--- Tratamiento de la fibrilación auricular. Nuevas recomendaciones 2006 de la AHA y del ACC Título original: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Elaborado por la Fuerza de Tareas encabezada por el Dr. Valentin Fuster. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/114/7/e257 Glosario AA: aleteo auricular ACCND: antagonista del canal del calcio no dihidropiridina ACV: accidente cerebrovascular AV: aurículoventricular BB: beta-bloqueante CVE: cardioversión eléctrica ECG: electrocardiograma FA: fibrilación auricular FC: frecuencia cardíaca IC: insuficiencia cardíaca SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona TAT: tratamiento antitrombótico VI: ventrículo izquierdo Índice Introducción Definición Factores que predisponen a la FA Mecanismos fisiopatológicos de la FA Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas de la FA Evaluación clínica del paciente con FA Tratamiento Recomendaciones para el control de la frecuencia cardíaca durante la FA Restauración del ritmo sinusal con tratamiento farmacológico Restauración del ritmo sinusal por cardioversión eléctrica Prevención del tromboembolismo Por la cardioversión En pacientes con FA Mantenimiento del ritmo sinusal Tratamiento de la FA en situaciones especiales FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca FA pos infarto agudo de miocardio Pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White y FA Hipertiroidismo Embarazo Miocardiopatía hipertrófica FA secundaria a una enfermedad pulmonar --- Página 1
--- Introducción La fibrilación auricular (FA) es la más común de las arritmias sostenidas y su prevalencia aumenta con la edad. La FA produce alteraciones hemodinámicas y episodios tromboembólicos que aumentan la morbimortalidad y los costos. Debido a que el aleteo auricular (AA) puede preceder o coexistir con la FA, dicha arritmia también está considerada en estas recomendaciones. La Tabla 1 muestra la clasificación de las recomendaciones según su importancia y nivel de evidencia. Tabla 1. Clasificación de las recomendaciones sobre un determinado procedimiento o tratamiento. Clase I: Existe beneficio, utilidad y eficacia de un tratamiento Clase IIa: El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia de un procedimiento o tratamiento Clase II Clase IIb: La utilidad/eficacia no está bien establecida por evidencia/opinión Clase III: Existe evidencia o acuerdo general que el procedimiento/ tratamiento no es útil o eficaz y en algunos casos puede ser riesgoso Evidencia A: Datos derivados de múltiples ensayos clínicos aleatorios o metanálisis Evidencia B: Datos derivados de un único estudio aleatorio o de estudios no aleatorios Evidencia C: Datos de opiniones de expertos o de casos estudiados. Definición LA FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación desordenada de la aurícula con alteración de su función mecánica. La respuesta ventricular depende del estado del nódulo AV, el tono simpático y vagal, la presencia o no de vías de conducción accesorias y la acción de los fármacos. Una taquicardia rápida, irregular y sostenida con QRS ancho sugiere una FA con conducción sobre una vía accesoria, o la presencia de un bloqueo de rama. Frecuencias >200 lpm sugieren la presencia de una taquicardia ventricular o una vía accesoria. El AA puede estar precedido por una FA o ésta degenerar en un AA como consecuencia del tratamiento de la FA. En el ECG son ondas auriculares en serrucho visibles en derivaciones II, III, avf y V1. La frecuencia auricular --- Página 2
--- oscila entre 240 y 320 lpm. EL AA generalmente se acompaña de un bloqueo AV 2:1 con respuesta ventricular regular o irregular entre 120 y 160 lpm. LA FA se clasifica en aguda o primer episodio, que se divide a su vez en paroxística cuando cede espontáneamente o persistente si dura > 7 días. Si el paciente tuvo 2 o más episodios la FA se considera recurrente. La acción de los fármacos no cambia la designación. La FA puede ser idiopática o secundaria a otra patología que desencadena la arritmia. La prevalencia de la FA oscila entre el 0,4 y el 1% de la población, pero por arriba de los 80 años alcanza el 8%. La tasa de accidente cerebrovascular (ACV) en el paciente con FA sin valvulopatía asociada es del 5-7% por año, 2 a 7 veces la de la población normal. LA FA es un factor de morbimortalidad independiente en el paciente con insuficiencia cardíaca (IC). --- Página 3
