GUIA DE MANEJO PARA: VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA Y NO INVASIVA

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1 Página 1 de INTRODUCCION Este protocolo es básicamente una estrategia de ventilación destinada a prevenir y detectar precozmente los problemas asociados al manejo invasivo de la vía aérea y a la ventilación con presión positiva. Además, este protocolo debe ser aplicado en conjunto con otros protocolo de la Unidad de Cuidados Intensivos, particularmente los protocolos de sedación y manejo hemodinámico, así como una serie de medidas adicionales, que tienen relación fundamentalmente con el manejo de enfermería. Este protocolo pudiera también denominarse estrategia protectora de ventilación, por cuanto está dirigido fundamentalmente a prevenir dos de los problemas principales observados durante la ventilación con presión positiva: a) el daño inducido por la ventilación mecánica, un elemento mecánico secundario al uso de altas presiones transpulmonares, y b) infección nosocomial, que puede ocurrir en cualquier momento de la evolución del paciente. 2. ALCANCE El presente protocolo está diseñado para aplicarse a todo aquel paciente que requiera soporte ventilatorio invasivo independiente de su etiología. 3. PREPARACIÓN DEL VENTILADOR. La preparación del ventilador debe ser realizado previa a la conexión del paciente a éste, idealmente previo incluso a la manipulación de la vía aérea. Los parámetros a fijar son: a) volumen corriente, b) PEEP, c) frecuencia respiratoria (FR), d) FiO2, y e) flujo o tiempo inspiratorio. El volumen corriente (Vt) puede oscilar entre 6 y 10 ml/kg al principio del soporte ventilatorio, siendo menor mientras mayor compromiso del parénquima pulmonar tenga el paciente (SDRA). Así, un Vt 8 ml/kg puede ser iniciado en cualquier paciente y modificado durante los primeros minutos según la presión meseta. La ventilación controlada por volumen es el modo ventilatorio ideal para iniciar la ventilación mecánica, por cuanto podemos evaluar rápidamente la mecánica ventilatoria del paciente y detectar problemas intercurrentes. La o el PEEP (presión positiva al final de la expiración) debe aplicarse a todo paciente en ventilación mecánica. Todos los pacientes que requieren soporte ventilatorio, ya sea por su patología basal o por el efecto de las drogas sedantes tienen una disminución de su capacidad residual funcional que genera colapso alveolar, cortocircuito pulmonar e hipoxemia. En pacientes obstructivos, con esfuerzo espontáneo, el PEEP disminuye el trabajo inspiratorio sin aumentar la hiperinflación. De este modo, iniciaremos la ventilación mecánica con PEEP entre 5 y 10 cmh2o, mayor mientras más compromiso parenquimatoso tenga el paciente. La FiO2 debe estar en 1.0 al comienzo de la ventilación mecánica, para revertir rápidamente la hipoxemia que presentaba el paciente, o si ha habido problemas durante la intubación. Dentro de los primeros 30 minutos debiéramos intentar disminuir la FiO2 bajo 0.6, de modo de disminuir la toxicidad por O2 y las atelectasias por uso de altas FiO2. Sin embargo, este es un tema controvertido, y mientras no tengamos una saturación sobre 90%, la FiO2 debe mantenerse elevada hasta descartar otras complicaciones. La frecuencia respiratoria (FR) debe ajustarse para normocapnia, idealmente apoyada con un capnógrafo. La FR inicial la aplicamos en 10 a 20 ciclos/min, mayor mientras más taquipneico estaba el paciente previo a la conexión al ventilador. La PaCO2 no es un objetivo fundamental durante la ventilación mecánica, y no tenemos claridad cómo impacta la evolución del paciente. Sin embargo, hipocapnia

