SHOCK NEONATAL. DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO Servicio de Neonatología a Hospital San José. Profesor Agregado Universidad de Chile

Transcripción

1 SHOCK NEONATAL DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO Servicio de Neonatología a Hospital San José y Clínica DávilaD Profesor Agregado Universidad de Chile

2 Hipotensión n del prematuro Frecuencia de 20% de los RNMBPN Hipotensión n no es sinónimo nimo de hipoperfusión La hipoperfusión del RNMBPN ( 24 hrs. ) La hipotensión n del RNMBPN ( 48 hrs.) Distinguir de bajo flujo sanguíneo neo sistémico La hipotensión n es según n PN, EG y edad ( < Pc 10) En general < 30 mmhg se relaciona a isquemia cerebral Causas: Hipotensión-vasodilatación? Bajo flujo sistémico (VCS) vasocontricción? Pronostico incierto Tratamiento?, Volumen?, Drogas?, Cual droga? Como Medir: PA: línea l arterial Bajo flujo sistémico Ecocardiografía Doppler

3 PRESION ARTERIAL SEGÚN N EDAD GESTACIONAL Y PESO DE NACIMIENTO Birthweight (g) Systolic range (mmhg) Diastolic range (mmhg) Gestation (wk) Systolic range (mmhg) Diastolic range (mmhg) <24</td/> > Nuntnarumit P. 1999

4 CAUSAS DE HIPOTENSION 1. RNMBPN en su primer día d a de vida 2. RNPrT con DAP con repercusión n hemodinámica mica 3. RNT y PNPrT con depresión n neonatal 4. RNPrT y menos RNT con ISR relativa y resistencia a inótropos 5. Neonatos con Síndrome S de respuesta inflamatoria especifica (sepsis y ECN)

5 Hipotensión n del prematuro postnatal inmediato Incapacidad del miocardio inmaduro a contraerse contra un aumento repentino de la RVS Evans N. Seri 2004 La vasculatura de la corteza cerebral tiene baja prioridad en el lecho vascular y responder frente a la disfunción miocárdica transitoria con vasoconstricción n cerebral Kissack CM Disminución n de la perfusión n cerebral a pesar de presión arterial en rango normal Kluckow M En el primer día d a de vida la PA es un pobre indicador de la perfusión n cerebral. Osborn 2006

6 Prematuro hipotenso con DAP significativo DAP > 1,5 mm a las 5 hrs o > 2 mm a las 3 hrs Durante los días d de vida postnatal Hipotensión n a expensas de la presión n diastólica Función n miocárdica inicialmente no se altera Dobutamina puede no mejorar la hipotensión n por su efecto impredecible en la RVS y RVP Noori S Dopamina: Aumenta el flujo sanguíneo neo pulmonar por aumento > en RVS que en RVP, con mejoría a transitoria de la PA - hemorragia pulmonar si el PEEP es bajo Alteración n de PaO2, PaCO2 y ph Perdida de la autorregulación n cerebral y FSC

7 Hipotensión n por depresión n neonatal Depende de la severidad y del compromiso multiorgánico Puede ocurrir temprano o tarde Puede acompañarse arse de aumento RVS y RVP Clinica de Falla cardiaca, acidosis láctica, l hipoxemia y oliguria Manejo: Restricción n hídrica, h dobutamina o milrinona Eventual uso de oxido nítricon En los casos de vasodilatación periférica rica el uso de dopamina puede ser de beneficio Mantención de ph, PaO2, PaCO2 Seri I

8 Hipotensión n con insuficiencia suprarrenal relativa La expresión n de los receptores adrenergicos y señales intracelulares es desarrollado, regulado y controlado por corticoides Seri 2001 La ISR es causal de hipotensión n resistente a presores El rol de los corticoides es regular la respuesta y suplir la ISR especialmente en prematuros Watterberg 2002 El uso de corticoides: Normaliza el estado CV y revierte la resistencia a los presores. Atenúan vaso dilatación n asociado a respuesta inflamatoria Mejorar integridad capilar- mejorando precarga y gasto cardiaco Causas: Inmadurez del eje,incapacidad de mantener niveles de cortisol y resistencia a catecolaminas en RNPrT enfermos