--- Factores que predisponen a la FA Los factores que predisponen a la FA están descritos en al Figura 1 Etiología y factores que predisponen a la FA Trastornos electrofisiológicos Aumento de la presión auricular Isquemia auricular Enfermedad inflamatoria o infiltrativa de la aurícula Adicciones Trastornos endócrinos Sistema nervioso autónomo Posoperatorio Malformaciones Lesiones del SNC Idiopática Familiar Aumento del automatismo (FA focal) Alteraciones de la conducción Enfermedad valvular o tricuspídea Miocardiopatía con disfunción sistólica o diastólica Hipertensión sistémica o pulmonar Tumores o trombos intracardíacos Enfermedad coronaria Pericarditis Amiloidosis Miocarditis Fibrosis generada por el envejecimiento Alcohol Cafeína Hipertiroidismo Feocromocitoma Aumento del tono simpático o parasimpático Cirugía cardíaca, pulmonar, o esofágica Cardiopatía congénita Hemorragia subaracnoidea, ACV Idiopática (FA aislada) FA familiar Figura 1. Etiología y factores de riesgo que predisponen a la FA. SNC: sistema nervioso central; ACV: accidente cerebrovascular. --- Página 4
--- Mecanismos fisiopatológicos de la FA Los cambios más frecuentes en la FA son la fibrosis y la pérdida de la masa muscular de la aurícula con desarrollo de la matriz extracelular. La fibrosis suele preceder a la FA y la magnitud de la fibrosis está en relación inversa con el éxito del tratamiento. La apoptosis es un fenómeno frecuente asociado con disrupción del acoplamiento de los miocitos en las zonas de unión. El aumento de desintegrinas y de metaloproteinasas pueden contribuir a la dilatación auricular en los pacientes con FA persistente. La fibrosis auricular puede ser causada por mutaciones genéticas, sarcoidosis, trastornos autoinmunitarios, amiloidosis, hemocromatosis y por dilatación de la aurícula secundaria a valvulopatía, hipertensión, IC, o enfermedad coronaria. La apnea obstructiva del sueño y la hipertensión están asociadas con un aumento de la incidencia de FA. La elongación de los miocitos de la aurícula activa varias vías moleculares incluyendo el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que aumentan la regulación del factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF). La FA está asociada con retardo de la conducción interatrial y dispersión del período refractario auricular. Todas estas alteraciones contribuyen al remodelado auricular y a la perpetuación de la FA. Los procedimientos de cardioversión son exitosos cuando la FA tuvo una duración < 24 hs. La propensión de la FA a perpetuarse está relacionada con un progresivo acortamiento de los períodos refractarios efectivos, un fenómeno conocido como remodelado electrofisiológico. Luego de un período de taquicardia auricular elevada o de AA, el remodelado eléctrico estimula una carga intracelular progresiva de calcio que produce inactivación de la corriente del calcio. La reducción de la corriente del calcio a su vez acorta la duración del potencial de acción y el período refractario auricular, lo cual facilita la permanencia de la FA. Una vez que la FA se recupera mediante cardioversión o en forma espontánea, la contracción auricular queda un tiempo deteriorada, lo cual tiene implicación importante para la duración del tratamiento anticoagulante. El bloqueo del SRAA, la amiodarona, la inhibición de la activación neurohumoral, el control de la presión arterial en la hipertensión, la prevención o reducción de la IC y el control de la hipokalemia, son todas medidas que reducen el remodelado auricular. --- Página 5
