Urgencias Médicas DIGESTIVO 6.1. MANEJO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN

Transcripción

1 06 DIGESTIVO 6.1. MANEJO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO INTRODUCCIÓN El dolor abdominal es el motivo más frecuente de consulta en urgencias, constituyendo casi el 15% de las asistencias y pudiendo ser de origen intra o extraabdominal. En este capítulo intentaremos aclarar los aspectos relacionados con el dolor abdominal que nos permitan separar procesos graves, que requieren una atención inmediata, de aquellos más leves cuyo estudio puede posponerse. Urgencias Médicas CLASIFICACIÓN Existen muchas clasificaciones para el dolor abdominal, pero vamos a intentar distinguir únicamente dos grupos: Dolor abdominal agudo: súbito, urgente, que evoluciona con rapidez y que puede ir acompañado de síntomas generales que nos orienten al diagnóstico. Lo principal es diferenciar que causa de dolor abdominal requiere tratamiento quirúrgico. Dolor abdominal crónico: habitualmente acompañado de sintomatología anodina, poco específica y que permite un manejo diagnóstico más pausado. También podemos clasificarlo según el mecanismo de producción, en: Inflamatorio: debido a la inflamación del peritoneo parietal. Se trata de un dolor sordo, constante y localizado. Se modifica con los movimientos y con los cambios de presión intraabdominal (tos, estornudos, etc.) motivo por el que los pacientes suelen estar inmóviles, quietos en la camilla. Es el caso de la apendicitis, la peritonitis, los abscesos intraabdominales, la pancreatitis, la diverticulitis, la enfermedad pélvica inflamatoria y una masa anexial torsionada. Obstructivo: es intermitente al inicio, pero puede volverse constante cuando se produce una dilatación de la víscera. Es más difuso, pero la zona dolorosa puede orientar a la víscera afectada. Perforativo: úlcera perforada, neoplasias, colecistitis perforada, etc. Vascular: se trata de un dolor constante y difuso, muy intenso, irradiado a región genital, flancos o cara interna de los muslos. Es el caso de un embarazo ectópico roto, accidentes vasculares de vasos mesentéricos arteriales o venosos o un aneurisma de aorta abdominal roto. Traumático.

2 Urgencias Médicas 102 ANAMNESIS Es fundamental realizar una buena historia clínica, directamente con el paciente y ayudándonos en sus familiares o acompañantes. Antecedentes personales: es importante tener en cuenta la edad (en recién nacidos sospechar patologías congénitas digestivas; en lactantes invaginaciones intestinales, adolescentes apendicitis; en adultos jóvenes apendicitis, ulceras perforadas, pancreatitis o complicaciones herniarias; en adultos en edad avanzada origen neoplásico), las enfermedades previas (ulcus péptico, colelitiasis, litiasis renal), los tratamientos recibidos (antiinflamatorios no esteroideos AINES, corticoides, antibioticos, anticoagulantes, laxantes, anticonceptivos), los antecedentes quirúrgicos, haber tenido episodios similares y, en la mujeres en edad fértil, fecha de la última regla (FUR), ante la posibilidad de embarazo. Cronología del dolor: la instauración súbita puede ser debida a perforación, infarto, neumotórax, rotura aórtica, torsión testicular/anexial o rotura de embarazo ectópico. Una aparición rápida puede deberse a perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, biliar o urinaria o pancreatitis. Más lentamente se manifiestan los procesos herniarios, retención urinaria, diverticulitis o apendicitis. Localización del dolor (Figura 6.1). Figura 6.1. Posibles patologías según la localización del dolor abdominal Características del dolor: ante un dolor constante y generalmente acompañado de afectación del estado general, debemos pensar en un proceso con irritación peritoneal (colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica, apendicitis, etc). Si es de características cólicas debemos sospechar un proceso de obstrucción de víscera hueca. El dolor desgarrante suele ser debido a rotura aórtica y el urente nos obliga a descartar patología péptica. Irradiación del dolor: puede ser hacia la escápula derecha (patología biliar), a la espalda en cinturón (pancreática), al hombro derecho (hepatobiliar), a la fosa ilíaca o hacia genitales (urinaria). Síntomas acompañantes: los vómitos preceden al dolor en procesos médicos y, pueden incluso, ser diagnósticos (hemáticos en hemorragia digestiva alta o fecaloideo en obstrucción intestinal), cambios en el ritmo intestinal (diarrea en gastroenteritis o estreñimiento en obstrucción intestinal), ictericia, coluria y acolia en obstrucción de la vía biliar. La fiebre indica, en la mayoría de las ocasiones, existencia de una infección. Siempre tienen que investigarse síntomas urinarios y ginecológicos. EXPLORACIÓN FÍSICA Es un aspecto muy importante. La exploración ha de ser completa, exhaustiva, pues a veces el dolor abdominal tiene su origen al nivel extra-abdominal (ginecológico, torácico o urinario). Estado general: constantes vitales, nivel de conciencia, grado de hidratación y coloración de piel y mucosas, actitud del paciente (postrado de forma habitual), pensar en un dolor cólico cuando el paciente esté agitado e inquieto. Exploración torácica: completa y sistemática que incluya auscultación (descartar la presencia de fibrilación auricular, ruidos respiratorios patológicos, etc), inspección y palpación. Exploración abdominal: - Inspección: valorar la actitud del paciente (inquieto en cólico, inmóvil en irritación peritoneal), y si hay respiración