9 Síndrome de respuesta inflamatoria especifico El shock séptico, con las cito kinas inician la vaso dilatación n y escape capilar con miocardio hiperdinamico Carcillo 2002 A pesar de hipovolemia relativa no esta clara la utilidad de expansores de volumen enérgicos en PrT Seri,Evans y Carcillo Dopamina y adrenalina están n indicadas Uso de ecocardio y PVC para evaluar volemia,, FAVI y PAP En el neonato cuando la vasodilatación es predominante los inótropos puros pueden ser desaconsejados (dobutamina( y milrinona) En los neonatos sépticos s que predomina el bajo GC y >RVS si dopa- adrenalina no mejora el estado CV la adición n de dobuta o milrinona (disfunción n diastólica) puede mantener el GC y PA normal Hipotensión n persiste con dosis de dopamina > 15 ug/k/min y cortisol < de 5 mg/dl - HIDROCORTISONA Noori 2005 Reemplazo de hormona tiroidea Carcillo 2002

10 Hipotensión n versus hipoperfusión La presión n arterial es función n del flujo sanguíneo neo y de la resistencia vascular La perfusión n cerebral se relaciona con el flujo de VCS y flujo cerebral y no con la presión n arterial Entrega de oxigeno en hipotensión n es controversial La entrega de oxigeno a los tejidos se relaciona mas con Extracción n de oxigeno (Sat.. a-v a v /sat.. arterial) Resistencia vascular periférica rica Acidosis láctica l por metabolismo anaeróbico Flujo en la Vena cava superior ( cerebral) Hipotensiones extremas (< 30 mmhg). Al tercer día d a de vida >90% de los PrT sems PAM > 30 mmhg

11 Bajo flujo sanguíneo neo sistémico (FSS) Factores de riesgo: Baja edad gestacional en el primer día d a de vida (<28 s) Ventilación n mecánica con PMVA alta DAP > que 1,6 mm (5 hrs.) o > 2 mm (3 hrs.) Aumento de la resistencia vascular periférica rica Mala contractilidad miocárdica Diagnóstico: Ecocardiografía (flujo VCS < 41 ml/k/min) min) Tratamiento: controversial Volumen discutido: no es la causa Dopamina aumenta PA, pero no el flujo sanguíneo neo (con dosis > 15 ug/k/min disminuye el FSS) Dobutamina en dosis altas (20ug/k/min) ) aumenta FSS (p=0.02) Osborn D. Evans N J. Pediatr 2002

12 Manejo del bajo flujo sistemico Manejo restringido de dopamina (dosis < 15ug/k/min) ) y epinefrina en prematuros < 28 sems porque agravarían an el bajo FSS Evitar aumentos de la RVP (corteza cerebral) Evitar PMVA altas en prematuros, eventual uso de oxido nítricon Cierre del DAP en el primer día d a de vida (evita el menor flujo VCS) Medir flujo de VCS? Y evaluar RVP (ac.. láctico, l extracción n de O2 ) shock compensado?? Si es < de 41 ml/k/min min eventual uso de dobutamina o milrinona vigilando PA (Paradisis( en estudio) riesgo de hipotensión Medir compromiso del bajo flujo VCS (cerebral) a largo y corto plazo p en outcome neurológico (fisiológico, compensación n de shock) Evaluar si el bajo flujo sistemico de algunos prematuros es o no compensatorio? Si trae o no beneficios el tratamiento