--- Otros cambios que contribuyen a la FA son: la inflamación, el estrés oxidativo, la isquemia, la dilatación auricular, la conducción anisotrópica y el envejecimiento. Consecuencias miocárdicas y hemodinámicas de la FA La FA afecta la función hemodinámica del corazón debido a: - Pérdida del sincronismo de la contracción auricular. Se pierde el aporte de la contracción auricular durante el llenado del ventrículo izquierdo (VI). - Irregular respuesta ventricular. El deterioro hemodinámica por la variación de los intervalos R-R disminuye en un 9% el volumen minuto. - El flujo coronario depende de la diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión de fin de lleno del ventrículo, la duración de la diástole y la resistencia vascular. Todos estos factores están afectados en la FA. El paciente con enfermedad coronaria asociada sufre particularmente esta situación. - La taquicardia de la FA predispone a una miocardiopatía dilatada con mayor deterioro del volumen minuto. - La taquicardia también produce regurgitación mitral que se exacerba si hay trastornos de conducción tipo bloqueo de rama izquierda. - Evaluación clínica del paciente con FA La figura 1 detalla la evaluación clínica del paciente con FA incluyendo historia clínica, estudios mínimos y estudios especiales. Como estudio adicional se puede considerar el tipo B del péptido natriurético (BNP) y el péptido natriurético A (ANP), el primero es producido en los ventrículos y el segundo en las aurículas. Los valores plasmáticos de ambos péptidos están aumentados en la FA y el AA y disminuyen cuando se restaura el ritmo sinusal. En la FA persistente, valores bajos de ANP pueden estar relacionados con degeneración de los miocitos auriculares. Valores elevados de BNP pueden predecir tromboembolismo y FA recurrente. --- Página 6
--- Mínima evaluación Historia clínica ECG Tipo de FA: paroxística, recurrente, persistente, etc. Síntomas asociados a la FA Fecha de comienzo del primer episodio de FA Frecuencia, duración y modo de terminación de la FA Respuesta a los agentes farmacolópgicos Presencia de enfermedad asociada de carácter reversible Diagnóstico de FA Hipertrofia ventricular izquierda Morfología de las ondas Preexitación Bloqueo de rama Medición del R-R, QRS e intervalos QT en asociación con el tratamiento Eco Doppler transtorácico Enfermedad valvular Tamaño de las aurículas Tamaño, espesor y función del ventrículo izquierdo Presión de arteria pulmonar Trombo en aurícula izquierda Enfermedad pericárdica Estudios adicionales Función tiroidea, renal y hepática Caminata 6 minutos: para evaluar cambios de la FC Prueba de ejercicio: para reproducir FA inducida por el ejercicio; para excluir isquemia Estudio Holter: para confirmar diagnóstico y evaluar FC EcoDoppler transesofágico: para detectar trombos; para orientar cardioversión EF: para establecer el mecanismo de la taquicardia con QRS ancho; para identificar otras arritmias (AA y TSVP); para detectar zonas de ablación curativas o bloqueo de la conducción AV Rx de tórax: parénquima pulmonar y vasculatura pulmonar Figura 1. Evaluación del paciente con fibrilación auricular (FA). ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; EF: electrofisiología; AA: aleteo auricular; TSPV: taquicardia supraventricular sostenida. Tratamiento El tratamiento de la FA persigue 3 objetivos principales: control de la frecuencia cardíaca, control del tromboembolismo y corrección de la arritmia. Los 3 no son mutuamente excluyentes. Recomendaciones para el control de la frecuencia cardíaca durante la FA Clase I. 1. Determinación de la FC en reposo y control de la FC con betabloqueantes (BB) o un antagonista del canal del calcio no dihidropiridina (ACCND), en los pacientes con FA permanente o persistente (evidencia B). 2. En ausencia de preexitación, administración IV de BB (esmolol, metoprolol, o propranolol) o un ACCND (verapamilo, diltiazem) para reducir la FC en el --- Página 7
--- cuadro agudo. Control del ejercicio en pacientes con hipotensión o IC (evidencia B). 3. Administración IV de digoxina o amiodarona en pacientes con IC que no tienen vías accesorias (evidencia B). 4. En pacientes con síntomas relacionados con la FA durante las actividades cotidianas, se debe controlar la FC con una prueba de ejercicio, ajustando el tratamiento farmacológico para mantener una FC fisiológica (evidencia C). 5. La digoxina está indicada en los pacientes con IC, disfunción del VI y en los individuos sedentarios (evidencia C). Clase IIa. 1. Combinación de digoxina con un BB o con un ACCND. Modular la dosis para evitar bradicardia (evidencia B). 2. Ablación del nódulo AV o de vías accesorias para controlar la FC cuando el tratamiento farmacológico es insuficiente o está asociado con efectos colaterales (evidencia B). 3. Amiodarona IV cuando otras medidas no fueron exitosas o están contraindicadas (evidencia C). 4. Procainamida o ibutilida IV cuando la cardioversión eléctrica (CVE) no es necesaria en pacientes con una vía accesoria (evidencia C). Clase IIb. 1. Cuando los BB, la digoxina o los ACCND no pueden controlar la FC en reposo ni durante el ejercicio, se puede administrar amiodarona por vía oral (evidencia C). 2. Administración IV de procainamida, disopiramida, ibutilida, o amiodarona en el paciente hemodinámicamente estable con FA donde la conducción se hace por una vía accesoria (evidencia B). 3. Ablación del nódulo AV cuando no se puede controlar la FC con antiarrítmicos o se sospecha taquicardia inducida por miocardiopatía (evidencia C). Clase III. --- Página 8