2 Página 2 de 13 marcada (bajo 32 o 35 mmhg) no son recomendables en la mayoría de los pacientes, excepto en pacientes con edema cerebral e hipertensión intracraneana refractaria a las medidas iniciales de manejo. Por otra parte pacientes con SDRA severo pueden tener PaCO2 (por sobre) > 60 mmhg bien toleradas y que sólo denotan la gravedad del compromiso pulmonar. Así, PaCO2 entre 35 y 50 mmhg debiera ser nuestra meta en la mayoría de los pacientes. Flujo inspiratorio, tiempo inspiratorio y relación I:E, está conectados entre ellos, y también con la FR. En algunos ventiladores, programamos Vt, FR y relación I:E, siendo el flujo una variable dependiente (Siemens 900, Siemens 300, Maquet). En otros, programamos Vt y flujo, siendo la relación I:E la variable dependiente (Draeger). En cualquier caso debemos tener conciencia del flujo que programamos, y éste no puede ser inferior a 30 o 40 lpm, siendo idealmente entre 40 y 60 lpm con relación I:E de 1:2 o 1:3 (tiempo inspiratorio 33 o 25%, respectivamente). El uso de flujo de inspiratorio bajo (menor a 30 lpm) es causa frecuente de desadaptación del paciente (motivando sedación profunda o relajantes neuromusculares en forma innecesaria). En pacientes con gran demanda ventilatoria frecuentemente es necesario usar flujos entre 60 y 80 lpm. 4. INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Una vez que conectamos al paciente al ventilador, debemos observar rápidamente lo adecuado de la ventilación y de su saturación periférica (oximetría de pulso). Para evaluar la ventilación auscultamos al paciente, observamos la expansión torácica, miramos la curva del pulsoximetro capnógrafo, y las curvas de presión y flujo en función del tiempo en el ventilador. Si el paciente no mejora su oxigenación pese a una adecuada ventilación se deben descartar algunas causas como neumotórax u ocupación pleural de otro origen, atelectasias, obstrucción bronquial, secreciones bronquiales, hipertensión abdominal, tromboembolismo pulmonar, mala perfusión sistémica (shock), o que el paciente presenta una falla respiratoria severa (SDRA). La medición de gases arteriales y la radiografía de tórax nos puede orientar hacia el trastorno fisiopatológico subyacente, pero pueden tener demora antes de disponer de sus resultados. La evaluación de la mecánica ventilatoria como se verá más adelante, puede ayudarnos también a hacer un diagnóstico rápido en este período. Es importante considerar también la instalación de una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago, así como realizar maniobras de reclutamiento, especialmente en aquellos pacientes con una falla respiratoria severa. Si el paciente tiene una buena saturación de O2, intentamos disminuir la FiO2 bajo 0.6 dentro de los 30 minutos y pasamos a la evaluación de imágenes, mecánica ventilatoria y trabajo ventilatorio dentro de las dos primeras horas de conexión al ventilador. Es importante tener una evaluación de todos estos elementos antes de una toma de gases arteriales, de modo realizar una correcta interpretación de éstos. 5. SEDACIÓN Una vez iniciada la VM, se aplica el protocolo de sedación basado en analgesia, guiado a metas y manejado por enfermería. Básicamente, el equipo tratante define diariamente un plan o meta en el nivel de sedación, habitualmente 3-4 en la escala SAS (vigil y calmado, o sedación leve), que puede variar según las condiciones clínicas y cardio-respiratorias del paciente. No se puede ni debe mantener un paciente con angustia o agitado, con el argumento que la sedación produce compromiso hemodinámico. En ese caso, se debe apurar el aporte de fluidos o inicar noradrenalina, siguiendo el protocolo de reanimación. Habitualmente, la depresión hemodinámica secundaria a la presión positiva o la sedación responde a fluidos y dosis bajas de noradrenalina (<0.1 µg/kg/min). En caso contrario, se debe sospechar fuertemente un estado de shock.

3 Página 3 de MECÁNICA VENTILATORIA Una de las ventajas de la ventilación controlada por volumen a flujo continuo es la posibilidad de evaluar fácilmente la mecánica ventilatoria, y algunas complicaciones como obstrucción bronquial o del tubo endotraqueal, o deterioros bruscos en la distensibilidad estática, que pueden deberse a complicaciones intercurrentes (intubación monobronquial, neumotórax, etc.). Los parámetros a medir son presiones pico, meseta, y presión media de vía aérea. La medición de estos parámetros para el cálculo de distensibilidades o resistencias requiere que el paciente esté bien adaptado al ventilador y no tenga un esfuerzo espontáneo significativo. Esto puede evidenciarse mediante la observación de la musculatura cervical y abdominal, y las curvas de presión y flujo. 