GUIA DE PRACTICA CLINICA HEMORRGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA DEL ADULTO

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1 GUIA DE PRACTICA CLINICA HEMORRGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA DEL ADULTO 1.-NOMBRE Y CODIGO HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA II.-DEFINICION Se define como la extravasación aguda de sangre en el parénquima cerebral en ausencia de trauma o cirugía ETIOLOGIA Causas primarias - Hipertensión - Angiopatía cerebral amiloide - Uso de anticoagulantes - Uso de antiagregantes plaquetarios - Abuso de drogas (cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina) Causas secundarias - Malformaciones vasculares - Aneurismas - Tumores - Transformación hemorrágica de infartos extensos - Infarto venoso con hemorragia secundaria - Enfermedad de Moyamoya. La hipertensión crónica es responsable del 75% de los cuadros de hemorragia intracerebral espontánea.(1) Cerca de 385 de los pacientes con malformaciones vasculares tienen menos de 45 años.(2) 2.2.-FISIOPATOLOGIA Los cambios que suceden a la Hemorragia intracerebral son secundarios a cambios vasculares crónicos. Se puede hablar de tres eventos: 1.-Fase I:. Rotura vascular. Se da los primeros 1-10 s. 2.-Fase II.: Formación del hematoma. Se da hasta la primera hora. 3.-Fase III..Expansión del hematoma. De la primera a la sexta hora. 4.-Fase IV: Formación del edema. Se da de las primeras 24 horas hasta las 72 horas.(3) La hipertensión arterial crónica es la principal causante de cambios a nivel de túnica media de arteriolas de pequeño y mediano calibre de um de diámetro. Este fenómeno se define como Lipohialinosis y tiene tres etapas.(a)degeneración de las células musculares lisas de la túnica media (b)pequeños aneurismas asociados a trombosis y microhemorragias.(c)acumulación de desechos no grasos.(d)hialinización de la intima principalmente en los puntos de bifurcación de los vasos. Lugares afectados frecuentemente son. el tálamo, ganglios basales, sustancia gris periventricular, protuberancia y cerebelo. La rotura arterial lleva a extravasación de sangre en el parénquima cerebral y a un incremento en la presión tisular local. A parte del efecto de masa el hematoma también produce tres eventos fisiopatologicos en el tejido cerebral circundante.: 1.-Muerte celular y glial por apoptosis e inflamación. 2.-Edema vasogénico 3.-Rotura de la barrera hematoencefálica. La expansión del hematoma es una causa frecuente de deterioro y se conoce que el pronostico esta relacionado inversamente al volumen del hematoma. Shellinguer et al. han encontrado que la hipoperfusión perihemorragia es mas secundaria a una disminución del metabolismo que a isquemia.(4). 1

2 Mecanismos inflamatorios y neurotoxicos se han implicado en el daño tisular perihemorrágico. 1.-Liberación de mediadores humorales, inflamatorios, citotóxicos. IL-1,IL-6,IL 10. FNT alfa Asociado a extravasación de proteínas y electrolitos osmoticamente activos. La excesiva producción adrenergica incrementa la liberación de estos mediadores. 2.-Activación de proteasas tales como trombina, fibrinogeno y activador tisular del plasminogeno. 3.-Factores de coagulación. La activación de cascada de la coagulación y del complemento lleva a destrucción de la pared celular y liberación de glutamato. Mecanismos generales implicados en el daño asociado a hemorragia intracerebral.: TEMPRANOS <24 horas. - Glucosa. - Proteínas sericas. - Electrolitos (Na+, K+) horas - Toxicidad celular - Toxicidad humoral - Cascada de la coagulación - Glutamato y otros aminoácidos. - Epinefrina. TARDIOS <72 horas -Degradación de productos sanguíneos - Oxido nítrico. - Radicales libres - Apoptosis - Metaloproteinasas. - Glutamato. EPIDEMIOLOGIA Tenemos la referencia de Estados Unidos con una incidencia de casos por año. La incidencia es variable según la raza, sexo y edad. La incidencia se duplica cada 10 años después de los 35 años. La edad promedio de los pacientes con Hemorragia Intracerebral es 61 años. La mortalidad anual después de 30 días de sobrevivencia fue de 8% casi la mitad de las muertes atribuidas al sangrado original. Solo un 21% a 38% fueron independientes a los 6 meses del primer evento hemorrágico.(5) III.-FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Hipertensión arterial Edad avanzada Genero masculino Raza negra Japoneses Hipocolesterolemia (<160mg/dL) Alta ingesta de alcohol Uso de cocaína, anfetamina. Alta incidencia de mutación en la formación del Factor XIII Uso de aspirina, epistaxis y fumar. IV- CUADRO CLINICO La presentación clínica se caracteriza por el inicio súbito de un déficit focal que progresa en minutos a pocas horas, asociado a cefalea severa, nauseas y vómitos, compromiso de conciencia variable en su nivel y dimensión y presión arterial elevada. La progresión temprana del déficit neurológico se debe a nuevos episodios de resangramiento y a un aumento del volumen del hematoma las primeras horas. Se observa una disminución precoz del nivel de conciencia en aproximadamente 50% de los pacientes con Hemorragia Intracerebral(6) La cefalea se presenta en un 40% de los pacientes.(8).el vomito es un signo característico principalmente si el sangrado se encuentra en los hemisferios cerebrales. 2