--- 1. No usar la digital como único agente para controlar la FC en pacientes con FA paroxística (evidencia B). 2. No realizar ablación del nódulo AV sin haber intentado previamente con antiarrítmicos (evidencia C). 3. No utilizar ACCND en pacientes con IC descompensada y FA (evidencia C). 4. No utilizar un ACCND o digital en pacientes con FA y síndrome de preexitación (evidencia C). Restauración del ritmo sinusal con tratamiento farmacológico La cardioversión se puede realizar en forma electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente y está particularmente indicada cuando la FA es la principal causa de IC aguda, hipotensión o angina de pecho. Por otra parte, la cardioversión conlleva el riesgo de tromboembolismo cuando la FA dura más de 48 horas, a menos que se haya iniciado previamente la profilaxis anticoagulante. Clase I. Los fármacos recomendados para cardioversión son: flecainida, dofetilida, propafenona, o ibutilida (evidencia A). Clase IIa. 1. La administración de amiodarona es una opción (evidencia A). 2. Administración en bolo único de propafenona o flecainida para terminar la FA persistente fuera del hospital, una vez que el tratamiento mostró ser efectivo en ambiente hospitalario en pacientes sin disfunción del nódulo AV, bloqueo de rama, QT prolongado, síndrome de Brugada, o enfermedad estructural del corazón. El tratamiento será precedido por la administración de un BB o de un ACCND, para prevenir una conducción AV rápida si surge AA (evidencia C). 3. Amiodarona en pacientes ambulatorios con FA paroxística o persistente cuando no se requiere una rápida restauración del ritmo sinusal (evidencia C). Clase IIb. La administración de quinidina o procainamida no está bien establecida en esta circunstancia (evidencia C). Clase III. --- Página 9
--- 1. La digoxina y el sotalol pueden ser nocivos para la cardioversión de la FA (evidencia A). 2. La quinidina, procainamida, disopiramida y dofetilida con el propósito de cardioversión, no deben ser iniciadas fuera del hospital (evidencia B). Restauración del ritmo sinusal por cardioversión eléctrica (CVE) Clase I. 1. Indicada cuando la respuesta ventricular es elevada y no responde a los fármacos, presentando el paciente signos de isquemia miocárdica, IC, o hipotensión (evidencia C). 2. En pacientes con FA y preexitación con taquicardia de elevada frecuencia o compromiso hemodinámico (evidencia B). 3. En pacientes hemodinámicamente estables, pero con síntomas intolerables producidos por la FA, se efectuará CVE luego de haber intentado cardioversión farmacológica sin éxito (evidencia C). Clase IIa. 1. Como parte de una estrategia a largo plazo (evidencia B). 2. Por preferencia del paciente (evidencia B). Clase III. 1. No se recomienda en pacientes con períodos relativamente breves de ritmo sinusal entre las recurrencias de FA y luego de múltiples procedimientos de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica (evidencia C). 2. La CVE está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o en hipokalemia (evidencia C). Prevención del tromboembolismo Por la cardioversión Clase I. 1. En pacientes con 48 horas de FA o más, el tratamiento antitrombótico (TAT: incluye tanto la anticoagulación como los antiagregantes plaquetarios) se recomienda durante 3 semanas antes y durante 4 semanas --- Página 10