3 DIGESTIVO 06 superficial, cicatrices de cirugías previas, signos de traumatismos o tumoraciones compatibles con hernias, lesiones cutáneas (herpes zóster), circulación colateral (hipertensión portal), asimetrías y pulsos distales. - Auscultación abdominal: hacerla siempre antes de la palpación, para no alterar los ruidos intestinales. La auscultación permite detectar alteraciones en los movimientos peristálticos (ausente en íleo; aumentado al inicio de la obstrucción o en una gastroenteritis), ruidos hidroaéreos o borborigmos por lucha cuando hay aire abundante, ruidos metálicos en obstrucción intestinal avanzada o soplos arteriales por estenosis en arterias abdominales. - Palpación abdominal: debemos realizarla de forma sistemática, comenzando siempre por la zona más alejada del dolor para evitar la contracción muscular voluntaria. Hay que valorar la tensión del abdomen y la presencia de masas o megalias y la existencia de orificios herniarios. Hay maniobras que pueden ayudarnos a enfocar el diagnóstico: Maniobra de Blumberg o signo de rebote: dolor selectivo a la descompresión en la zona dolorosa. Puede estar ausente en el anciano. Contractura involuntaria o vientre en tabla, debido a la irritación peritoneal. Hay que pensar que hay procesos que no produce irritación peritoneal (proceso retroperitoneales como aquellos que afectan a riñón, páncreas o duodeno) y que los ancianos no suelen mostrar datos de irritación peritoneal a la exploración. Signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho (HCD) durante la inspiración (característico de la colecistitis aguda). Signo del músculo psoas: colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo se le pide que extienda su pierna derecha en dirección hacia atrás. Al hacerlo, el músculo psoas y los flexores de la cadera se estiran, rozando al apéndice inflamado, y provocando dolor en el punto de McBurney. Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada entre la espina ilíaca antero-superior derecha hasta el ombligo) típico de la apendicitis. Signo de Rovsing: dolor en punto de McBurney al comprimir cualquier punto de la FII, presente en la apendicitis aguda. Signo de Kehr: dolor intenso en el hombro izquierdo en algunos casos de rotura del bazo, por irritación frénica. Signo de Courvoisier-Terrier: puede palparse la vesícula biliar como una masa de consistencia blanda en HCD, en casos de obstrucción biliar. Signo de Klein: el punto de máximo dolor que aparecía en fosa ilíaca derecha (FID) se desplaza hacia la línea media abdominal cuando el paciente adopta la posición de decúbito lateral izquierdo. Es positivo en casos de adenitis mesentérica o apendicitis. - Percusión abdominal: permite identificar organomegalias o ascitis. En casos de obstrucción intestinal la percusión suele ser timpánica. Es importante realizar maniobras de puñopercusión renal para excluir la afectación renoureteral. - Tacto rectal o vaginal: permite detectar la existencia de masas rectales o vaginales, abscesos, fecalomas o patologías que ocupen espacio de Douglas (pared anterior) y, por tanto, aparecería dolor a la movilización del cérvix. En la Tabla 6.1, aparecen resumidos los criterios de gravedad detectados durante la exploración abdominal: Frecuencia respiratoria > 30 resp/min o < 10 resp/min Disminución del nivel de conciencia Distensión abdominal Ruidos de lucha o silencia abdominal Presencia de masa pulsátil Ausencia o asimetría de pulsos periféricos Signos de hipoperfusión (piel y mucosas) Hematomas o heridas Duración superior a 6 horas Tabla 6.1. Exploración abdominal: criterios de gravedad PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo estarían indicadas en aquellos casos en los que, con la historia clínica y la anamnesis, no hemos llegado a un diagnóstico certero, o para ver la evolución (seguimiento) una vez establecida la sospecha clínica. Analítica: - Hemograma, puede existir: Anemia en procesos como hemoperitoneo, ulcera con hemorragia digestiva alta o procesos que cursen con hemorragia digestiva baja. Leucocitosis con neutrofilia en cuadros inflamatorios/infecciosos. La leucopenia (± trombopenia) son factores de mal pronóstico en caso de sepsis. 103

4 Urgencias Médicas Bioquímica: es necesario valorar la glucemia, la urea y la creatinina principalmente en sospecha de cetoacidosis diabética o insuficiencia suprarrenal. Otras determinaciones incluyen: electrolitos, amilasa y lipasa (elevada x 3 en pancreatitis aguda), LDH y GGT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CPK o CPK-MB o troponina (elevadas en caso de IAM). - Coagulación: en paciente anticoagulados, sospecha de sepsis, CID, o como parte del estudio preoperatorio. - Sedimento de orina: hematuria (cólicos renoureterales, trombosis renal), piuria (infección urinaria baja o alta así como en enfermedad pélvica inflamatoria-epi), nitritos y bacteriuria en infecciones urinarias, amilasuria (pancreatitis). - Gasometría venosa: la acidosis metabólica es un signo de gravedad en cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, sepsis, obstrucción intestinal o isquemia mesentérica. La alcalosis metabólica aparece por vómitos de repetición. - Test de gestación: para descartar embarazo ectópico en mujeres en edad fértil. Electrocardiograma: cuando el dolor no tiene una causa clara, es fundamental descartar un síndrome coronario agudo (SCA) en un paciente que acude por dolor epigástrico, sobre todo si es anciano, diabético o tiene múltiples factores de riesgo cardiovascular en los que el dolor abdominal es de causa no aclarada. Radiología: - Rx de tórax (posteroanterior y lateral): para descartar proceso torácicos como neumonía o derrame pleural, perforación de víscera hueca (neumoperitoneo Figura 6.2), deformidades/elevación diafragmática secundarias a traumatismo, abscesos subfrénicos o pancreatitis. - Rx simple de abdomen: algunas de las imágenes que pueden ayudarnos a establecer la causa del dolor abdominal son: Ausencia de línea de psoas derecha: apendicitis aguda. Imagen en grano de café: vólvulo (Figura 6.3). Ausencia de gas distal: obstrucción intestinal. Dilatación de asas intestinales: obstrucción intestinal. Aire libre intraperitoneal (zona subdiafragmática): perforación de víscera hueca. Cuerpos extraños. Litiasis renoureterales o vesiculares. Asa centinela: pancreatitis aguda. Figura 6.2. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma derecho Figura 6.3. Vólvulo de sigma: imagen característica en grano de café - Rx simple de abdomen, en bipedestación o en decúbito lateral izauierdo, con rayo horizontal: permite confirmar la presencia de niveles hidroaéreos en los procesos de obstrucción intestinal o neumoperitoneo. - Ecografía abdominal: de elección en pacientes con sospecha de patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis o renal (procesos obstructivos, hidronefrosis) o en pacientes con traumatismo abdominal previo que nos permitiría descartar la presencia de líquido libre. - Tomografia computerizada (TC): la TC es la técnica de diagnóstico por imagen de elección cuando sospechamos una diverticulitis aguda, una neoplasia, o cuando la ecografía abdominal plantee dudas diagnósticas. - Laparoscopia: esta técnica está indicada cuando la sospecha del abdomen agudo es quirúrgica.