6.1 PRESIÓN PICO En primer lugar, determinamos la presión pico y la presión meseta, y observamos su diferencia. Para una correcta evaluación de la presión meseta realizamos una pausa durante la inspiración de 2 a 3 segundos. En adultos, la diferencia entre la presión pico y la presión meseta no debiera ser superior a 5 cmh2o. Si el paciente tiene una presión pico superior a 35 o 40 cmh2o, y la diferencial de presión pico-meseta es más de 10 cmh2o debemos descartar un componente obstructivo (secreciones, kinking o acodaduras, broncoespasmo, etc). En ocasiones, esta diferencial aumentada se puede deber al uso de flujos inspiratorios muy altos (> 60 a 80 lpm) o tubos endotraqueales muy pequeños (< 7). La auscultación y la observación de la curva de flujo expiratorio (que evidencia fácilmente la presencia de PEEP intrínseco) nos puede ayudar a hacer un diagnóstico correcto. La aspiración traqueal nos permite eliminar secreciones y constatar la permeabilidad del tubo endotraqueal. 6.2 PRESIÓN MESETA La presión meseta (plateau pressure o Pplat) representa la presión de retracción elástica del sistema respiratorio (pulmón y pared torácica) al final del ciclo inspiratorio. Es probablemente una de las variables físicas más importantes en la génesis del daño inducido por la ventilación mecánica (VILI, de su nombre en inglés ventilador induced lung injury). La presión meseta debe ser medida repetidamente durante las primeras horas de conexión al ventilador, así como en los días sucesivos. Idealmente, la presión meseta debiera ser menor a 25 cmh2o con los parámetros ventilatorios que programamos al inicio de nuestra asistencia ventilatoria. Presiones meseta sobre 35 cmh2o deben ser evitadas a toda costa, excepto en algunos pacientes que tengan hipertensión abdominal, en cuyo caso debemos tratar inicialmente el problema abdominal. Si no se ha hecho, debemos también reconsiderar la instalación de una sonda nasogástrica. Presiones meseta sobre 35 cmh2o, en ausencia de hipertensión abdominal, es indicación absoluta de disminuir el Vt. Si el Vt es inferior a 8 ml/kg y las presiones meseta están entre 25 y 35 cmh2o, regularmente tenemos una disminución de la distensibilidad estática toracopulmonar. Estos son pacientes con falla respiratoria de diversa gravedad, que están propensos a sufrir daño inducido por la ventilación mecánica. Por este motivo, se hace necesario manejar la relación Vt y PEEP, de modo de lograr presiones de distensión de vía aérea (presión meseta menos PEEP) inferiores a 20 cmh2o. Si es necesario, se puede hacer una prueba de selección de PEEP, ventilando al paciente con volumen minuto constante (Vmin) constante y dos niveles de PEEP por 20 a 30 minutos, controlando al final de cada período gasometría arterial, mecánica pulmonar y capnografía. Si el paciente requiere una tomografía computarizada con fines diagnósticos o terapéuticos, podemos medir el potencial de reclutamiento según protocolo adjunto.

4 Página 4 de GASOMETRÍA Dentro del período de dos horas de conexión al ventilador (idealmente la primera hora, y aprovechando el período de relajación muscular) el paciente debiera estar adecuadamente adaptado, y tener evaluación de la mecánica ventilatoria, de imágenes, y gasometría. Para la gasometría se debe consignar FiO2, presión media de vía aérea (PVA) y Vmin. Esta es la forma de obtener el máximo de información de la gasometría sobre la función respiratoria con fines diagnósticos, pronóstico y terapéutico. Todas las gasometrías matinales deben realizarse en estas condiciones. 8. DEMANDA VENTILATORIA La carga o demanda ventilatoria es reflejo del estado metabólico del paciente, del compromiso pulmonar, y está fuertemente influenciada por la sedación empleada en el paciente. El elemento más simple y objetivo es la FR y el Vmin total que presenta el paciente (sumando ambos, el espontáneo y el programado). La presencia de esfuerzo inspiratorio (músculo esterno-cleido-mastoídeo, expiración activa (musculatura abdominal) o la asincronía manifiesta también son índices de un trabajo ventilatorio aumentado y, por lo tanto, de una ventilación inadecuada. Muchas veces el esfuerzo del paciente no es evidente por la mera observación de los movimientos tóraco-abdominales. Sin embargo, la observación de inflexiones negativas de la PVA durante la inspiración o deformidades en la curva de flujo durante la expiración pueden sugerir esfuerzo persistente. Disminuir el trabajo ventilatorio es uno de los objetivos básicos de la ventilación mecánica. De este modo, la demanda ventilatoria debe ser medida diariamente para interpretar en forma correcta la gasometría arterial, evaluar la evolución del paciente y manipular la sedación. 