13 Shock y Autorregulación n cerebral El recién n nacido enfermo pierde la autorregulación n vascular cerebral La disminución n de flujo en VCS por ecocardiografía se relaciona a disminución n del flujo cerebral La recuperación n o reperfusión del flujo cerebral se relaciona con HIV, así como la recuperación n de la PA Hipotensión n con hipoxemia 8-53% daño o cerebral Tratar la hipotensión n en si misma mejora el outcome neurológico y sobrevida en RNT y RNPrT Istvan Seri 2005 Entre sems el 70% tiene < FSC (por eco con < VCS) (primeras 24 hrs. de vida) que mejora al segundo día d a espontáneamente neamente El < FSC con PA normal en PrT(shock compensado):corteza cerebral puede ser un órgano No vital con Vasoconstricción. n. Istvan Seri,, 2005

14 SHOCK NEONATAL DEFINICION: Es una respuesta adaptativa a uno o varios tipos de insultos o falla aguda de la función n circulatoria La incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los tejidos la cantidad necesaria de O2O y nutrientes y para eliminar del organismo los productos tóxicos t del metabolismo. Flujo insuficiente de volumen sanguíneo neo tisular. Provoca disfunción n y muerte celular La hipotensión n es frecuente pero NO siempre Depende de: Gasto cardiaco Integridad y mantención n del tono vasomotor Capacidad de la sangre de entregar O2 y nutrientes

15 GASTO CARDIACO GC = FC x Volumen expulsivo FC: El GC en el recién n nacido es más m s dependiente de la FC FC > de 160/min y < de 120/min Las FC altas acortan el volumen al final del diástole (perfusión miocardio es en diástole) y aumenta el consumo de O2 por el miocárdico ISQUEMIA Y DISFUNCION miocárdica Volumen expulsivo: Precarga: Fibra muscular en diástole (al aumentar >Ve pero con límite) l Contractilidad: Función n miocárdica (al aumentar > el Ve) Post carga: La fuerza del miocárdico contra las RVS y RVP (al disminuir > Ve)

16 SHOCK NEONATAL CLASIFICACION: 1. SHOCK HIPOVOLEMICO 2. SHOCK SEPTICO A. PRECOZ B. TARDIO 3. SHOCK CARDIOGENICO 4. SHOCK DISTRIBUTIVO

17 SHOCK NEONATAL CLINICA DEL RN CON SHOCK 1. Compromiso del sensorio, irritabilidad, depresión n del SNC 2. Piel fría, pálida p o reticulada, llene capilar lento 3. Pulso rápido r y débil d -TAQUICARDIA 4. Acidosis metabólica con anion gap aumentado (acidosis láctica) 5. PVC variable, según n el tipo de shock 6. Respiración n irregular, con FR aumentada, quejidos, apnea 7. Flujo urinario disminuido 8. Diferencia térmica t rectal versus periférica rica aumentada 9. HTPP variable

18 ETAPAS DEL SHOCK Compensado: PA normal Mantiene perfusión n de cerebro????, corazón n y glándulas suprarrenales Catecolaminas endógenas: > RVS y contractilidad Descompensado: Entrega de O2 y nutrientes insuficientes Metabolismo anaeróbico ++ = acidosis Acidosis : < contractilidad y empeora respuesta a catecolaminas Mediadores inflamatorios reducen F. Oxidativa Falla bomba Na Ca+ATPasa Permeabilidad capilar- perdida de presión oncótica HIPOVOLEMIA Agregación plaquetaria + CID Irreversible? Daño o multiorgánico, el diagnostico es retrospectivo

19 DIFERENCIA DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCK PARÁMETRO CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO SÉPTICO PRECOZ TARDÍO PAM N - aum - dism N o dism N dism PVC aum dism N aum Pulso dism dism N dism R.V.S aum aum dism aum GC dism dism N o aum dism Dif T T N o aum N o aum N o aum aum A.Metabólica Si Si No Si HTPP Si Si No Si CID Si + / - No Si A.G.B.

