ACTITUD DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA EN EL PACIENTE HIPERTENSO CON FIBRILACIÓN AURICULAR Dr. Pedro Morillas Blasco. Servicio de Cardiología Hospital Universitario San Juan. Alicante
CLÍNICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. ASINTOMÁTICA 2. COMPLICACIÓN EMBÓLICA 3. EXACERBACIÓN DE ICC 4. PALPITACIONES 5. DOLOR TORÁCICO 6. DISNEA 7. CANSANCIO 8. MAREO 9. SÍNCOPE GRAVE DE QUÉ DEPENDE? FRECUENCIA VENTRICULAR ESTADO FUNCIONAL PREVIO DURACIÓN DE LA FA PERCEPCIÓN INDIVIDUAL DISFUNCIÓN NÓDULO SINUSAL ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA MCH ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR VÍA ACCESORIA
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON FA Historia y examen físico. Sintomatología asociada a la FA. Tipo clínico de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc). Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles. Respuesta a tratamientos farmacológicos previos. Electrocardiograma. Confirmación de FA. Identificación de HVI, bloqueos de rama, preexcitación, etc. Ecocardiograma transtorácico. Identificar enfermedad valvular. Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (baja sensibilidad). Presencia de HVI. Tamaño y función del ventrículo izquierdo. Análisis sanguíneos de función tiroidea, renal y hepática. Test adicionales. Rx de tórax, si sospecha de afectación parenquimatosa o de la vasculatura. Prueba de esfuerzo, Holter, ecocardiograma transesofágico, estudio electrofisiológico. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006; Circulation 2006;114:700-752.
FIBRILACIÓN AURICULAR: Diagnóstico electrocardiográfico Despolarización desorganizada y caótica de las aurículas, con ausencia de ondas P. Ondas f 350-600 lpm asociadas a una RESPUESTA VENTRICULAR IRREGULAR. LA FRECUENCIA VENTRICULAR DEPENDE DE: PROPIEDADES DEL NODO A-V NIVEL DEL TONO VAGAL Y SIMPÁTICO ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
IRREGULARIDAD INTERVALOS RR. AUSENCIA DE ONDAS P.
MANEJO BÁSICO DEL PACIENTE CON FA CONTROL DEL RITMO vs CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA + PREVENCIÓN DE LOS FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL CARDIOVERSIÓN? SOPESAR POSIBILIDADES DE EFICACIA/RECIDIVA MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA Edad > 60 años Duración > 1 año AI > 60 mm Edad > 65 años Cardiopatía de base Duración > 1 año VI dilatado o ICC NYHA > 2 AI > 45 mm Fracaso previo de FAA
CUÁNDO HAY QUE REALIZAR UNA CV? Individualizar Mujer de 80 años Vida sedentaria Asintomática Varón joven Activo Palpitaciones y/o disnea
FIBRILACIÓN AURICULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL Estudio AFFIRM N= 4.060 70% HTA * Importancia de mantener la ACO a pesar de alcanzar RS, con los FAA actuales, sobre todo si factores de riesgo para ictus (N Engl J Med 2002;347:1825-33)
TRATAMIENTO CARDIOVERSIÓN OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO Métodos 1. ALIVIO DE SÍNTOMAS 2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO(?) 3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO MÁS EFECTIVA LA CVE LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA
TRATAMIENTO: Cardioversión FÁRMACO VIA ADMON DOSIS EFECTOS ADV. AMIODARONA Oral Intravenosa/ Oral Hospital: 1,2 1,8 g al día hasta 10 g, mantenimiento 200 400 mg al día en monodosis. Ambulatoria: 600 800 mg al día hasta 10 g, mantenimiento igual. 5 7 mg/kg durante 30 60 min, luego 1,2-1,8 g al día IV continua o en dosis orales divididas hasta 10g, mantenimiento igual Hipotensión Bradicardia Prolongación QT Torsade de pointes Estreñimiento Alteraciones tiroides Fotosensibilidad Toxicidad pulmonar Alt. Enzimas hepat. FLECAINIDA Oral Intravenosa 200 300 mg 1,5 3,0 mg/kg durante 10 20 minutos Hipotensión Flutter auricular de conducción rápida PROPAFENONA Oral Intravenosa 450 600 mg 1,5 2,0 mg/kg durante 10 20 minutos Hipotensión Flutter auricular de conducción rápida
Anticoagulación pre-cardioversión Cardioversi ón 48 horas 3-4 semanas 4 semanas Anticoagulación No anticoagulación
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL Recidiva: 70% espontánea 40% con FAA QUÉ FÁRMACOS USAMOS? FÁRMACO DOSIS DIARIA EFECTOS ADVERSOS AMIODARONA FLECAINIDA PROPAFENONA SOTALOL 100 400 mg 200 300 mg 450 900 mg 240 320 mg Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, polineuropatía, alteraciones GI, bradicardia, toxicidad hepat, disfunción tiroidea, torsade de pointes. Taquicardia ventricular, IC congestiva, potenciación de la conducción AV Taquicardia ventricular, IC congestiva, potenciación de la conducción AV Torsade de pointes, IC congestiva, bradicardia, exacerbación de la EPOC
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL ENFERMEDAD CARDIACA? HVI INSUFICIENCIA CARDIACA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HVI mínima HVI > 14 mm AMIODARONA AMIODARONA SOTALOL FLECAINIDA PROPAFENONA AMIODARONA Documento de consenso sobre el tratamiento de la FA en los servicios de urgencias hospitalarios. SEMES y SEC. 2003.