3 La elevación de la presión arterial a menudo a niveles muy altos ocurre en cerca del 90% de los pacientes. Las convulsiones se presentan entre 65 a 7% de los pacientes con Hipertensión intracraniana y mas frecuentemente en los sangrados de origen lobar. Clínicamente las hemorragias del putamen se presentan con déficit contralateral y afasia. Las hemorragias talámicas también se presentan con déficit sensorial contralateral. Las hemorragias cerebelosas se caracterizan por nauseas, vómitos, nistagmus, disminución del nivel de conciencia y parálisis facial ipsilateral. En las hemorragias pontinas los pacientes se presentan en coma, pupilas puntiformes, alteración del patrón respiratorio, inestabilidad autonómica. Casi todas las hemorragias pontinas son fatales. El Score de Hemorragia Intracerebral es una Escala de Gradación sencilla. Su utilidad ha sido validada con una mortalidad a los 30 días. Los rangos de mortalidad para los scores de 0, 1, 2,3, 4 y 5 son de 0%,13%,26%,72%, 97 y 100% respectivamente.(adjuntar tabla) V.-DIAGNOSTICO La Hemorragia Intracerebral (HIC) es una emergencia médica del más alto grado, con frecuente deterioro neurológico temprano o la muerte. El criterio clínico es insuficiente para diagnosticar una Hemorragia Intracerebral. La TAC de cerebro es el procedimiento diagnostico de elección en la evaluación inicial ante la sospecha de HIC. (Nivel de evidencia I Recomendación A) La angiografía se debe considerar en todo paciente sin una causa clara de hemorragia y candidato a cirugía, particularmente en pacientes jóvenes, normotensos y clínicamente estables. La angiografía no se requiere para pacientes mayores, hipertensos que presenten una hemorragia en ganglios básales, tálamo, cerebelo o tronco cerebral. La mayoría de pacientes mayores hipertensos con lesión estructural profunda mueren o tienen una morbilidad severa y no son tributarios a angiografía. (8) El tiempo de la angiografía depende del estado clínico del paciente y del neurocirujano. La RMN (Resonancia Magnética nuclear) debe ser considerada ante la posibilidad de Malformaciones cavernosas en pacientes normotensos con Hemorragias lobares y con estudios angiograficos normales que son candidatos quirúrgicos. VI.-EXAMENES COMPLEMENTARIOS Una evaluación laboratorial completa que incluye recuento celular total, nivel serico de electrolitos electrocardiografía y radiografía de tórax son necesarios ya que debemos descartar infecciones sistémicas concomitantes, trastornos de coagulación, disturbios hidroelectroliticos o isquemia miocárdica. Se ha demostrado un incremento del tamaño del hematoma hasta en 26% de los casos y se da dentro de las primeras 24 horas. (9) VII.-MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD MANEJO MEDICO NIVEL I MANEJO INICIAL EN SALA DE EMERGENCIAS El manejo inicial debe ser orientado primariamente hacia los aspectos básicos de la reanimación de todo paciente. Vía aérea, respiración, circulación y detección y valoración del déficit neurológico. Se debe prestar especial atención a descartar trauma externo. Un examen completo también debe incluir descarte de síndrome compartamental y rabdomiolisis en pacientes con compromiso de conciencia prolongado. VIA AEREA Y OXIGENACION Se debe intubar a aquellos pacientes con evidencia de Glasgow < 8 puntos, riesgo obvio de aspiración y/o en los que se evidencia de insuficiencia respiratoria pco2 >50 mmhg o po2 <50 mmhg. 3