20 CAMBIOS VASCULARES EN EL SHOCK TIPO DE SHOCK PRECARGA POSTCARGA CONTRACT CARDIOGÉNICO AUM AUM DISM HIPOVOLÉMICO DISM AUM N SÉPTICO PRECOZ DISM DISM AUM TARDÍO DISM AUM DISM DISTRIBUTIVO DISM DISM AUM Joseph D. Tobias MD. Pediatric Annals 1996

21 MONITOREO DEL SHOCK 1. Frecuencia cardiaca: ECG continuo 2. Frecuencia y patrón n respiratorio 3. PA invasiva y continua 4. PVC: diagnóstico de falla de bomba 5 Ph sérico, s anion gap y lactato séricos 6. Gases sanguíneos neos seriados: línea arterial 7. Hematocrito: evaluar entrega de oxígeno 8. Balance hídrico h estricto, diuresis horaria: sonda vesical

22 MONITOREO DEL SHOCK 9. Temperatura central y periférica rica 10. Medición n de GC y función n ventricular: ECOCARDIO 11. Medición n de función n renal y ELP 12. Hemograma 13. Exámenes de orina 14. Osmolaridad sérica s y urinaria 15. Radiografía a de tóraxt 16. Calcemia (calcio iónico) i 17. Glicemia

23 PRESION ARTERIAL INVASIVA Objetivo: Medir P.A.. instantánea nea y permanente Indicaciones: 1. Shock e inestabilidad hemodinamica 2. Monitoreo de PA en pacientes con grandes cirugía a y procedimientos complejos Complicaciones: 1. Trombosis e insuficiencia arterial 2. Infecciones y hemorragia del sitio

24 FALSA LECTURA 1. Incorrecta posición n del transductor en relación n al punto anatómico 2. Maniobra valsalva 3. Oclusión n parcial del catéter ter o acodamiento 4. Aire en el sistema de monitoreo 5. Pérdida de hermeticidad 6. Mala posición n del catéter ter 7. Flujo > 3 ml/hr 8. Falta de calibración n del monitor.

25 Curva presión n aórticaa

26 CURVAS DE PRESIONES

27 Curva presión n aórticaa

28 Preston venosa (AD) La AD produce un patron compuesto por tres ondas positivas y tres negativas: 1. Onda a : Sistole auricular (PR de ECG) 2. Descenso x : reducción de pr después del SA 3. Onda c: Aumento de Pr : protrusión n de v. Tricuspide a la AD en la contracción n VD (union RS-T T del ECG) 4. Segundo descenso después s de onda c 5. Onda v: Aumento de Presion auricular(entrada a AD en el sistole ventricular) en intervalo TP del ECG

29 AUSENCIA DE CURVA 1. Transductor o amplificador dañado ado 2. Falla eléctrica 3. Transductor mal conectado 4. Catéter ter tapado CAMBIO SIGNIFICATIVO ENTRE LECTURA Y CURVA DE PRESION RN hipotenso o bajo débito d cardiaco

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31 CURVAS DE PRESIONES

32 FISIOPATOLOGÍA Flujo insuficiente a nivel tisular Hipovolemia real o relativa con hipoxia y acidosis GC disminuido excepto en la etapa precoz del shock sépticos RVP está aumentada con aumento de aminas, sistema renina- angiotensina y SNS Logran aumentar el tono vascular y mantener la PAM DISTRIBUCIÓN N DE FLUJO SANGUINEO: Aumenta: Cerebro Disminuye: Piel y músculom Corazón Renal Hígado GI y portal

33 FISIOPATOLOGÍA Hipoxia: Sustancias tóxicas t - función n inadecuada de los órganos Daño o lisosomal: Hidrolasas ácidas y sustancias lisosomales Alteración n del SRE por disminución n flujo esplénico y portal SRE libera: Factores depresores del miocardio (FDM) Mediadores involucrados múltiples: m Interleuquinas 1b-6-8 TNF: disminuye la respuesta a epinefrina Activación n del complemento y quininas aumentan la permeabilidad hipovolemia y CID con disminución n VO2