5 DIGESTIVO 06 - Endoscopia digestiva: se solicitará cuando, una vez descartada la perforación de una víscera hueca, haya sospecha de hemorragia digestiva alta (HDA). - Paracentesis: es de utilidad en pacientes con hepatopatía crónica avanzada y sospecha de infección del líquido ascítico; también estaría indicada para descartar hemoperitoneo (rotura de víscera sólida). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los procesos que con más frecuencia con dolor abdominal, y sobre los que tenemos que hacer el diagnóstico diferencial en el área de urgencias aparecen descritos en la Tabla 6.2. TRATAMIENTO En un paciente con dolor abdominal agudo es importante la monitorización periódica de las constantes vitales, hay que canalizar dos vías venosas periféricas (reposición hidroelectrolítica), y en espera de la descartar si el proceso doloroso es de origen quirúrgico, le mantendremos en dieta absoluta. En el paciente inestable, en situación de shock (hipovolémico/séptico), lo primero será la estabilización (vía aérea, ventilación y circulación) mediante los protocolos al uso. Con posterioridad se realizará la historia clínica, la anamnesis y la Entidad clínica Rotura de aneurisma Aorta abdominal Disección aórtica Hemoperitoneo IAM (inferior, principalmente) Perforación de víscera hueca Ulcus péptico Obstrucción intestinal Apendicitis aguda Colecistitis aguda Colangitis aguda Pancreatitis aguda Isquemia mesentérica Diverticulitis aguda Crisis reunoureteral Origen ginecológico Origen psicogéno Características generales (sospecha diagnóstica y pruebas complementarias) Antecedentes de aneurisma abdominal Dolor epigástrico, muy intenso, de inicio brusco e irradiado a espalda, de inicio brusco. Hipotensión y rápido deterioro hemodinámico. Masa abdominal palpable (diagnostico por Ecografía y/o TC) Varón de años, con antecedentes de HTA Dolor en puñalada, con inestabilidad hemodinámica, diferencia entre los pulsos arteriales de MMSS y MMII, y soplo de insuficiencia aórtica Dolor intenso, súbito, con paciente inestable, distensión abdominal y datos de peritonismo (diagnóstico por Ecografía y/tc; paracentesis/lavado peritoneal) Dolor epigástrico de perfil isquémico Solicitar ECG y marcadores cardíacos Dolor intenso, súbito, con paciente inmóvil, abdomen en tabla, signos de peritonismo e inestabilidad hemodinámica Solicitar Rx de tórax con visión de cúpulas diafragmáticas (neumoperitoneo) Puede relacionarse con la ingesta de AINES Dolor epigástrico, quemante, que alivia con antiácidos; a veces se acompaña de HDA. Solicitar endoscopia digestiva alta Dolor tipo cólico, continuo, con abdomen distendido y timpanizado Rx abdomen simple con dilatación de asas intestinales y niveles hidroaéreos Es la patología quirúrgica más frecuente Dolor periumbilical que se desplaza a FID, Blumberg+, vómitos, fiebre y leucocitosis. Solicitar ecografía abdominal (y/o TC abdomen) Dolor en HCD, Murphy+, fiebre y leucocitosis Solicitar ecografía abdominal Antecedentes de coledocolitiasis, tumor de páncreas o de la vía biliar Triada de Charcot: dolor en HCD, ictericia y fiebre Dolor en epigastrio, irradiado en cinturón, con defensa abdominal, vómitos, amilasa/lipasa elevadas y leucocitosis Solicitar TC si hay criterios de pancreatitis grave Es frecuente en ancianos, y antecedentes de fibrilación auricular Dolor difuso, periumbilical, y rectorragia, con distensión e inestabilidad hemodinámica Dolor intenso en FII con peritonismo, Blumberg+ y fiebre Solicitar TC de abdomen Dolor intenso, cólico, en fosa renal, irradiado a flanco o genitales. Puede haber hematuria (macro/microscópica) Solicitar ecografía renal, en casos graves (descartar uropatía obstructiva) Causas frecuentes: embarazo ectópico, aborto, salpingitis, torsión/rotura de quiste ovárico, anexitis Dolor en FID-FII, que aumenta con la movilización cervical, fiebre y leucorrea; en casos graves el paciente puede estar inestable Solicitar ecografía abdominal y pélvica Empeora con el estrés. Exploración física y pruebas complementarias normales. Diagnóstico de exclusión Tabla 6.2. Diagnostico diferencial del abdomen agudo 105

6 Urgencias Médicas exploración física, así como todas aquellas pruebas complementarias necesarias para enfocar el diagnostico etiológico y administrar el tratamiento específico a la mayor brevedad posible. El uso de analgésicos no está contraindicado; hay estudios que demuestran que los analgésicos más potentes no disminuyen la defensa abdominal, sino que incluso facilitan la exploración. En casos de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal, con buen estado general y sin hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se favorecerá la observación domiciliaria; en el resto de situaciones, el enfermo deberá permanecer en observación hospitalaria. Figura 6.4. Variz esofágica 106 En las mujeres embarazadas el manejo inicial será el mismo que en cualquier otro paciente con dolor abdominal, prestando especial atención a la fecha probable de parto, la vigilancia fetal y la reducción de los estudios radiológicos al mínimo. Los riesgos de aborto son mayores durante el primer y tercer trimestre, siendo la cirugía electiva en el segundo. Los problemas quirúrgicos más frecuentes en el embarazo son: apendicitis aguda, rotura de víscera sólida, obstrucción intestinal o perforación de una víscera hueca COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Entre las principales complicaciones de la cirrosis hepática, destacan la insuficiencia hepato-celular y la hipertensión portal (HTP). Éstas, a su vez, dan lugar a otras situaciones clínicamente más expresivas. El desarrollo de colaterales porto-sistémicas determina la proliferación de varices esófago-gástricas (Figuras 6.4 y 6.5) y su potencial capacidad de sangrado es la complicación más grave, con una mortalidad elevada a corto plazo. La aparición de ascitis, y su posible infección, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) así como la alteración de la función renal, incluyendo el temido síndrome hepatorrenal, y la encefalopatía hepática son otros problemas comunes en los pacientes con hepatopatía crónica. Figura 6.5. Varices esofágicas sangrantes Las alteraciones estructurales del hígado que se producen con la evolución de la hepatopatía hasta la cirrosis son, sobre todo, fibrosis y la aparición de nódulos de regeneración, lo que conforma el componente mecánico de la hipertensión portal (Figura 6.6). Por otro lado, hay un aumento del tono vascular intra-hepático, secundario a un déficit de producción de óxido nítrico, y un aumento de sustancias vasoconstrictoras neurohormonales (angiotensina, estimulación adrenérgica, endotelina, tromboxano, leucotrienos, etc.), que finalmente dan lugar al desarrollo de hipertensión portal. Estos cambios de la presión de la vena porta dan lugar al desarrollo de colaterales porto-sistémicas: parte de la sangre del lecho esplácnico se deriva al territorio sistémico, obviando el paso por el el hígado. El paciente cirrótico tiene una circulación hiperdinámica con descenso de la presión arterial (PA) (no es raro que su PA sistólica no supere los 100 mmhg) y vasodilatación del territorio esplácnico, como consecuencia de la mayor producción de óxido nítrico, en respuesta a las altas resistencias al flujo intrahepático. Esta vasodilatación arterial, a su vez, causa una distribución anómala del

7 DIGESTIVO 06 volumen plasmático con hipovolemia efectiva (disminución del volumen central cardiopulmonar) y produce una respuesta de estímulo del sistema nervioso simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona y liberación de hormona anti-diurética (ADH), con la intención de corregir la alteración circulatoria. Aumenta la retención renal de sodio (contribuye a la aparición de ascitis) y disminuye el aclaramiento de agua libre, ocasionando una hiponatremia dilucional. Cuanto más se acentúa este trastorno hemodinámico, menor capacidad compensatoria tiene el riñón, llegando a un punto donde el predominio de sustancias vasoconstrictoras conduce a isquemia renal, con fracaso del mismo y desarrollo de un síndrome hepatorrenal (se comporta como una insuficiencia renal prerrenal funcional ). DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA (ASCITIS) Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. La ascitis se define como la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Puede ser asintomática o producir molestias abdominales tipo distensión, saciedad precoz, disnea, etc. Los signos más habituales a la exploración son abdomen abultado, matidez cambiante y oleada ascítica. Puede asociar edemas, derrame pleural, arañas vasculares (Figura 6.7), eritema palmar (Figura 6.8) u otros estigmas de hepatopatía crónica. Todo los pacientes, con un primer episodio de descompensación hidrópica, deben ingresar para estudio. Es necesario realizar una paracentesis diagnóstica y remitir muestras para: Análisis de laboratorio (proteínas, albúmina, glucosa, y, opcionalmente LDH, amilasa ADA, etc.). Recuento celular. Estudios microbiológicos: tinción de Gram y cultivos. Citológico: anatomía patológica. 107 Figura 6.6. Cirrosis hepática A la hora de valorar el grado de afectación de la enfermedad hepática, y la supervivencia asociada, podemos recurrir a la clasificación de Child-Pugh (Tabla 6.3). Figura 6.7. Arañas vasculares 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina (mg/dl) 2 2,0-3,0 > 3,0 Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8 INR/Tiempo protrombina (%) < 1,8 (> 50%) 1,8-2,3 (30-50%) > 2,3 (< 30%) Ascitis Ausente Leve Moderada-Grave Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV Grado Puntos Supervivencia al año (%) Supervivencia a 2 años (%) A B C Tabla 6.3. Clasificación de gravedad de la enfermedad hepática: clasificación Child-Pugh