--- después de la cardioversión independientemente del método de cardioversión (evidencia B). 2. En pacientes con FA >48 hs de duración, que requieren inmediata cardioversión, se administrará heparina en bolo seguida de infusión continuada. Luego de la cardioversión se continuará con TAT oral por un mínimo de 4 semanas (evidencia C). 3. En pacientes con FA <48 hs de duración con inestabilidad hemodinámica o angina de pecho, la cardioversión se efectuará sin demora y sin TAT previo (evidencia C). Clase IIa. 1. Durante las primeras 48 hs después del inicio de la FA, la necesidad de TAT antes y después de la cardioversión se basará sobre el riesgo de tromboembolismo del paciente (evidencia C). 2. El TAT estará supeditado al hallazgo de trombo en la aurícula izquierda por EcoDoppler transesofágico (evidencia B). 2a. En los pacientes sin trombo detectable se realizará cardioversión inmediatamente después del TAT con heparina no fraccionada, seguida luego de anticoagulantes orales (evidencia C). 2b. En los pacientes con trombo detectable por EcoDoppler transesofágico, se hará TAT durante 3 semanas antes y hasta 3 semanas después de la cardioversión (evidencia C). 3. En los pacientes con AA (evidencia C). En pacientes con FA Clase I. 1. El TAT está recomendado en todos los pacientes con FA, excepto contraindicaciones o FA aislada (evidencia A). 2. La selección del TAT se basará sobre los riesgos absolutos de accidente cerebrovascular y de hemorragia y el riesgo y beneficio para un determinado paciente (evidencia A). 3. En los pacientes sin válvulas mecánicas y con riesgo elevado de ACV (antecedentes de ACV, de isquemia cerebral transitoria, de embolia sistémica o presencia de estenosis mitral reumática), se realizará TAT con un antagonista de la vitamina K para lograr un INR de 2,0 a 3,0, a menos que esté contraindicado (evidencia A). --- Página 11
--- 4. El TAT con un antagonista de la vitamina K está recomendado en pacientes con más de 1 factor de riesgo moderado (edad >75 años, hipertensión, IC, fracción de eyección 35% o fracción de acortamiento <25% y diabetes) (evidencia A). 5. La INR se determinará semanalmente al inicio del tratamiento y mensualmente cuando la anticoagulación es estable (evidencia A). 6. En pacientes de bajo riesgo de ACV o con contraindicación de tratamiento anticoagulante, se indicará aspirina, 81 325 mg/día (evidencia A). 7. En los pacientes con válvulas mecánicas, el INR será 2,5 (evidencia B). 8. El TAT también está indicado en los pacientes con AA (evidencia C). Clase IIa. 1. El TAT está indicado en pacientes con FA de causa no valvular con uno de los siguientes factores de riesgo: edad 75 años, hipertensión, IC, deterioro de la función ventricular y diabetes (evidencia A). 2. El TAT está indicado en pacientes con FA de causa no valvular con uno de los siguientes factores de bajo riesgo: edad 65-74 años, sexo femenino, enfermedad coronaria (evidencia B). 3. El TAT se efectuará independientemente de que la FA sea paroxística, persistente o permanente (evidencia B). 4. En los pacientes con FA sin prótesis valvular mecánica, se puede suspender el TAT hasta una semana cuando el paciente será sometido a procedimientos invasivos (evidencia C). 5. Se sugiere reconsiderar periódicamente la necesidad de TAT (evidencia C). Clase IIb. 1. En pacientes 75 años, con riesgo aumentado de hemorragia, pero sin contraindicaciones francas al TAT, o en pacientes que no toleran el INR 2,0, se puede considerar un rango de 1,6 a 2,5 (evidencia C). 2. Si un procedimiento quirúrgico exige suspender el TAT por más de una semana, se puede administrar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (evidencia C). 3. En pacientes con AF que desarrollan un ACV o una embolia sistémica --- Página 12
--- durante el TAT con baja intensidad anticoagulante (INR 2,0 a 3,0), en lugar de administrar un antiagregante plaquetario, conviene aumentar el INR de 3,0 a 3,5 (evidencia C). Clase III. El TAT a largo plazo con un antagonista de la vitamina K, no está recomendado para la prevención primaria de ACV en pacientes < 60 años con FA aislada y sin factores de riesgo de ACV (evidencia C). Mantenimiento del ritmo sinusal Clase I. E primer término es necesario controlar cualquier patología asociada o subyacente que desencadene episodios reversibles de FA (evidencia C). Clase IIa. 1. El tratamiento farmacológico puede ser útil en pacientes con FA para mantener el ritmo sinusal y prevenir la miocardiopatía inducida por taquicardia (evidencia C). 2. Episodios recurrentes aislados y bien tolerados de FA son aceptables dentro de un tratamiento exitoso de FA (evidencia C). 