9. PRONÓSTICO Y TOMA DE DECISIONES Dentro de las dos primeras horas ya tenemos una evaluación completa de la situación cardiorrespiratoria del paciente, incluyendo mecánica pulmonar, imágenes (radiografía de tórax portátil), demanda ventilatoria y gasometría arterial. Además, hemos avanzado en los protocolos hemodinámicos y de sedación. Con estos elementos evaluaremos el pronóstico y terapéutica ventilatoria a seguir. 10. DEFINICIÓN DE FALLA RESPIRATORIA SEVERA Hemos definido tres situaciones de falla respiratoria severa (no excluyentes), en las cuales se debe convocar al Equipo de Ventilación (Ventilator Team), para definir la mejor estrategia ventilatoria: a. Alto riesgo de VILI: - Pplat > 25 cmh2o con Vt 6 ml/kg, ó - Pplat >30 cmh2o con Vt 8 ml/kg. Frente a PIA > 20 mmhg o evidencia de disminución de compliance torácica se puede usar Pplat >35. Aquí puede haber pacientes sin gran deterioro de la oxigenación, pero con pulmones rígidos (fibrosis pulmonar, GVH disease, etc) b. Falla respiratoria hipoxémica: - PaO2 <60 mmhg con FiO2 <0.6 y PEEP >10 cmh2o, o - Pa/FiO2 <200 con PEEP >5 cmh2o, o- IOx >15 Esta definición se topará con aquella de Daño Pulmonar Agudo (ALI, de su nombre en inglés Acute Lung Injury) o Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). Puede ser secundario a sepsis, neumonía, tromboembolismo pulmonar, etc

5 Página 5 de 13 c. Falla respiratoria hipercápnica: -PaCO2 > 60 mmhg con Vmin >12 l/min (o 150 ml/kg/min). Aquí se incluye pacientes con ALI/SDRA y limitación crónica al flujo aéreo (LCFA). predomina el problema ventilatorio por sobre la oxigenación. Muchas veces, Pacientes que tengan una Pa/FiO2 > 200, PaCO2 < 60 y Vmin < a 10 o 12 l son candidatos a plantear un destete precoz, una vez que la patología de base esté controlada o en vías de resolución. En éllos intentamos niveles superficiales de sedación e iniciamos precozmente la presión de soporte asociada a IMV. A la inversa, pacientes con Pa/FiO2< 200, índice de oxigenación (IOx = PVA * 100 / Pa/FiO2) > 10, o Vmin > 12 l son criterios de falla respiratoria severa, en cuyo caso debemos considerar la medición de la presión esofágica, o hacer una prueba de selección de PEEP. Durante la mañana, los pacientes con falla respiratoria severa deberán ser evaluados por el Ventilator Team para evaluar el uso de prono, imágenes (tomografía computarizada), uso de esteroides, traqueostomía, o técnicas alternativas de ventilación y/o asistencia extracorpórea. 11. EVALUACIÓN DIARIA A las 24 horas de conexión al ventilador y en forma diaria se deberá evaluar: mecánica ventilatoria, demanda ventilatoria y gasometría arterial (consignando FiO2, PVA media y Vmin). Estos parámetros son fundamentales para evaluar la situación respiratoria, y ajustar a su vez los protocolos de sedación y manejo hemodinámico. 12. INICIO DESTETE El destete se inicia en todo paciente que tenga una Pa/FiO2 > 200 y un Vmin < 10 ó 12 lts, y cuya enfermedad de base esté controlada o en franca mejoría. El objetivo central en este período es disminuir el soporte ventilatorio con vías a extubar, sin aumentar el trabajo ventilatorio del paciente. En la práctica, esto se concreta pasando a presión de soporte (PS) con o sin ventilación mandatoria intermitente (IMV). Además, después de las 48 horas y si la Pa/FiO2 > 200 y no existe gran demanda ventilatoria, se debe suspender la sedación en infusión continua. Si el paciente no tiene una buena respuesta, simplemente vuelve al esquema de sedación previa. La PS se inicia con soporte (o presión de distensión) 10 cmh2o, y la IMV con parámetros de Vt y PEEP similares a los previos, pero con disminución de los ciclos o FR programados. No es recomendable el uso de PS superior a 10 o 15 cmh2o, ya que se está aumentando la presión de distensión de vía aérea 1. Si esto parece necesario para mejorar la mecánica y/o disminuir la FR, es recomendable aumentar la frecuencia de IMV o pasar a soporte total y revisar las causas por la cuales el paciente no se adapta a un soporte ventilatorio parcial: evaluar la función pulmonar, descartar la presencia de focos secundarios, limitar el agua vascular extrapulmonar 2. 