34 Hipoxia Tisular El consumo de O2 (VO2) es independiente del aporte de O2 (DO2) Cuando el DO2 disminuye es > la extracción n de O2 Cuando el DO2 es < 300 ml/min/m2 min/m2 se pierde la compensación n de > extracción n de O2 y a < aporte < VO2 (DO2 critico) SEPSIS hay una anormal relación n entre el VO2 y DO2 y < extracción n de O2 (a pesar de > DO2) Frente al < aporte de O2 por < I.C.,., Hb o sat Hb Disminución n del VO2 e HIPOXIA tisular Mecanismos que evitan hipoxia tisular: Aumenta flujo de VCS y lo disminuyen en VCI Redistribución n dentro de los órganos: con adecuada extracción n de O2 La disminución n de la extración de O2- < producción n de ATP ( requieren > sustrato NADH2 y O2 ATP ) Ineficiente uso de O2 y < NADH2 explican < extracción n de O2, > DO2 critico y > producción n de ácido lácticol

35 Efecto: Test de Prostaciclina Vasodilatador potente Antagoniza tromboxano Inhibe agregación plaquetaria Reduce aherencia leucocitos Fibrinolitico Produce Mejor distribución n de flujo Aumento del VO2 Aumento del % extracción n de O2 Pone de manifiesto: RN con aparente buen FSS con oxigenación n tisular inadecuada

36 Mediadores vasomotores VASODILATADORES VASOCONTRICTORES Oxido nitrico Derivados del Ac. Araquidonico Prostaciclinas Lipoximas Bradiquinina Histamina HIPOTENSION Peptidos Endotelina I Angiotensina II Vasopresina Dervados del Ac.Araquidonico Tromboxano A2 Leucotrienos Anion superoxido DAÑO O RENAL

37 FISIOPATOLOGÍA 1 FALLA RENAL: Flujo urinario depende de la presión n de perfusión n y esta de PA y PV Existe vasocontricción n renal Desde oliguria a alt trans. de funciones: IRA (DIURESIS HORARIA) 2 PULMONAR: Contracción n de la capa muscular de las arterias pulmonares DAP: shunt de D-ID Mediadores PG - HTPP 3 PIEL: Vasocontricción n compensatoria: PAM adecuada Impide medición n fiel de T, T, PAM, dificulta accesos venoso

38 SHOCK HIPOVOLÉMICO En RN> agua corporal y predominio del extracelular Respuesta inicial: Vasocontricción n masiva: PA normal Hipotensión n aparece con pérdida p del 20-25% 25% volemia La perfusión n cerebral se mantiene con PCO2 normal Hipocapnia --- isquemia cerebral MANEJO: Reponer volumen Manejar con PVC (tolerancia al volumen) A.G.B.

39 SHOCK SÉPTICO PRECOZ: Disminución n de la RVP Aumento del GC TARDÍO: Disminución n del intravascular Depresión n miocárdica Lipopolisacárido de gram ( - ) o superantígenos de gram (+) Aminas + hipoxia + toxinas = Aumento permeabilidad vascular EDEMA E HIPOVOLEMIA SHOCK SÉPTICO S = SHOCK HIPOVOL. + SHOCK CARDIOG.