3. El inicio de tratamiento antiarrítmico en el paciente ambulatorio con FA no asociada a patología cardíaca, es razonable cuando el agente es bien tolerado (evidencia C). 4. En pacientes con FA paroxística aislada sin patología cardíaca, se puede iniciar tratamiento ambulatorio con propafenona o flecainida estando en ritmo sinusal al comienzo del tratamiento (evidencia C). 5. El sotalol puede ser beneficioso en pacientes ambulatorios en ritmo sinusal con mínima o ninguna patología cardíaca y que son proclives a episodios de FA paroxística. Para ello, el intervalo QT no corregido debe ser < 460 ms, el ionograma es normal y no hay factores de riesgo asociados con proarritmia relacionada con agentes clase III (evidencia C). 6. La ablación por catéter es una alternativa válida para prevenir la FA recurrente en pacientes sintomáticos con aurícula izquierda normal (evidencia C). Clase III. 1. No se recomienda tratamiento con un determinado agente para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA que tienen factores de riesgo bien definidos de proarritmia para dicho agente (evidencia A). --- Página 13
--- 2. El tratamiento farmacológico no está recomendado para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con enfermedad avanzada del nódulo sinusal o disfunción del nódulo AV, a menos que tengan un marcapaso electrónico funcionante (evidencia C). Tabla Agentes utilizados para el mantenimiento del ritmo sinusal Agente Dosis Efectos adversos Amiodarona Ŧ 100-400 mg Fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, bradicardia, toxicidad hepática, disfunción tiroidea, alteraciones oculares, trastornos GI Disopiramida 400-700 mg Torsades de pointes, IC, glaucoma, retención urinaria, sequedad bucal Dofetilida 500-1000 mcg Torsades de pointes Flecainida 200-300 mg TV, IC, AA con conducción rápida al ventrículo Propafenona 450-900 mg TV, IC, AA con conducción rápida al ventrículo Sotalol 160-320 mg Torsades de pointes, IC, bradicardia, exacerbación de enf. pulmonar obstructiva crónica IC: insuficiencia cardíaca; TV: taquicardia ventricular; AA: aleteo auricular. : la dosis se debe ajustar a la función renal y a la respuesta del intervalo QT durante la fase hospitalaria. Ŧ una dosis de carga de 600 mg/día se suele dar por un mes o 1000 mg/día durante una semana. Tratamiento de la FA en situaciones especiales FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca Clase I. 1. Salvo contraindicación, se recomienda la administración de un BB para la prevención de la FA (evidencia A). 2. Administración de un agente bloqueador del nódulo AV en la FA posoperatoria para controlar la FC (evidencia B). Clase IIa 1. La administración preoperatoria de amiodarona reduce la incidencia posoperatoria de FA (evidencia A). 2. Es razonable restaurar el ritmo sinusal mediante cardioversión --- Página 14
--- farmacológica con ibutilida o mediante CVE en los pacientes con FA posoperatoria (evidencia B). 3. Es razonable administrar antiarrítmicos para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA posoperatoria recurrente o refractaria (evidencia B). 4. Es razonable administrar TAT en pacientes con FA posoperatoria (evidencia B). Clase IIb Administración profiláctica de sotalol en pacientes con riesgo de desarrollar FA posoperatoria (evidencia B). La Tabla describe los factores pronósticos de FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca. Tabla Factores pronósticos de FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca Edad avanzada Sexo masculino Digoxina Enfermedad vascular periférica Enfermedad pulmonar obstructiva Patología valvular Agrandamiento de la aurícula izquierda Cirugía cardíaca previa Interrupción del tratamiento con beta-bloqueantes Antecedentes de taquiarritmias auriculares Pericarditis Aumento del tono adrenérgico FA post infarto agudo de miocardio Clase I. 1. Se recomienda CVE en pacientes con grave compromiso hemodinámico o isquemia intratable, cuando no se puede controlar la FC (evidencia C). 2. Amiodarona IV para reducir la FC y mejorar la función ventricular (evidencia C). --- Página 15