1 El punto sobre la presión de distensión es discutible, pero representa la idea que un paciente que requiere PS de 15 cmh2o o más, aún está lejos de ser extubado. Ejemplo: si un paciente con PEEP 8 durante ciclo IMV con Vt 600 ml hace una meseta de 28 cmh2o, y con PS 10 mueve 550, es obvio que está haciendo un esfuerzo significativo y su verdadera presión diferencial (o de distensión) está más cercana a 20 que a 10 cmh2o. 2 La disminución del agua pulmonar extravascular, debe hacerse en forma reglada orientado a lograr presiones venosas (PVC) de 4 a 8 cmh2o ó capilar de capilar pulmonar (PCP) de 8 a 12

6 Página 6 de 13 El IMV a frecuencia baja (<4 ciclos/min) actúa como una maniobra de reclutamiento durante el soporte ventilatorio parcial en la fase de destete. De este modo, cuando comenzamos a disminuir la FR programada y el PEEP, el Vt del IMV debe reprogramarse de modo de lograr un presión meseta entre 20 y 25 cmh2o. A la inversa, la PS debe programarse de modo de lograr FR entre 20 y 30 ciclos/min. El Vt durante los ciclos asistidos con la PS no debe ser superior al Vt programado en el IMV. Si el paciente presenta Vt durante la PS superior a 7 u 8 ml/kg, es recomendable disminuir la PS a 8 o 5 cmh2o, o menos aún. Una ventilación con FR baja y Vt muy alta (>10 l/kg) es sugerente de disfunción neurológica o efecto de opioide. En estos casos es frecuente encontrar un esfuerzo inspiratorio elevado, que puede asociarse a una gran presión transpulmonar. En este caso, debemos controlar el Vt espontáneo (aquéllos apoyados con la PS) aumentando la FR de los ciclos programados (del IMV). La PS + IMV es la modalidad más frecuente durante el período de destete. La evaluación de la mecánica ventilatoria se debe hacer durante los ciclos controlados, mientras la demanda se debe medir considerando los ciclos programados y espontáneos (FR y Vmin). Si el paciente presenta un esfuerzo inspiratorio importante, debe aumentarse la frecuencia de los ciclos controlados o aumentar la sedación del paciente para una correcta medición e interpretación de la mecánica pulmonar. A veces se abusa del PS/SIMV, especialmente si se usa el IMV a frecuencia alta (sobre 8 ciclos/min). Al facilitar la adaptación, el paciente permanece colgado del ventilador (para relajo de los residentes) pudiendo prolongar el destete. Si el paciente se acomoda con cualquier nivel de PS <15 cmh2o, puede ser preferible esta modalidad a PS/SIMV, mientras se mantenga frecuencias respiratorias, Vmin y mecánica ventilatorias razonables (vale decir un trabajo respiratorio adecuado). Si no se adapta con PS <15 cmh2o quiere decir que está lejos del destete y es preferible volver a ventilación controlada o aumentar el IMV. Finalmente, los destetes realmente difíciles son menos del 10% de los pacientes, quiénes presentan pulmones rígidos, algún grado de retención de CO2, y/o debilidad asociada. En éllos, el uso de PS 10 o 15 cmh2o puede ser preferible como modalidad de entrenamiento a PS/SIMV (especialmente IMV a frecuencia alta), donde el paciente trata siempre de colgarse del SIMV y se queda con un PS que parece gasping en vez de generar un control de su ritmo respiratorio. Estos son temas discutibles ya que no hay evidencia sólida, pero en ocasiones el PS/SIMV se presta para relajo de los residentes, quienes prefieren sedar y aumentar la frecuencia del IMV ante la menor desadaptación (con lo cual prolongan la fase de destete) en vez de intentar entender que le está pasando al paciente. 13. PRUEBA DE VENTILACIÓN ESPONTÁNEA Cuando se llega a IMV menores a 2 a 4 /min, o el paciente está sólo con PS entre 5 y 8 cmh2o, y PEEP de 5 a 8 cmh2o, el paciente ha iniciado de facto la prueba de ventilación espontánea. Después de 30 min en esta condición se debe evaluar y consignar: FR, Vmin y esfuerzo ventilatorio del paciente. Si el paciente tiene Vmin entre 10 y 12 lt/min o está en una condición límite, la gasometría arterial puede ayudar en la toma de decisiones. 14. OTRAS DEFINICIONES mmhg, siempre y cuando no exista hipoperfusión. Otras formas de guiar la terapia depletiva es midiendo diuresis y balances hídricos seriados (p.e. cada 6 o 24 horas) o con la variación ventilatoria de la curva de presión arterial.