TRATAMIENTO Control de la frecuencia cardiaca OBJETIVOS DE FC EN REPOSO EN EJERCICIO 60 80 lpm 90 115 lpm
CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA ACTUAR A NIVEL DEL NODO AV BETABLOQUEANTES: SOBRE TODO EN PACIENTES CON ELEVADO TONO ADRENÉRGICO. NO USAR EN FASE AGUDA SI ASOCIA ICC. CALCIOANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS: CUANDO ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS BETABLOQUEANTES. NO USAR EN FASE AGUDA SI ASOCIA ICC, SOBRE TODO VERAPAMILO. DIGOXINA: TARDA 1 2 HORAS EN ACTUAR. ES DE PRIMERA ELECCIÓN EN PACIENTES CON FA + ICC. NO CONTROLA LA FC EN EJERCICIO, ASOCIAR BETABLOQUEANTES.
ESTUDIO VALUE Incidencia reducida de fibrilación auricular (FA) de nuevo inicio con el bloqueo del receptor del angiotensina II Tratamiento Valsartán (80-160 mg/d) Amlodipino (5-10 mg/d) N pacientes 7.649 7.596 Aparición de nuevos casos de FA 3,67% 4,34% p=0,044 Incidencia FA persistente 1,35% 1,97% p=0,005 * La incidencia de FA permanece significativa si se eliminan los factores de confusión, Valsartán reduce tanto los episodios de inicio de la patología como la FA persistente. CONCLUSIONES El tratamiento antihipertensivo con Valsartán fue más eficaz que el amlodipino en la prevención de la aparición de FA en pacientes hipertensos. Valsartán previno mejor la aparición de FA a pesar de un menor descenso en el nivel de PA. Así, el bloqueo del receptor de angiotensina II se perfiló como el tratamiento idóneo para pacientes hipertensos, con riesgo de padecer fibrilación auricular. Reduced incidence of new onset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE-trial. R. Schmieder et al. Eur Heart J 2006, 27(Abstract Suppl), 446
ESTUDIO Val-HeFT Predictores independientes de aparición de FA El nivel de BNP y la edad avanzada son los mayores predictores independientes para la aparición de FA Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Maggioni AP et al. Am Heart J J 2005 Mar;149(3):548-57
ESTUDIO Val-HeFT Curvas Kaplan-Meier para la aparición de FA en el grupo de tratamiento (pacientes sin FA al inicio) Efecto de tratamiento con Valsartán a corto plazo y sostenido para la prevención del desarrollo de FA. La reducción del riesgo relativo obtenida con Valsartán fue de un 37% (IC 95% 19%-51%) La reducción absoluta de riesgo fue 2.83% (IC 95% 1.37%-4.28%). En términos absolutos, son necesarios 35 pacientes tratados durante 2 años para prevenir un caso de aparición de FA (IC 95% 23-73).
TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN PACIENTES CON FA Categoría de riesgo Terapia recomendada Sin factores de riesgo Un factor de riesgo moderado Cualquier factor de alto riesgo o >1 factor de riesgo moderado Aspirina, 81 a 325 mg/día. Warfarina (INR 2.0 a 3.0; objetivo 2,5)* Aspirina, 81 a 325 mg/día ó Warfarina (INR 2.0 a 3.0; objetivo 2,5)* Factores de bajo riesgo o menos validados Factores de riesgo moderado Factores de riesgo Género femenino Edad entre 65-74 años Enfermedad coronaria Tirotoxicosis Edad 75 años Hipertensión Arterial Insuficiencia cardiaca Fracción de eyección VI 35% Diabetes mellitus ACVA, AIT o embolismo previos Estenosis mitral Prótesis valvular cardiaca * Si prótesis valvular mecánica, INR > 2.5. ACVA: Accidente cerebro-vascular; VI: Ventrículo izquierdo; TIA. Accidente isquémico transitorio. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines 2006; Circulation 2006;114:700-752.
ANTICOAGULACIÓN EN HTA Y FA Estudio CARDIOTENS 99 50 40 30 20 * 26 * 41 50 * * 27 28 40 19 26 10 0 Global < 65 años 65-80 años >80 años * p < 0.05 Atención 1ª Cardiología Bertomeu V et al. Med Clin 2002; 118(9): 327-331.
FIBRILACIÓN AURICULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIRECTRICES TERAPÉUTICAS 1. Correcto control tensional 2. Decidir si conversión a RS 3. Si no, control respuesta ventricular 4. Anticoagulación oral de forma indefinida (INR= 2-3), 2 tanto en formas crónicas como paroxísticas
FIBRILACIÓN AURICULAR E HIPERTENSIÓN ARTERIAL Situación Fármaco F. sistólica normal Betabloqueantes o ACA no DHP Asociar IECA o ARA II si no se logra objetivo tensional F. sistólica disminuida Betabloqueantes+IECA/ARA II+Diurético Asociar digital si precisa para control de la fc ACC/AHA/ESC guidelines atrial fibrillation. Eur Heart J 2001;22(20):1852-1923