8 Urgencias Médicas 108 Figura 6.8. Eritema palmar La determinación del gradiente albúmina (Alb) en sangre y líquido ascítico es fundamental para diferenciar entre la ascitis por hipertensión portal, y otras causas de ascitis: Alb Sérica Alb LAscítico 1,1 g/dl Si dicho gradiente es 1,1 g/dl la causa de la ascitis es HTP en casi la totalidad d casos. La cuantificación de proteínas totales en líquido ascítico también es útil: sirve para plantear profilaxis de (PBE) con, por ejemplo: norfloxacino por vía oral (v.o.), en dosis de 400 mg/día. Tratamiento (Figura 6.9) Figura 6.9. Aproximación terapéutica a la ascitis en pacientes con cirrosis hepática Iniciar una dieta baja en sodio: en general, se recomienda no añadir sal a la comida. Los fármacos diuréticos constituyen la base del tratamiento: se recomienda la espironolactona (antagonista de la aldosterona), dosis de 100 mg/día (máximo/día: 400 mg) sola o en combinación con furosemida, 40 mg/día (dosis máxima/día: 160 mg). La combinación de ambas drogas tiene mejor tasa de respuesta y, además minimiza la aparición de alteraciones iónicas (espironolactona: ahorador de potasio; furosemida: favorece la eliminación urinaria). Dado que los antagonistas de la aldosterona tardan en actuar, se debe esperar entre 3 y 5 días para evaluar su eficacia. Es necesario realizar un control estricto de la diuresis y el peso (para cuantificar la perdida/ganancia de peso, por retención de líquidos): un paciente sólo con ascitis, no debe perder más de 0,5 kg/día de peso; si, además de la ascitis, aparecen edemas se recomienda, para evitar complicaciones posteriores, no perder peso a una velocidad mayor de 1 kg/día. Los efectos secundarios más frecuentes de los diuréticos son la hipopotasemia (furosemida), la hiperpotasemia (espironolactona), la hiponatremia, el deterioro de la función renal, la aparición de encefalopatía hepática, calambres musculares y ginecomastia por espironolactona (se recomienda amiloride, como alternativa). Si se produce hiponatremia dilucional (Na + < 125 meq/l), deben restringirse los líquidos por vía oral, a un máximo de 1 litro/día. La paracentesis evacuadora es el tercer pilar del tratamiento: debe hacerse en cirróticos con ascitis moderada y a tensión, en combinación con diuréticos. En la ascitis refractaria a diuréticos o intratable con diuréticos, por efectos secundarios, se pueden hacer, de forma segura, paracentesis repetidas. La paracentesis total es segura, en general, salvo en las personas con insuficiencia renal, en cuyo caso valoraremos la realización de paracentesis repetidas, de menor cuantía, con el objeto de evitar una potencial disfunción circulatoria. Una vez realizada la evacuación de líquido ascítico, para evitar el colapso circulatorio, se recomienda la expansión del volumen plasmático con albúmina humana, a una dosis de 8 g por cada litro de líquido drenado; algunos autores consideran que el riesgo de alteración circulatoria es bajo si el volumen total de liquido ascítico extraído es menor de 5 litros. La creación de un TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) y el trasplante hepático deben considerarse en pacientes seleccionados como tratamiento definitivo (Figura 6.10).

9 DIGESTIVO 06 Siempre debe descartarse la existencia de una peritonitis bacteriana secundaria a una perforación: aislamiento en el cultivo de múltiples microorganismos, baja concentración de glucosa (< 50 mg/dl en líquido ascítico), altas concentraciones de proteínas y de LDH y cifras muy elevadas de neutrófilos en líquido ascítico. Tratamiento Puesto que los microorganismos que con más frecuencia producen PBE son las enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) y los estreptococos (S. pneumoniae), el tratamiento antibiótico empírico inicial se hará, con preferencia, con una cefalosporina de 3ª generación que se mantendrá hasta las horas después de confirmar la resolución del cuadro (se recomienda nueva paracentesis), o durante 5-10 días (Tabla 6.4). Figura TIPS PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE) La PBE se define como la infección del líquido ascítico, en un paciente cirrótico, en ausencia de un foco infeccioso abdominal evidente. La sintomatología es muy variable, y el paciente puede estar asintomático o desarrollar malestar general, vómitos, fiebre, dolor abdominal, peritonismo y empeoramiento de la función hepática y/o renal. Es una complicación grave que comporta una alta mortalidad, y ensombrece el pronóstico de la hepatopatía crónica. La PBE siempre debe descartarse en un paciente cirrótico con ascitis, incluso aunque no refiera síntomas. El diagnóstico se basa en la obtención de una muestra de líquido, mediante paracentesis, para su análisis por el laboratorio: leucocitos y recuento diferencial (muestra heparinizada, para evitar los acumulos celulares), glucosa, proteínas, etc. Se considera que estamos ante una PBE cuando el recuento de células polimorfonucleares es 250/mm 3. También se enviarán muestras a anatomía patológica y microbiología (en el 60% de casos, el cultivo puede ser negativo). En la bacteriascitis, definida por un cultivo positivo en ausencia de neutrófilos 250/mm 3 puede requerirse tratamiento (Figura 6.11). Figura Algoritmo terapéutica de la bacteriascitis Antibiótico Dosis Cefotaxima 2 g/8-12 h i.v. Ceftriaxona 1-2 g/día i.v. Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 horas i.v. Ciprofloxacino* 400 mg/12 h i.v. ± expansión de volumen plasmático con albúmina i.v. * (Si no estaba recibiendo profilaxis con quinolonas) Tabla 6.4. Tratamiento antibiótico de la PBE Para prevenir el síndrome hepatorenal y para mejorar la supervivencia, al tratamiento antibiótico se le añade la expansión del volumen plasmático con la infusión de seroalbúmina al 20% (1,5 g/kg, el primer día, y 1 g/kg a las 72 horas. Algunos autores solo recomiendan esta práctica si hay datos de mal pronóstico: creatinina > 1,2 mg/dl, urea > 25 mg/dl o bilirrubina total > 3 mg/dl). Se puede, y en caso de mala evolución se debe, realizar una paracentesis de control a las 48 horas. Si el recuento de neutrófilos no ha disminuido al menos un 25% es probable que el tratamiento fracase y se recomendará cambiar de tratamiento antibiótico. Profilaxis de la PBE Los criterios para administrar antibióticos para prevenir un nuevo episodio de PBE son: Si antecedentes personales de PBE. Si hemorragia digestiva alta por varices (riesgo de traslocación bacteriana). Cirrosis con ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico (< 1,5 g/dl). 109