7 Página 7 de 13 Daño Pulmonar Agudo (ALI) y Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) (Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: ). - Debe incluir los 4 criterios 1. Comienzo agudo y persistente (días a semanas) 2. Infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax 3. Presión de capilar pulmonar 18 mmhg, o ausencia de evidencia de hipertensión de aurícula izquierda 4. Hipoxemia según relación Pa:FiO2 (modificado de Gattinoni, NEJM 2001) ALI: Pa:FiO2 < 300 (con PEEP 5) SDRA: Pa:FiO2 < 200 (con PEEP 5) Hipoxemia refractaria (Meade et al. JAMA 2008) PaO2< 60 con FiO2 1.0, mantenido por más de 1 h Acidosis refractaria PH <7.10 por más de 1 h Barotrauma refractario Pneumotórax persistente, o pneumomediastino o enfisema subcutáneo que crece, a pesar de 2 tubos pleurales en sitio involucrado. Resumen de acciones y monitorización del paciente en VM Paquetes de medidas -Posición cama 30 a 45 -Profilaxis sangramiento GI -Profilaxis TVP -Evaluación SAS periódico (4-6/día) -Suspender sedantes Evaluación diaria -Mecánica pulmonar: -Vt programado -P pico (durante ciclo programado) -P meseta (durante ciclo programado) -PVA media -PEEP -Demanda y trabajo ventilatorio -Volumen minuto (total) -Frecuencia respiratoria observada -Mecánica (uso musc ECM, abdominal, etc) -Gases arteriales (Medir con FiO2, PVA media, y Vmin) Otros exámenes -PCR 3-4/semana -RxTx 2-3/semana (o SOS) -N orina 24 hs

8 Página 8 de Manejo de la falla respiratoria severa e hipoxemia refractaria Terapias de rescate Ventilación prono High-frequency oscillatory ventilation Extracorporeal membrane oxygenation 16. VENTILACIÓN MECÁNICA NO EN LA ENFERMEDAD PULMONAR Uno de los tratamientos habituales en la insuficiencia respiratoria aguda que no responde al tratamiento médico, es la aplicación de ventilación mecánicamediante la intubación traqueal. Este procedimiento no está exento de complicaciones y aumenta la morbilidad en cuanto a la aparición de traumatismos de la vía aérea, neumonía nosocomial y sinusitis. Además la intubación puede prolongar las estancias, tanto en la UCI como en el hospital, debido al tiempo necesario para el proceso de weaning o desconexión de la ventilación mecánica, y para el tratamiento de las complicaciones (1-3). En los últimos años la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), mediante el uso de mascarillas faciales u otros elementos similares, se ha empleado de forma creciente en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, con el fin de evitar laintubación traqueal y la aparición de las complicaciones asociadas. En la actualidad existen numerosos estudios que demuestran que la VMNI es un método terapéutico eficaz en la reagudización de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ya que permite una mejoría sintomática y fisiológica rápida, reduce la necesidad de intubación, la mortalidad y la estancia hospitalaria. Un meta-análisis (4) concluye que la VMNI reduce significativamente la necesidad de intubación y la mortalidad cuando se compara con la terapia convencional. Basándose en esta evidencia, los grupos de consenso de expertos recomiendan la VMNI como el método de primera elección en pacientes seleccionados con reagudizaciones clínicas de su EPOC (5). 17..APLICACIÓN DE LA VMNI EN EL EPOC REAGUDIZADO Selección de pacientes El éxito de la VMNI radica en la cuidadosa selección de los pacientes. Los factores a tener en cuenta son los siguientes se describen en la tabla 1. Tabla 1. Criterios de selección de pacientes en fase aguda Episodio agudo potencialmente reversible Establecer necesidad de asistencia ventilatoria: Dificultad respiratoria moderada-severa Taquipnea Empleo de músculos respiratorios accesorios o respiración abdominal Alteraciones gasométricas: ph<7,35, pco2 >45 mmhg o PaO2/FiO2<200 Excluir pacientes con contraindicaciones para la VMNI Parada respiratoria Inestabilidad hemodinámica Imposibilidad de protección de la vía aérea Secreciones respiratorias excesivas Paciente poco colaborador o agitado Imposibilidad para acoplar una interfase Cirugía vías aéreas superiores reciente