4 Para la intubación endotraqueal se recomienda el uso previo de lidocaina 2% (1-2 mg/k) y barbitúricos como tiopental 1mg/k en la premedicación o Propofol. Se recomienda evitar el uso de midazolam por su efecto en la Presión intracraneal. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Se recomienda una PAM < o = 130mmhg en pacientes previamente hipertensos y precirugia. Se recomienda evitar PAM > o = 110 mmhg en el postoperatorio inmediato. Tratamiento para tratar la hipertensión recomendados son: labetalol, nitroprusiato, enalapril e hidralazina. (10)Se recomienda iniciar vasopresores si la presión sistólica cae por debajo de 90 mmhg. MANEJO DE LAS CONVULSIONES La AHA recomienda el uso profiláctico de anticonvulsivantes tales como fenitoina 18 mg/k /20 minutos diluido como dosis de impregnación y Luego 100 mg.cada 8 horas como mantenimiento por un periodo de 1 mes en aquellos que no hayan presentado evidencia de convulsiones. Se recomienda tratamiento a largo plazo para aquellos pacientes que presentaran convulsiones hasta dos semanas después del evento agudo. MANEJO DE FLUIDOS La meta es la euvolemia. TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA Se debe tratar la temperatura >38,5 C con paracetamol NIVEL II En un establecimiento de Salud Nivel II. Donde ya se puede contar con un Médico especialista de emergencia y donde se cuente con Tomógrafo para diagnosticar Hemorragia Intracerebral. A este nivel se manejara lo anterior mas, a vía aérea complicada, procederá a intubación si se requiere, aquí se puede manejar vasopresores y vasodilatadores venoarteriales como el nitroprusiato de sodio. Las HIC de indicación quirúrgica de emergencia serán tratadas aquí por Neurocirugía. Todos los pacientes con Hemorragia Intracerebral y evidencia de deterioro neurológico serán monitorizados en Unidades de Cuidado Intensivo. Se puede valorar euvolemia con Presión venosa central o presión capilar pulmonar constantes. NIVEL III Además de lo descrito para los establecimientos I y II a este nivel se recomienda la monitorización invasiva de la presión intracraneal en pacientes con Glasgow< 9 puntos. Se puede evidenciar un aumento de la Presión Intracraneal asociada a un deterioro neurológico temprano. Se define PIC elevada a la elevación de la presión por encima de 20 mmhg por > de 5 minutos. Para controlar la PIC se recomienda el uso de manitol 20% (0,25mg a 0,5 g/k/c/4 horas) yen pacientes con hemorragias extensas y con signos de enclavamiento. Máximo por cinco días. (10(11) La PPC (Presión de perfusión cerebral = PAM PIC)) recomendada es >70 mmhg. La hipertensión intracraneal refractaria a medidas de soporte se tratara con coma barbitúrico (10) El uso de tiopental hasta 10mg/K/día es aceptado. El uso de la hiperventilación e hipocarbia es controversial. (10)Sin embargo se recomienda mantener niveles de PCO2 en etapa aguda (24-48 horas) entre mmhg. El uso de tratamientos fibrinoliticos tales como urokinasa a través de catéteres ventriculares en pacientes con HIC con invasión ventricular ha demostrado algún beneficio en disminuir la mortalidad al mes del evento agudo. (12) Investigación actual observa una respuesta favorable al uso de Factor VII activado como un iniciador hemostático inicial con un tiempo de vida media de 2,5 horas para limitar el tamaño de la HIC.(13) 4

5 OTROS TRATAMIENTOS Se recomienda el uso de benzodiazepinas de acciones cortas y/o neurolépticos para el manejo de los estados de agitación. MANEJO QUIRÚRGICO Es una de las más controversiales áreas de la neurocirugía. La decisión quirúrgica es un proceso donde se tienen en cuenta factores como: Localización, tamaño, condición neurológica, edad, evolución en las primeras 6 horas.(14).el maanejo quirúrgico de los pacientes con Hemorragia Intracerebral incluye: (1) Colocación de monitor de Presión Intracraneal (PIC). (2) Ventriculostomia en pacientes con hidrocefalia obstructiva o hemorragia ventricular. (3) Descompresión del hematoma. Cranectomia estándar y descompresiva son usados para manejo de hemorragia lobar. Estudios de series retrospectivos sugieren que pequeños hematomas no requieren cirugía, los intermedios deberían ser tratados con aspiración seriada y los más grandes causantes de estados de coma o herniación temprana deberían someterse a cirugía abierta. En general podemos resumir lo siguiente. HIC SUPRATENTORIAL No cirugía.: - Lesiones minimamente sintomáticas - Hemorragia masiva con destrucción significativa del parénquima neuronal en el hemisferio dominante. - Coma con Glasgow<5 - Coagulopatia severa - Hemorragias talámicas o putaminales extensas. Si Cirugía : - Lesiones sintomáticas (Hemiparesia/plejia, afasia o solo agitación /confusión. - Lesiones con marcado efecto de masa. - Tamaño moderado (15-50 cc).evaluado según la localización (Lesiones temporales vs. otros lóbulos, profundas o de otra localización, etc) - Deterioro rápido o progresión lenta. Factores favorables para CIRUGÍA son localización lobar, cápsula externa o lóbulo no dominante, edad < 50 años e intervención temprana. HIC CEREBELAR No cirugía: - Paciente alerta con Glasgow>14 puntos y hematoma < 3 cm. Si cirugía: - Pacientes con Glasgow < ó = 13 puntos con hematoma > 3 cm (excepto el paciente con ausencia de reflejos troncales cuadriplejia flácida) VIII.-CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA En los casos de HIC, el procedimiento de derivación de un paciente se hará de acuerdo al nivel de atención, así la referencia se hará: 1) NIVEL I El paciente que acude a un Centro o Puesto de Salud presentando los síntomas. - Cefalea intensa - Nauseas, vómitos e hipertensión arterial. - Asociados a déficit neurológico. El tratamiento se hará siguiendo las medida generales planteadas en la sección VII-Nivel I. 2) NIVEL II 5