10 Urgencias Médicas 110 Los fármacos recomendados son: ceftriaxona 1 g/24 horas i.v. durante 7 días si hay hemorragia digestiva alta (norfloxacoino 400 mg/24 horas, v.o., como alternativa). Para la profilaxis ambulatoria se puede administrar norfloxacino (400 mg/24 horas, v.o.) y, como alternativas, ciprofloxaciono o cotrimoxazol. INSUFICIENCIA RENAL Y SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR) El síndrome hepatorrenal es una de las complicaciones más graves de la cirrosis hepática pero, sin embargo, no es la causa principal del fracaso renal agudo (FRA). La causa más frecuente de FRA es la insuficiencia renal prerrenal, pero siempre hay que descartar la enfermedad renal parenquimatosa y los procesos obstructivos. Ante un paciente cirrótico con FRA (creatinina > 1,5 mg/dl), tenemos que realizarse una anamnesis completa por órganos y aparatos con el fin de excluir la presencia de hipovolemia (hemorragia, pérdidas renales por diuréticos o gastrointestinales por diarrea o vómitos; etc.) que es la causa más frecuente, junto con el consumo de fármacos nefrotóxicos y/o el shock. Diagnóstico Anamnesis y exploración física completa. Paracentesis diagnóstica, si hay ascitis (descartar PBE). Análisis de sangre con creatinina, sodio y potasio. Análisis de orina con iones, y sedimento (la presencia de proteinuria y hematuria orienta a enfermedad parenquimatosa). Ecografía abdominal y de vías urinarias (descartar causa obstructiva). Descartar focos infecciosos. Al diagnóstico de síndrome hepatorrenal se llega por exclusión de otras causas. Deben cumplirse los siguientes criterios diagnósticos: 1. Cirrosis hepática con ascitis. 2. Creatinina > 1,5 mg/dl. 3. Ausencia de shock. 4. Ausencia de hipovolemia (no mejora tras expansión de volumen plasmático con albúmina a dosis de 1 g/kg de peso al día durante 48 horas, hasta un máximo de 100 g/día). 5. Ausencia de tratamiento con fármacos nefrotóxicos. 6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa (proteinuria o microhematuria) y enfermedad renal obstructiva (alteraciones renales o del sistema excretor por ecografía). El SHR tipo I se caracteriza por un aumento rápido, generalmente en un tiempo inferior a 2 semanas, de al menos dos veces el valor basal de la creatinina (> 2,5 mg/dl). El SHR tipo II es de progresión más lenta. El SHR se considera como una insuficiencia renal prerrenal funcional, producida por una vasoconstricción renal intensa. La disfunción circulatoria propia de la cirrosis hepática, con vasodilatación esplácnica y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona de forma compensatoria. Tratamiento Como primera medida debe expandirse el volumen vascular del paciente. Si estamos ante una hipovolemia con una causa clara, tal como diarrea o vómitos, puede administrarse suero salino al 0,9% como expansor plasmático (o ante anemia por sangrado, trasfusión de concentrados de hematíes). De no ser así, se infundirá seroalbúmina humana (1 g/kg/día; durante 2 días: máximo 100 g/día). Si no hay respuesta, y una vez descartadas otras etiologías (tóxica, parenquimatosa, obstructiva, FRA asociado a proceso infeccioso, etc.), se confirma el diagnóstico de SHR. El tratamiento consiste en la combinación de terlipresina (0,5-2 mg/4-6 horas, i.v.) con seroalbúmina (1 g/kg el primer día y, luego, g/día). La terlipresina, por su potente efecto vasoconstrictor, está contraindicada en personas con antecedentes de eventos isquémicos. Este tratamiento resulta efectivo en aproximadamente la mitad de los pacientes, y se aplica como terapia puente al trasplante hepático (pero puede individualizarse). Debe monitorizarse diuresis, la PA y la presión venosa central; es conveniente la monitorización analítica diaria (hemograma, coagulación y función renal). Si al tercer día de tratamiento, la creatinina no ha descendido al menos un 25% respecto a la basal, puede aumentarse la dosis de terlipresina. El tratamiento se suspenderá: Una vez alcanzado el objetivo terapéutico (creatinina plasmática < 1,5 mg/dl). Si a los 15 días de iniciado no hay respuesta. En caso de aparición de efectos adversos. Profilaxis del SHR El paciente con PBE recibirá seroalbúmina humana (1,5 g/kg de peso al diagnóstico y 1 g/kg de peso a las 72 horas). En la prevención del SHR, en pacientes con hepatitis aguda alcohólica, la pentoxifilina ha demostrado superioridad frente a corticoides.

11 DIGESTIVO 06 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Se trata de una alteración de la función del SNC, generalmente aguda y reversible, aunque a veces puede cronificarse, asociada a la hepatopatía grave. Su patogenia no está del todo bien definida. Como consecuencia de la insuficiencia hepática, el hígado no es incapaz de detoxificar correctamente sustancias de deshecho, tales como el amonio, mercaptanos, GABA, etc., que son perjudiciales para el SNC. Los astrocitos metabolizan el amonio, que se transforma en glutamina, sustancia con acción osmótica que ocasiona edema celular astrocitario y edema cerebral. Diagnóstico La sospecha de encefalopatía hepática es relativamente sencilla en un paciente con cirrosis hepática que acude al servicio de urgencias con síntomas como bradipsiquia, bradilalia y desorientación (véase Tabla 6.5). Ahora bien, siempre hay que descartar otras causas, además de investigar los posibles factores precipitantes. El diagnóstico diferencial incluye la encefalopatía metabólica, la intoxicación farmacológica, la toma de drogas de abuso y la abstinencia del alcohol (encefalopatía de Wernicke, etc.), lesiones estructurales cerebrales (hematoma subdural, estatus comicial no convulsivo, etc.), meningitis, encefalitis, etc. Grado I II III IV Síntomas Bradpsiquia, bradilalia, alteración ritmo vigilia-sueño, mantiene estado de alerta Somnolencia, confusión, conducta inapropiada, asterixis Marcada somnolencia, incluso estupor, puede presentar agitación psicomotriz Coma hepático * Escala de West-Haven para valoración de la encefalopatía hepática Tabla 6.5. Manifestaciones clínicas en la encefalopatía hepática* Tratamiento En general, han de tratarse tanto la causa precipitante como la propia encefalopatía hepática. Disminuir la producción y la absorción de amonio. Es la medida principal, y para alcanzar los objetivos se recomienda el uso de disacáridos no absorbibles como la lactulosa 20 g/30 ml cada 6-8 horas. Si no fuera posible utilizar la vía oral, la lactulosa se puede administrar en enema de 200 g/300 ml en 700 ml de agua cada 6-8 horas; como alternativa puede emplearse lactitol. La rifaximina, a dosis de 600 mg/12 horas y otros antibióticos no absorbibles también han demostrado ser eficaces; incluso pueden combinarse ambas líneas de tratamiento si no hay respuesta en monoterapia. Debe indicarse una dieta normoproteica y normocalórica. La dieta baja en proteínas, tradicionalmente se recomendaba, pero puede ocasionar más efectos deletéreos que beneficiosos, en enfermos que ya presentan desnutrición proteica o mixta a causa de su insuficiencia hepática. Tras el episodio agudo de encefalopatía hepática, el tratamiento debe mantenerse a dosis suficiente para que el paciente realice 2-3 deposiciones pastosas al día. El tratamiento definitivo es el trasplante de hígado HEMORRAGIA DIGESTIVA DEFINICIÓN La hemorragia digestiva (HD), definida como la pérdida de sangre por el tubo digestivo, es relativamente frecuente, con incidencia de casos habitantes/año. Es más frecuente en los varones, y el riesgo de tener una HD aumenta con la edad, especialmente en mayores de años; su mortalidad está en torno al 5-10%. 111 Los factores desencadenantes más habituales son las infecciones, incluida la PBE, la insuficiencia renal aguda, el mal cumplimiento terapéutico, el uso de psicofármacos, la hemorragia digestiva, el estreñimiento o simplemente la progresión de la insuficiencia hepatocelular. Para su diagnóstico no es indispensable la determinación del amonio en sangre, pues sus niveles sanguíneos no modifican la actitud terapéutica; además, su correcta extracción, transporte y determinación son complejos. Su manejo en los servicios de urgencias, requiere una atención multidisciplinar. CLASIFICACIÓN Según el origen del sangrado la hemorragia digestiva puede clasificarse en: Hemorragia digestiva alta (HDA): el sangrado se origina por encima del ángulo de Treitz. Puede ser secundaria de hipertensión portal (HTPP) o no.