9 Página 9 de CONSIDERACIONES BÁSICAS PARA EL INICIO DE LA VMNI Además de la correcta selección de los pacientes es necesario considerar el empleo de una interfase confortable, un modo de ventilación adecuado, una monitorización adecuada y sobre todo los cuidados de un equipo multidisciplinar capacitado (Intensivista-Anestesiólogo, enfermera/o, fisioterapeuta respiratorio). Selección de la interfase. Es importante seleccionar la interfase más adecuada para cada paciente atendiendo a las características anatómicas faciales, así como al grado confort de cada una de las mascarillas. En procesos agudos donde se precisa la generación de presiones altas en las vías aéreas son más eficaces las mascarillas faciales, reservándose las nasales para tratamientos prolongados. Una alternativa es el empleo del casco o helmet que evita los traumatismos faciales por sobrepresión. Selección del respirador. La selección del respirador no es tan importante como la selección de la interfase más adecuada. El éxito radica más en la interfase que en el respirador, ya que la mayoría de los respiradores se pueden ajustar para la VMNI. En la actualidad existen respiradores específicos para la VMNI que tienen la ventaja sobre los convencionales de compensar mejor las fugas en el circuito. No existe un modelo superior a otro y dependerá de la capacidad del médico para ajustar los parámetros de ventilación más adecuados en cada paciente (6). 19. MODOS DE VENTILACIÓN. Los modos controlados o limitados por presión son los más adecuados para el tratamiento de procesos agudos, ya que son más confortables para el paciente que los modos controlados por volumen (7,8). Entre ellos tenemos la CPAP, la BIPAP (Presión soporte + PEEP) y la PAV (ventilación asistida proporcional). La aplicación de CPAP se basa en la reducción del nivel de shunt intrapulmonar sin afectar la ventilación alveolar mediante el reclutamiento de unidades alveolares colapsadas, con mejoría de la capacidad residual funcional (FRC) y distensibilidad pulmonar. Equilibra la autopeep en pacientes con EPOC, incrementando el volumen pulmonar y reduciendo las resistencias de vía aérea. No es un modo de VMNI per se y en los pacientes con EPOC al no afectar la ventilación alveolar puede incrementar la hipercapia. 20. ALGORITMO DE APLICACIÓN CPAP NO Nivel de CPAP Presión continúa en las vías aéreas Aumentos de 2 a 3 cm de agua hasta Objetivos Fio2 < 0.5 y/o PaO2: 60 mm Hg o SatO2 > 90%. Volumen tidal exhalado: 8 a 10 ml/kg (hipoxémicos), - 6 ml/kg (obstructivos) Frecuencia respiratoria < 25 resp/min, Desaparición de actividad de los músculos accesorios Mejoría del confort Disminución de la Disnea Criterios de retirada Control factor desencadenante Ausencia de disnea

10 Página 10 de 13 Frecuencia respiratoria < 30 resp/min. Nivel de PaO2 superior a 75 mm Hg con una FiO2 de 0.5 sin Ventilación mecánica. Volumen tidal exhalado: 8 a 10 ml/kg (hipoxémicos)-6 ml/kg (obstructivos) Frecuencia respiratoria menor de 25 resp/min, Descenso del Nivel de CPAP / EPAP cmh2o Presión continúa en las vías aéreas disminuir en niveles de 2 a 3 cm H20 hasta disminuir los requerimientos de FiO2 (PaO2: 60 mm Hg o SatO2 > 90%) Criterios de IOT 1. Nivel de conciencia: Glasgow < 9 2. Agitación psicomotriz Frecuencia respiratoria > 35 rpm 5. Signos de fatiga muscular 6. Paro cardio/respiratorio 8. Inestabilidad hemodinámica TAS < 90 con noradrenalina, Dopamina > Hipoxemia refractaria (SaO2 < 90% con FIO2= 1) 10. PaO2/ FIO2 11. Otras (especificar) El modo BIPAP/PSV está controlado por presión y ciclado por flujo. El ciclado de inspiración a espiración se lleva a cabo al alcanzarse un porcentaje del pico de flujo inspiratorio (suele corresponder al 25%). Mediante la aplicación de BIPAP el paciente respira espontáneamente entre dos niveles de presión preseleccionados (Presión inspiratoria: IPAP, presión espiratoria: EPAP). Cuando a PSV se le añade PEEP obtenemos un modo ventilatorio conceptualmente similar a BIPAP. 21. ALGORITMO MODO VENTILATORIO BIPAP/PSV INICIO Nivel de IPAP-PS: Comenzar con niveles de IPAP/EPAP (PEEP) de 15/ 5 cm H20. PSV= 10 cm H20 Posteriormente elevar el nivel de IPAP hasta alcanzar volumen tidal estimado > 5 ml/kg reducción de la frecuencia respiratoria < 30 rpm reducción del índice de dysnea score (VAS), confort actividad muscular. Nivel de EPAP: Nivel de EPAP= 5 cmh20 Nivel de oxigenación: FiO2 < hasta alcanzar nivel de SatO2 > 92% La duración mínima del tratamiento con VNI debe ser de al menos 24 horas Durante el tratamiento inicio, mantenimiento y retirada: monitorizar fugas, oxigenación, volumen tidal, volumen minuto. Parámetros de actividad muscular y hemodinámicos