--- 3. BB intravenosos y ACCND para reducir la FC en ausencia de disfunción del VI, broncoespasmo o bloqueo AV (evidencia C). 4. Heparina IV o subcutánea para prolongar la actividad del tiempo parcial de tromboplastina de 1,5 a 2,0 respecto del valor control, salvo contraindicaciones (evidencia C). Clase IIa. Administración de digital para reducir la FC y mejorar la función ventricular en pacientes con disfunción grave del VI y IC (evidencia C). Clase III. No se recomienda la administración de antiarrítmicos clase IC en estos pacientes (evidencia C). Pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y FA Clase I. 1. Ablación por catéter de la vía accesoria, particularmente en pacientes con síncope debido a elevada FC o con un trayecto de bypass corto de período refractario (evidencia B). 2. CVE para prevenir la fibrilación ventricular en pacientes con un bypass anterógrado corto de período refractario donde la FA va seguida de elevada FC y desequilibrio hemodinámica (evidencia B). 3. Procainamida IV o ibutilida para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con WPW sin compromiso hemodinámico y en presencia de un QRS ancho o con respuesta ventricular preexitada rápida (evidencia C). Clase IIa. Flecainida IV o CVE cuando la FC es elevada y la conducción de la FA se realiza por una vía accesoria (evidencia B). Clase IIb Quinidina IV, procainamida, disopiramida, ibutilida, o amiodarona en pacientes hemodinámicamente estables con FA por vía accesoria (evidencia B). Clase III La digital IV o ACCND no están recomendados en pacientes con WPW que tienen activación ventricular preexitada durante la FA (evidencia B). Hipertiroidismo Clase I. --- Página 16
--- 1. BB para controlar la FC en pacientes con FA complicada con tirotoxicosis, salvo contraindicación (evidencia B). 2. Cuando no se puede utilizar un BB, se recomienda un ACCND para controlar la FC en pacientes con FA y tirotoxicosis (evidencia B). 3. TAT oral (INR 2,0 a 3,0) en pacientes con otros factores de riesgo de ACV (evidencia C). 4. Una vez normalizada la función tiroidea, las recomendaciones de TAT son similares a las del paciente sin hipertiroidismo (evidencia C). Embarazo Clase I. 1. Digoxina, un BB, o un ACCND para controlar la FC (evidencia C). 2. CVE cuando hay inestabilidad hemodinámica por la FA (evidencia C). 3. TAT a lo largo del embarazo para todas las pacientes con FA, excepto en la FA aislada y bajo riesgo de tromboembolismo. Se utilizarán anticoagulantes o aspirina según el mes del embarazo (evidencia C). Clase IIb 1. Se puede considerar la heparina durante el primer trimestre y el último mes del embarazo cuando hay riesgo de tromboembolismo (evidencia B). 2. A pesar de una evidencia limitada, se aconseja la administración subcutánea de heparina de bajo peso molecular durante el primer trimestre y durante el último mes del embarazo para pacientes con FA y factores de riesgo de tromboembolismo (evidencia C). 3. La administración de un anticoagulante se considerará durante el segundo trimestre en las pacientes embarazadas con FA y riesgo tromboembólico elevado (evidencia C). 4. Administración de quinidina o procainamida para lograr cardioversión farmacológica en pacientes hemodinámicamente estables que desarrollan FA durante el embarazo (evidencia C). --- Página 17
--- Miocardiopatía hipertrófica Clase I. Anticoagulación oral (INR 2,0 a 3,0) en pacientes con miocardiopatía hipertrófica que desarrollan FA (evidencia B). Clase IIa. Antiarrítmicos para prevenir la recurrencia de FA, preferentemente disopiramida combinada con un BB o con un ACCND, o amiodarona como único agente (evidencia C). FA secundaria a una enfermedad pulmonar Clase I. 1. Correción de la hipoxemia y de la acidosis como primera medida durante un cuadro pulmonar agudo o durante la exacerbación de un proceso pulmonar crónico (evidencia C). 2. Administración de un ACCND para controlar la FC en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que desarrollan FA (evidencia C). 3. CVE en pacientes que se vuelven hemodinámicamente inestables por la FA (evidencia C). Clase III. 1. Teofilina y agonistas beta adrenérgicos no están recomendados en pacientes con enfermedad pulmonary broncoespástica y FA (evidencia C). 2. BB, sotalol, propafenona y adenosine no están recomendados en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que desarrollan FA (evidencia C). * Síntesis y resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira --- Página 18