12 Urgencias Médicas 112 Hemorragia digestiva baja (HDB): el origen del sangrado es inferior al ángulo de Treitz. HD de origen no filiado: cuando el origen de la hemorragia no se estable con los procedimientos médico habituales. Suele requerir múltiples pruebas diagnósticas. ETIOLOGÍA La HDA se diferencia en dos tipos, en función de la presencia o no de hipertensión portal (HTP) (véase Tabla 6.6). En nuestro medio las causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (50% aproximadamente, dos tercios de los mismos debidos a la úlcera duodenal), las lesiones agudas de la mucosa gástrica (15-30%), las varices esofagogástricas (7-15%), la esofagitis (3-7%) y el síndrome de Mallory-Weiss (1-10%). Ulcera gastroduodenal NO secundaria a hipertensión portal (HTP) Lesiones erosivas de la mucosa Síndrome de Mallory-Weiss Esofagitis péptica Neoplasias Malformaciones vasculares (fístula aortoentérica) Lesiones vasculares (angiodisplasia) Varices esofagogástricas Varices ectópicas Gasropatía de la HTP Tabla 6.6. Causas de HDA SECUNDARIA a hipertensión portal (HTP) La HDB es 3-5 veces más frecuente que la HDA y, aunque la mayoría de las veces es autolimitada, en un % de los casos recidiva. Es más frecuente en varones mayores de 65 años y su causa más frecuente son las hemorroides y los divertículos, aunque sus diferentes etiologías según se recogen en la Tabla 6.7. Patología ano-rectal Patología colónica endoluminal Angiodisplasia Otras Hemorroides Fisura anal Pólipos Neoplasias Diverticulosis Angiodisplasias Colitis isquémica Divertículo de Meckel Enfermedad inflamatoria intestina (EII) Colitis infecciosas Fármacos, etc. Tabla 6.6. Principales causas de hemorragia digestiva baja MANIFESTACIONES CLÍNICAS La HD puede manifestarse clínicamente en forma de: Hematemesis: vómitos de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos (sangre en posos de café ). Melenas: heces negras ( color alquitrán ) brillantes, pastosas y malolientes, suele indicar que la sangre lleva más de 8 horas en el tubo digestivo. Suele tener volúmenes mayores de ml. Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con la deposición. Es más frecuente en HDB, pero puede darse en HDA con tránsito rápido y pérdidas importantes. Rectorragia: emisión de sangre roja o coágulos por el ano. No debe olvidarse la presencia de síntomas de hipovolemia como pueden ser: síncope, hipotensión, disnea, ángor, taquicardia, etc. MANEJO INICIAL DE LA HD Los principales objetivos a tener en consideración ante la sospecha de una HD son: Intentar determinar el origen, filiándolo al menos como HDA o HDB. Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia sobre el paciente y la indicación de reposición de volumen. Identificar los factores precipitantes y agravantes del proceso hemorrágico (comorbilidades existentes). Es indispensable realizar un tacto rectal para conocer el aspecto de las heces, pues su aspecto nos orientará sobre el origen del sangrado (habitualmente la HDA se manifiesta como melenas, aunque si el tránsito es rápido puede haber rectorragia y viceversa en el caso de la HDB). Para confirmar la existencia de la HDA puede colocarse una sonda nasogástrica (SNG), aunque no es indispensable; la ausencia de sangre en el aspirado de la SNG no excluye la presencia de lesiones sangrantes. Debemos considerar que fármacos como el hierro o el bismuto, tiñen las heces de color negro-verdoso, por lo que es importante hacer una buena anamnesis. Es necesario medir la presión arterial (PA) inmediatamente a la llegada del paciente a urgencias, así como la frecuencia cardíaca (FC), la frecuencia respiratoria (FR), la saturación de oxígeno y valorar la existencia de signos de hipoperfusión que sugieran sangrado activo o shock. Es imprescindible monitorizar las constantes vitales del paciente, aun cuando a su llegada esté esta-