11 Página 11 de 13 RETIRADA Cese de tratamiento con VNI e inicio de tratamiento con oxigenoterapia Patrón de respiración espontánea con ventimask 50%, es recomendable la existencia de los siguientes parámetros: PH >7.35. SatO % con ventimask al < 28% Nivel de tratamiento con VNI < 6 horas / día. Frecuencia respiratoria < 25 rpm Resolución clínica del proceso inicial Ausencia de disnea Ausencia actividad muscular accesoria. Criterios de IOT 1. Nivel de conciencia: Glasgow < 9 2. Agitación psicomotriz Frecuencia respiratoria > 35 rpm 5. Signos de fatiga muscular 6. Paro cardio/respiratorio 8. Inestabilidad hemodinámica TAS < 90 con noradrenalina, Dopamina > Hipoxemia refractaria (SaO2 < 90% con FIO2= 1) 10. PaO2/ FIO2 11. Otras (especificar) La Ventilación asistida Proporcional (PAV) está basada en la ecuación del movimiento. El ventilador genera volumen y presión en proporción al esfuerzo del paciente, facilitando un patrón ventilatorioadecuado a las demandas metabólicas, respiración a respiración. Su ventaja es la optimización de la interacción paciente-respirador. Aparatos accesorios. Algunos estudios han examinado los efectos de la humidificación activa aplicada durante la VMNI. Parece que es un procedimiento recomendado, ya que añade confort al paciente y mejora el manejo de las secreciones, sobre todo si la VMNI se va a aplicar durante más de 8 horas y si las secreciones son muy espesas. La ausencia de una humidificación adecuada en las vías aéreas aumenta el riesgo de infecciones, incrementa el trabajo respiratorio, produce una oclusión de las vías aéreas de pequeño calibre y provoca daño celular. Se deben emplear aparatos específicos de humidificación activa diseñados para la VMNI que además de humidificar calientan la mezcla de gases que se liberan al paciente.

12 Página 12 de COMPLICACIONES DE LA VMNI La mayoría de las complicaciones son menores. Las más frecuentes son las relacionadas con la interfase y la presión del flujo aéreo generada por el respirador (9).El dolor nasal, eritema facial o ulceraciones constituyen las más habituales. Estas complicaciones pueden minimizarse o evitarse mediante la disminución de la presión sobre el tabique nasal usando almohadillados o piel artificial. Otras complicaciones menos frecuentes son la presencia de claustrofobia, congestión nasal, dolor de senos, dolor de oídos, sequedad de mucosas, irritación ocular y distensión gástrica (9). En menos del 5% la VMNI se asocia con hipotensión arterial, broncoaspiración y neumotórax (9,10). 23. BIBLIOGRAFIA 1. Pingleton SK. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988; 137: Stauffer JL, Olson DE, Petty TL. Complications and consequences of endotracheal intubation and tracheotomy: a prospective study of 150 critically ill adult patients. Am J Med 1981; 70: Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993; 94: Keenan SP, Kenerman PD, Cook DJ, et al. Effect of non-invasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a meta-analysis. Crit Care Med 1997; 25: International Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest 2003; 124: Vitacca M, Rubini F, Foglio K, et al. Non-invasive modalities of positive pressure ventilation improve the outcome of acute exacerbations in COPD patients. Intensive Care Med 1993; 19: Girault C, Richard JC, Chevron V, et al. Comparative physiologic effects of non-invasive assist-control and pressure support ventilation in acute hypercapnic respiratory failure. Chest 1997; 111: Mehta TJ, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: Enlaces de interés Internet: Fundación iberoamericana de ventilación no invasiva Revista iberoamericana de ventilación no invasiva ( Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del dolor ( European Society of Intensive Care Medicine (

13 Página 13 de CONTROL DE CAMBIOS VERSION No. FECHA DESCRIPCION DEL CAMBIO Mayo-2014 Documento Original Elaborado por: Daniel Cárdenas Cargo: Fisioterapeuta UCI Revisado por: Leopoldo Garcés, MD Cargo: Coordinador Medico UCI Aprobado por: Antonio José Tascón, MD Cargo: Gerente Medico Firma: Firma: Fernando Andrés Muñoz, MD Cargo: Director Médico de Calidad Firma: Nora Riani-Llano, MD Cargo: Gerente Científica Firma: Firma: ESTA GUIA DE MANEJO ES SOLO UNA PAUTA PARA EL ENFOQUE DEL PACIENTE. EL MEDICO TRATANTE PODRA INDIVIDUALIZAR CADA CASO CLINICO DE ACUERDO A SU CRITERIO Y A LOS REQUERIMIENTOS DE CADA PACIENTE.

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