6 Los pacientes recibidos en el Hospital Nivel II con presunción diagnóstica de Hemorragia Intracerebral (HIC) deben ser evaluados por el Medico Intensivista y Neurocirujano y luego tomársele los exámenes auxiliares: - Tomografía axial computarizada de cerebro sin contraste. - Exámenes de laboratorio. Perfil de coagulación, hemograma y glucosa. Hecho el diagnóstico el paciente y si el paciente requiere ser hospitalizado en Cuidados intensivos o si requiere monitoreo invasivo de Presión Intracraneal o manejo neuroquirúrgico especializado será derivado a un Hospital Nivel III. 3) NIVEL III En el Hospital Nivel III el paciente referido será hospitalizado en la Unidad de Cuidados Intensivos Generales si es IIIA y Neurológicos IIIB para la evaluación y tratamiento especializado correspondiente. La contrarreferencia de pacientes se hará del Hospital de mayor complejidad a su lugar de origen con las indicaciones respectivas del tratamiento medicamentoso, así como cambios de estilo de vida y rehabilitación física. IX.- REFERENCIA BIBLIOGRAFICA Mc.Cormick WF, Rosenfield DB.Massive brain hemorrhage: a review of 144 cases and an examination of their causes. Stroke : Kase C,.Intracerebral.In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD, eds. Neurology and clinical practice 3d. ed. Boston Mass: Butterworth 2000: Novel therapies for intracerebral hemorrhage. Rincon Fred Mayer Stephan. Current Opinion Critical CARE 10:94-100,2004. Shellinger PD, Fiebach JB Hoffmann K et al: Stroke MRI in cerebral hemorrhage: Is there a perihemorrhagic penumbra?. Stroke 2003,34: Counsell C,Boonnakam with S Demis M.et al. Primary intracerebral hemorrhage in the Oxford Shire Community Stroke Project. Cerebrovascular disease 1995:S: Vermeer SE.Algra A,Franke CL,Kondstaal PJ,Rinkel GJ.Longterm prognosis after recovery from primary intracerebral hemorrhage. Neurology 2002; 59: Caplan L.General Symptoms and signs.in:kase CS,Caplan L. eds. Intracerebral hemorrhage. Boston Mass. Butterworth-Henemann 1994: Zhu XL, Cham MS,Poon WS, Spontaneous Intracranial hemorrhage wich patients need diagnostic cerebral angiography?. A prospective study of 206 cases and review of the literature.stroke 1997:28: Kasai S, Minermatsuk, Yamamoto H, Sawada T,Yamaguchi T. Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma. Stroke 1997:2: Bereczki D,LisM,do Prado GF,Fekelet (2003)Mannitol for acute stroke (Cochrane reviews ) in the Cochrane Library.Issue 4,203. Santambrogio S, Martinotti R, Sardella F,Porroti,Randazzoa (1978).Is there a real treatment for stroke?. Clinical and statistical comparison of different treatments in 300 patients. Stroke 9: Naff NJ,Carhuapoma JR,Williams ma, Bhardwaj A, Ulatowski JA, Bederson J,BullockR,Schmetzhard E, Pfauster Bikayl PM, Tuhrims,Hamley DF.Treatment of intraventricular hemorrhage with urokinasa effects on 30 day survival. Stroke 31: Guía para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea. Trabajo del comité vascular de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía. Quintana Leonidas et al. Surgery for intracerebral hemorrhage. Collice M et al. Neurol.Sci.(2004) 24:S10-S11. 6

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