13 DIGESTIVO 06 ble. Se considera que un sangrado gastrointestinal ocasiona una repercusión hemodinámica grave si la PA sistólica es menor de 100 mmhg y/o la FC está por encima de 100 lpm. Diagnóstico Exploración física El examen físico permite confirmar la presencia de melenas, hematoquecia o rectorragia. Es preciso medir las constantes vitales del paciente (PA, FC, FR y saturación de oxígeno) y realizar una correcta inspección: palidez de piel y mucosas, estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, circulación venosa colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia), presencia de equimosis y/o petequias (enfermedad hematológica), angiomas, telangiectasias (enfermedad de Rendu-Osler), manchas melánicas cutáneo-mucosas peribucales (síndrome de Peutz- Jeghers) (véase Figura 6.7). El diagnóstico de la HD se basa, fundamentalmente, en una anamnesis detallada, una correcta exploración física y unas pruebas complementarias adecuadas. Anamnesis La anamnesis exhaustiva al paciente y/o familiares tiene una especial relevancia en el diagnóstico sindrómico. Es fundamental interrogar sobre las características del sangrado (hematoquecia, rectorragia, etc.), el tiempo transcurrido desde el inicio del mismo, si ha presentado episodios similares con anterioridad, y si se acompaña de otros síntomas (cortejo vegetativo, síntomas dispépticos, signos de hepatopatía crónica, etc.). Además, hay que indagar sobre los hábitos tóxicos del paciente (ingesta de alcohol y tabaco fundamentalmente) y su medicación habitual (AINEs, salicilatos, anticoagulantes, sulfato ferroso, etc.). Existen varios procesos que pueden prestarse a confusión con una HDA como son el sangrado del territorio nasofaríngeo, la epistaxis, hemoptisis y/o gingivorragia, que pueden ser referidas por el paciente como posible hematemesis. En ocasiones se nos plantea el diagnóstico diferencial entre el origen digestivo alto o bajo de una hemorragia. En la Tabla 6.8 se recogen los síntomas y signos característicos para el diagnóstico diferencial entre la HDA y la HDB. La exploración abdominal es fundamental. Al aumento del peristaltismo intestinal, como consecuencia del estímulo que la sangre provoca sobre la motilidad gastrointestinal y la diarrea, son característicos de la hemorragia digestiva. Otros hallazgos típicos de la exploración abdominal pueden ser el dolor, la presencia de peritonismo, que puede orientar a causas de sangrado como la colitis isquémica, divertículo de Meckel, etc. La presencia de enfermedades asociadas (cardiológicas, pulmonares, hepáticas o del sistema nervioso central) aumenta la mortalidad de la HD. Pruebas complementarias Los datos de laboratorio son muy útiles en el manejo del paciente con HD. Es fundamental la realización de una analítica completa (hemograma, coagulación y bioquímica general), la solicitud de pruebas cruzadas a la llegada del paciente a urgencias (necesario si se precisa una posterior transfusión sanguínea), además de un electrocardiograma y una radiografía de tórax y abdomen simple (sobre todo, para descartar neumoperitoneo en pacientes con HD grave). En la Tabla 6.9, se recogen algunos de los datos de laboratorio más característicos de la hemorragia digestiva. 113 Presentación característica HDA Hematemesis o melenas Cortejo vegetativo Sí No Síntomas dispépticos Sí No Aspecto del aspirado gástrico Sanguinolento Claro HDB Hematoquecia Urea plasmática Elevado Normal Tabla 6.8. Diagnóstico diferencial entre la HDA y la HDB Hemograma Estudio de coagulación Descenso de hematocrito y hemoglobina (las primeras 6-24 horas pueden no cuantificar la pérdida hemática real) Descartar plaquetopenia Detectar coagulopatía de origen farmacológico, crónica o de consumo. Bioquímica general Aumento de la urea plasmática (Urea/Cr > 100 sugiere HDA) (se inicia a las 2 horas del comienzo del sangrado; tiende a normalizarse con el cese de éste [entre horas]) Tabla 6.9. Datos de laboratorio relacionados con la hemorragia digestiva El diagnóstico más preciso sin embargo, es el endoscópico. La endoscopia digestiva alta (gastroscopia) es fundamental en el diagnóstico de la HDA ya que sirve para identificar la causa de la hemorragia (sensibilidad próxima al 95% y especificidad del 100%) (Figura 6.12) valora el pronóstico (en función de los ha-

14 Urgencias Médicas llazgos encontrados y la situación hemodinámica del paciente) y permite realizar, si fuera posible, un tratamiento endoscópico. Debe hacerse lo antes posible, dentro de las primeras 24 horas, pero si hay datos de gravedad (hemoglobina menor de 8 g/dl, leucocitosis, aspirado de sangre fresca por SNG, inestabilidad hemodinámica) se recomienda realizarla más precozmente. 114 Figura Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso Son contraindicaciones absolutas para la realización de endoscopia digestiva alta el shock que no responde a reposición volumétrica, la perforación, la subluxación atlantoidea o la HDA secundaria a un aneurisma disecante de aorta. La endoscopia digestiva baja (colonoscopia) está indicada en aquellos pacientes con HDB. Es preferible realizarla de forma programada, pero si el sangrado es abundante o recidiva precozmente se debe hará de forma temprana (previamente es conveniente solicitar una radiografía de abdomen) (Figura 6.13). Otros procedimientos diagnósticos incluyen la anuscopia (especialmente útil en el servicio de urgencias) y la proctosigmoidoscopia, ante la sospecha de patología anorrectal. Con menor frecuencia, pero también útiles en el diagnóstico de la HD, se pueden llevar a cabo otros procedimientos diagnósticos como la arteriografía (en hemorragias persistentes donde la endoscopia no localiza el punto de sangrado), la enteroscopia, la cápsula endoscópica, la gammagrafía marcada con 99m Tecnecio (en HD de origen incierto), TC abdominal o angio-tc e, incluso, laparotomía exploradora (en HD persistentes a pesar del tratamiento endoscópico y arteriográfico correcto). Figura Pólipo de colon (endoscopia) TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Medidas generales Control de constantes vitales (PA, FC, FR, saturación de oxígeno). Colocación adecuada del paciente: en posición de Trendelemburg, si está en shock. y en decúbito lateral, si presenta vómitos. Oxigenoterapia si precisa. Canalización de 2 vías venosas periféricas. Reposición de volumen: - Si está hemodinámicamente estable: perfusión de cristaloides (suero fisiológico de elección). - Si hay inestabilidad hemodinámica: perfusión a chorro de cristaloides (solución Ringer lactato o suero salino al 0,9%). Si no desaparecen los signos de hipoperfusión, se deben añadir coloides. Sondaje vesical, para control estricto de diuresis. Solicitar pruebas cruzadas, por si se precisa transfusión (hematíes concentrados). La necesidad de trasfusión debe individualizarse, según la situación hemodinámica y los antecedentes personales del paciente (cardiopatía isquémica, anemia crónica reagudizada, etc.). Corrección de la coagulopatía (vitamina K, plasma fresco congelado, etc.) si, por ejemplo, el paciente estuviera anticoagulado fuera de rango o tuviera una hepatopatía cróni-