40 SHOCK CARDIOGÉNICO Falla circulatoria aguda causada por disfunción n miocárdica Elevación n de la PVC con GC disminuido y RVS aumentada: EPA GC = Volumen de eyección n x FC: RN compensa con la FC MANEJO: Corregir acidosis y calcemia Drogas vasoactivas Disminuir la RVP con vasodilatadores Taquicardia: cardioversión n y/o digitálicos Bradicardia: Isoproterrenol y/o marcapasos Manejo estricto con PVC Presión n de perfusión n adecuada:depende de PAM y PVC Asegurar buena entrega de oxígeno: depende GC y PaO2

41 CAUSA DE SHOCK CARDIOGÉNICO 1. Anomalías as de la circulación: HTPP y DAP 2. Disfunción n miocárdica: Asfixia severa, insuf. coronaria 3. Miocardiopatía a hipertrófica: HMD, idiopática 4. Arritmias: TPSV, Bloqueo A-VA 5. Hematológicas: Anemia e hiperviscosidad 6. Anomalías as estructurales 7. Shock séptico s tardío 8. Obstrucción n al retorno venoso: Neumotórax Hernia diafragmática Enfisema intersticial Tamponamiento cardiaco

42 MANEJO MEDIDAS GENERALES: Corregir acidosis Aporte de calcio (corregir Ca iónico) i Ambiente térmico t neutral REPOSICIÓN N DE VOLUMEN: : Hipovolémico y shock séptico, s dosificar con PVC A. CRISTALOIDES: SUERO FISIOLÓGICO Sobrecarga de sodio y cloro Solo 25% en el intravascular Riesgo hipernatremia, hiperosmolaridad y HIV en prematuro Disminuyen la presión n oncótica Menos reacción n anafiláctica (edema) y menor costo B. COLOIDES: ALBÚMINA AL 5% Son de alto costo Vida media 24 hrs, mejoría a hemodinamia 36 hrs Riesgo paso al intersticio pulmonar: EPA-EPC EPC Aumento del riesgo de mortalidad (Cochrane 1998)

43 OTROS EXPANSORES DE VOLUMEN PLASMA FRESCO: Mejora intravascular efectivo Reemplaza a la albúmina Repone factores de coagulación n en CIV GLOBULOS ROJOS: Mejora intravascular efectivo Mejora entrega de oxígeno.

44 DROGAS VASOACTIVAS Mejoran la hemodinamia y función n miocárdica Dopamina Dobutamina Adrenalina Norepinefrina Amrinona y milrinona Isuprel: Aumenta FC, contractilidad y vasodilatador periférico. rico. B agonista (B1-B2), B2), arritmogénico Nitroprusiato de sodio: Disminuye la post carga

45 DOPAMINA Precursor de Noradrenalina Efecto inotrópico y vasoconstrictor periférico rico predominante en RN Aumento RVS con excesivo aumento postcarga puede comprometer función cardíaca aca Controversias en relación n a efecto vasodilatador en circulación n renal, coronaria y cerebral Mas usado para la hipotensión n neonatal Estimula receptores alfa,beta, serotonina y dopamina Efecto CV, renal y endocrino Dosis dependiente ug/k/m: vasodilatador renal, cerebral, GI, coronario 4-10 ug/k/m: B1- Activa función n miocárdica >10 ug/k/m: alfa 2-2 vasocontrictor Ind: Shock séptico s (precoz) Efecto en precarga,miocárdico rdico y postcarga

46 Dopamina-estudios Roze et al: Aumento PA dosis dependiente (5-20 ug/kg/min) /min) atribuido a aumento RVS pero no FAVI Padbury et al: Aumento contractilidad miocardica dosis dependiente sin cambios significativos en RVS y FC. Sin efecto en flujo sanguíneo neo cerebral (2-8 8 ug/kg/min) /min) Seri et al: Dosis ug/kg/min: /min: vasodilatación selectiva renal pero no mesentérica con aumento RVS. Sin efectos en flujo sanguíneo neo cerebral. Dosis mayores de 20 ug/k/min sin evidencias claras deleterias en vasocontricción ( con o sin adrenalina) Si se requiere dopamina > 15 ug/k/min especialmente en Prt: Evaluar función miocardica dobutamina o milrinona Evaluar RVS con > postcarga Eventual uso de hidrocortisona

47 DOBUTAMINA Catecolamina sintética tica Efecto inotrópico por estimulación n directa α y ß Efecto cronótropo limitado > que la dopamina No asociado a aumento RVS, incluso disminución n (Noori( 2004) Hipotensión n en hipovolemia En adultos aumento de flujo sanguíneo neo coronario y entrega de O2 al miocardio No depende de liberación n de catecolaminas endógenas Uso generalmente como segunda línea l ante fracaso de tratamiento con Dopamina Uso ideal en RN con disfunción n primaria miocardica y aumento RVP (Asfixia) Dosis aún a n poco clara Roze et al: 5-20 ug/kg/min /min Greenough: dosis máxima m 15 ug/kg/min /min Efectos beneficiosos en función n ventricular con ug/kg/min /min

48 Dopamina v/s Dobutamina (Cochrane Database Systematic Rev 2000) Dopamina significativamente mas efectiva que Dobutamina en el tratamiento a corto plazo de hipotensión en RNPT Menores fallas en tto con Dopamina Dobutamina asociada a mayor incremento en función ventricular Sin diferencias en incidencia de taquicardia Sin diferencias en mortalidad (RD % IC ), HIV severa (RD -0.02, 95% IC ) 0.09) y LMPV (RD -0.08, 95% IC ) 0.04)

49 Epinefrina y Norepinefrina Efectos similares de Epi y Norepi en contractilidad y FC Epinefrina mayor aumento de FAVI comparado con Dopa Norepinefrina por falta de efecto en receptores ß produce mayores efectos en aumento de RVS que Dopa y Adrenalina (Elección n en Shock séptico) s Aumento excesivo PA: Daño o SNC (menos importante con Dopa) Pocos estudios en RNPT Seri y Evans: Al sumar Adrenalina a Dopamina aumenta PA y flujo urinario en RN hipotensos Derleth: Infusiones de Noradrenalina en RN son seguras y no causan vasoconstricción n cerebral o miocárdica en RN Paradis M: Faltan estudios con adrenalina para recomendar su uso en prematuros ros

50 Epinefrina y Norepinefrina Utilizadas en manejo de hipotensión n refractaria a dosis altas de Dopamina (>20 gamas) con o sin Dobutamina Adrenalina asociada a Dopamina y Dobutamina permite descontinuar Dobutamina y disminuir dosis de Dopamina Epinefrina: indicada en hipotensión n refractaria a dosis altas de Dopamina con o sin Dobutamina permitiendo descenso de dosis de éstos. Requieren monitorización n continua: riesgo de aumento excesivo de PA con daño cerebral secundario Norepinefrina es la droga de elección n en Shock séptico por efecto en RVS sin riesgo de vasoconstricción n cerebral o miocárdica en RN

51 MILRINONA: Inhibidor de la fosfodiesterasa III Aumenta Ca intracelular Presentacion 1 mg/1 ml Fco de 10 ml Dosis: 25 ug/k en bolo 0,3-0,7 0,7 uk/k/m Compatible con morfina,fentanyl,midazolam Incompatible Furosemida y bicarbonato

52 MILRINONA Prevendría a el bajo gasto cardíaco aco en prematuros En pacientes con indice cardíaco disminuído: Mejoran GC y disminuyen RVS y pulmonar Aumenta contractilidad miocardio y mejora función diastólica a traves de mejoría de relajación ventricular diastólica Util en pacientes en que causa primaria de shock es falla miocárdica con aumento de RVS compensatoria Efectos colaterales:hipotensión n y arritmias Revertido con volumen y Noradrenalina Faltan estudios en RN Podria ser usado hasta en < 27 sems

53 MILRINONA Diversos trabajos pediatria y RN hasta en prematuros. Critical Care 2004 Cockrane (farmacocinetica) Lance < Sep 2002 Evans N. (2001) Young R.A. (1988) Lindsay (1998) Barton P. (1996) Shan F. (1996)

54 Corticosteroides Corticoides antenatales: efecto independiente de efecto sobre SDR en reducir hipotensión n en RNPT Stein 1994 Evidencia en pacientes no respondedores a volumen e inótropos tratamiento con hidrocortisona o dexametasona estabiliza estado cardiovascular y reduce necesidad de apoyo vasoactivo. Downregulation de receptores adrenérgicos: rgicos: desensibilización a efecto cardiovascular de catecolaminas Insuficiencia suprarenal relativa o absoluta,especialmente en prematuros Niveles de ACTH normales y bajos de cortisol (resistencia inótropos)

55 Corticosteroides Glucocorticoides inducen expresión n CV de receptores adrenérgicos rgicos y de componentes del sitema de segundo mensajero Inhiben metabolismo de catecolaminas Estimulan liberación n de factores vasoactivos como prostaciclina y oxido nitrico Mineralocorticoides aumentan disponibilidad de calcio intracelular: aumento de respuesta de células c miocárdicas y músculo liso a catecolamina Estabiliza membranas y mejora precarga y GC

56 Corticosteroides- estudios Ng et al: 5 RNMBP hipotensión n severa refractaria y niveles bajos cortisol: : dosis unica dexametasona o 5 días d hidrocortisona exitosa en descontinuación inótropos en 54 hrs. Bouchier y Weston: Hidrocortisona IV (dosis decrecientes desde 2.5mg/kg 6 días) d tan efectiva como Dopa en tto hipotensión. n. Seri et al: Hidrocortisona (2-6mg/kg) ) aumento estable de PA en 6 hrs Gaissmaier y Pohlandt: Estudio doble ciego, placebo v/s control dosis única Dexametasona en RNPT con hipotensión n refractaria: Dosis única de 250ug/kg efectiva dentro 12 hrs en mejorar PA Noori: Hidrocortisona: > PA a la 1-21 hrs (no-genomico) ) y hrs (genómico)

57 Corticosteroides Se recomienda su uso como terapia de rescate ante hipotensión refractaria a inótropos (dopa > 15 ug/k/min y cortisol < 5 mg/dl Estudios en uso prolongado para DBP han revelado efectos adversos: perforación n intestinal, infecciones por hongos y efectos en desarrollo SNC Estudios no han reportado efectos adversos por uso de corta duración Se requieren estudios que comparen hidrocortisona v/s dexametasona

58 DROGAS DROGA DOSIS EFECTO Dopamina 5-20 mcg/kg/min IV Aumento RVS Drogas Dobutamina 5-20 ug/k/ /k/min Milrinona 0,3-0,7ug/k/ 0,7ug/k/min Epinefrina 0,1-1 ug/k/ /k/min Norepinefrina 0,1-1ug/k/ 1ug/k/min Aumento FAVI Aumento FAVI Aumento RVS Aumento RVS Nitroprusiato Corticoides Hidro: : 1-2mg/k/do 1 cada 8 hrs Disminuyr RVS y postcarga < resistencia a presores, estabiliza membranas

59 CONCLUSIONES El bajo FSS en especial VCS Y FSC podria ser compensatorio y discutible su tratamiento Manejo hipotensión n en RNPT aún a n es controversial Existe poca información n sobre la morbilidad y mortalidad secundaria al uso de volumen e inótropos Considerar el uso de hidrocortisona frente a la resistencia a inotropos (dopa > 15 ug/k/min) en RN prematuros gravemente enfermos. El objetivo del tratamiento es mantener adecuada perfusión y oxigenación n pero existe poca o ninguna relación n entre PA y perfusión n de órganos Se requieren más m s estudios sobre métodos m para evaluar perfusión n tisular que permitan decidir cuándo tratar PA continua es método m de elección Decisión n de tratar debe basarse en condición n de RN y no solo en presión n arterial

60 GRACIAS!!!!! DRA. AGUSTINA GONZALEZ B.