15 DIGESTIVO 06 ca avanzada; esta acción no debería retrasar la exploración endoscópica. Ante la sospecha de HDA, y dada su inocuidad, parece razonable administrar un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol (o equivalente). Medidas específicas HDA NO SECUNDARIA A HTP Úlcera péptica. Es la causa más frecuente de HDA. Su principal factor productor son la infección por Helicobacter pylori (HP) y el consumo de AINEs, aunque también puede deberse a tumores secretores de ácido (Zollinger Elison) e incluso el adenocarninoma gástrico. La endoscopia digestiva alta debe realizarse lo antes posible (no demorar más de 24 horas). Además de una actitud terapeútica, aporta información sobre el pronóstico. En la Tabla 6.10 se señala el tratamiento de elección en relación con los hallazgos endoscópicos (clasificación de Forrest). - Tratamiento farmacológico: Dieta absoluta (para facilitar una nueva endoscopia o en su caso intervención quirúrgica si fuera necesario). Reposición de volumen. Inhibidor de la bomba de protones (IBP): omeprazol en bolo i.v., a la llegada del paciente al servicio de urgencias, seguido de una perfusión continua a un ritmo de 8mg/h durante 72 horas (5 viales en ml de suero fisiológico, en 24 horas, a pasar a 42 ml/h), debido a que este es el periodo de mayor riesgo de recidiva. Considerar administrar vitamina K (vía i.v. o subcutánea) y/o plasma fresco congelado, y concentrados (pool) de plaquetas si < /mm 3. - Tratamiento endoscópico (si lesiones de alto riesgo de resangrado): ForrestIa Hemorragia arterial activa ( a chorro ) ForrestIb ForrestIIa ForrestIIb Hemorragia venosa activa ( en babeo ) Vaso visible Coágulo adherido ForrestIIc Hematina (mancha plana) Forrest III Base de fibrina IBP: inhibidor de la bomba de protones (eje.: omeprazol) Métodos de ablación térmica. Esclerosis transendoscópica (adrenalina o sustancias esclerosantes). Métodos mecánicos: hemoclips. Estas técnicas, siempre que sea posible, deben emplearse en combinación. - Abordaje multidisciplinar: Indicado en: hemorragia masiva, shock refractario (a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y de tratamiento endoscópico), hemorragia persistente, recidivante, refractaria al tratamiento o complicada. Debe valorarse embolización arterial percutánea (especialmente si alto riesgo quirúrgico) y manejo quirúrgico. Al alta, debe indicarse tratamiento con IBP oral cada 24 horas, durante 4 semanas en caso de úlcera duodenal, y 8 semanas, si úlcera gástrica. Siempre conviene estudiar la infección por HP y en caso de positividad, realizar tratamiento erradicador. Lesiones aguda de la mucosa. Lo más habitual es que las lesiones sean provocadas por la ingesta aguda o crónica de AINEs. El tratamiento consiste en la suspensión de estos y, si no puede prescindirse de ellos, porque deban mantenerse de forma crónica, añadir tratamiento con un IBP. Síndrome de Mallory-Weiss. Se define como erosión o laceración de la unión gastroesofágica, precedida habitualmente de vómitos. En la mayoría de los pacientes la hemorragia se autolimita. Sin embargo, en aquellos en los que la hemorragia no cese, el tratamiento de elección es endoscópico (con métodos térmicos, de inyección o hemoclips). Esofagitis: Erosiones de la mucosa gástrica que en ocasiones pueden dar lugar a HD. EL tratamiento consiste en la administración de IBP y/o tratamiento endoscópico si no cesa. Estabilización hemodinámica IBP en bolo inicial + perfusión i.v. Tratamiento endoscópico combinado (repetir a las 24 horas si fracasa) Ingreso hospitalario Estabilizar hemodinámicamente Tratamiento oral con IBP No precisa ingreso: observación y/o alta Tabla Clasificación de Forrest y actitud terapéutica en relación a los hallazgos endoscópicos HDA SECUNDARIA A HTP En pacientes con antecedentes personales de hepatopatía, alcoholismo crónico o estigmas de enfermedad hepática avanzada (cirrosis), debe sospecharse un origen varicoso de la HDA. El tratamiento consistirá en: 115

16 Urgencias Médicas 116 Administración de vasoconstrictores: - Somatostatina: dosis inicial de 250 μg (1 ampolla) en bolo lento via i.v., seguido de una perfusión de 250 μg/hora (6 mg/día, en ml de suero fisiológico, a un ritmo de 42 ml/hora) durante 5 días (mayor riesgo de recidiva). Es recomendable administrar previamente un antiemético (metoclopramida). Actúa disminuyendo el flujo esplácnico y hepático, así como la presión venosa transhepática y a nivel de las varices esofágicas. - Octreótido (análogo sintético de la somatostatina): dosis de 50 μg/hora, tras un bolo inicial de μg. Puede utilizarse por vía subcutánea. - Terlipresina: dosis inicial de 2 mg/4 horas hasta conseguir 24 horas de hemostasia; después, disminuir la dosis a 1mg/4 horas. Profilaxis antibiótica: Debido a que en los pacientes cirróticos existe un riego elevado de peritonitis bacteriana espontánea, como consecuencia de la translocación bacteriana, es conveniente administrar antibióticos: de elección cefalolosporina de 3.ª generación (eje.: ceftriaxona, 2 g/24 horas por vía i.v.) o quinolonas (eje.: norfloxacino 400 mg/24 horas, vía oral). Tratamiento endoscópico: - Hacer una endoscopia digestiva alta en las primeras 12 horas. - Proceder al tratamiento de las varices esofágicas mediante (véase Figura 6.4): Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Figura 6.14) (varices esofágicas). Esclerosis endoscópica con pegamentos tisulares (varices gástricas). Taponamiento mediante sonda-balón: Es un método transitorio de control de la HDA, que tiene su indicación en el fracaso del tratamiento endoscópico y la administración de vasoconstrictores. El taponamiento suele hacerse con la sonda de Sengstaken-Blakemore o con la sonda de Linton. No debe mantenerse más de horas. Requiere revisión endoscópica, o la práctica de una derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS) como tratamiento definitivo. Derivaciones sistémicas: - Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Profilaxis de recidiva: Incluye la combinación de βbloqueantes no cardioselectivos y sesiones repetidas de ligadura endoscópica, cada 7-14 días, hasta conseguir la obliteración de las mismas. El β-bloqueante, habitualmente utilizado, es el propanolol a dosis de 20 mg/12 horas por via oral; la dosis se puede aumentar hasta conseguir el objetivo (reducir un 25% la FC cardíaca basal, conseguir una FC de 55 lpm, o hasta la dosis máxima que el paciente tolere). TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Las medidas generales son las mismas que en los pacientes con HDA. En aquellas situaciones donde el sangrado sea escaso, haya estabilidad hemodinámica o se trate de una HDB crónica, el estudio, diagnóstico y tratamiento puede hacerse de forma diferida, en régimen ambulatorio. En los pacientes inestables hemodinámicamente, el estudio debe hacer con el paciente ingresado. El método diagnóstico prínceps es la endoscopia digestiva baja. Se puede realizar una colonoscopia precoz, o incluso urgente, siempre que sea posible, con el paciente estable, en caso de sangrado abundante, cuando la hemorragia no cesa espontáneamente o cuando recidiva de forma precoz. Figura Ligadura endoscópica con bandas Si el sangrado no cede espontáneamente, no es posible hacer un tratamiento endoscópica adecuada y/o no se localiza el origen del sangrado digestivo, es conveniente valorar un manejo multidisciplinar, con realización de angio-tc, arteriografía selectiva o incluso cirugía.

17 DIGESTIVO 06 BIBLIOGRAFÍA American College of Emergency Phsicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of Emergency Department patients with suspected appendicitis. An Emerg Med 2010;55: American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. An Emerg Med 2000; 36: Cartwright SL, Kndson MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. Am Fam Physician 2008; 77: Cuevas del Pino D, Krasniqui G, Blanco Bravo A. Dolor abdominal agudo. En: Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Julián Jiménez A (coordinador). Complejo Hospitalario de Toledo. 3.ª edición. 2010: ) Gisbert JP, Pajares JM. Hemorragia digestiva por úlcera péptica. Se puede estimar con fiabilidad suficiente su pronóstico y evitar el ingreso de algunos pacientes? Med Clin (Barc) 2001;117: Kruszka PS, Kruszka SJ. Evaluation of acute pelvic pain in women. Am Fam Phyusician 2010; 82: Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician 2006;74: Martín Rodríguez D, Vila Santos J, Alvarado Blasco. Hemorragia digestiva. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Aguilar Rodriguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, de Lagarde Sebastián M, Maestro de la Calle G, Pérez-Jacoiste Asín MA, Pérez Ordoño L, Vila Santos (editores). Hospital Universitario 12 de Octubre. 7.ª Ed., Madrid, 2012: Montero Pérez FJ. Manejo de la hemorragia digestiva alta en urgencias. Emergencias 2002;14:S19-S27. Moya Mir MS, Rojo Blanco V. Dolor Abdominal. Normas de actuación en urgencias. 5.ª edición. 2011: Runyon BA. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis Hepatology 2013; 57: Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology 2014; 60: