Visión general. Disminuir LDL-C. Monitorieo de HDL-C. Hipertrigliceridemia intensa (>1000mg/ml) y pancreatitis
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- Bernardo Álvarez Ramírez
- hace 7 años
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Transcripción
1 Ivan M. Pérez Matos
2 Clases de fármacos Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: Estatínicos Resinas de unión a A. Biliares Niacina Fibratos Ezetimibe: inhibidor de absorción de colesterol
3 Visión general Disminuir LDL-C Monitorieo de HDL-C Hipertrigliceridemia intensa (>1000mg/ml) y pancreatitis
4 Goodman y Gilman: 881
5 Quilomicrones Falta de Apo E o Lipasa Hepática? Falta de ApoCII (cofactor) o LPL? Pancreatitis Control principal: Dieta Orlistat: inhibe hidrólisis de TG alimentarios Reposición de insulina: Diabetes Mellitus Tipo 1 Fibratos: Aumentan expresión de LPL
6 VLDL MTP Transfiere TG s ApoB-100 ApoB-48 VLDL, IDL, LDL QM Sin ella Abetalipoprotein emia Esteatosis Hepática (hígado graso)
7 VLDL ApoA-V Síntesis Hepática LPL producción y secreción de TG s Captación de lipoproteínas en Hígado
8 LDL 66% Colesterol: LDL Eliminación mediada por receptores (Hipercolesterolemia dominante autónoma) Estatinas + Dieta Expresión de Receptores LDL Scap: sensa colesterol SREBP: Activa expresión del RLPL Macrofagos -> LDL oxidado ->Células espumosas -> placa aterogénesis
9 HDL Menor riesgo CHD: Transporte reverso del colesterol Protección de aterogénesis; Antioxidativas Antiagregantes de plaquetas Antiinflamatorias Profibrinolíticas Anticoagulante ApoA1 predice de forma inversa el riesgo de presentar cardiopatía congestiva. Sobreexpresión: protectora Deficiencia: aterogénesis acelerada
10 Hiperlipidemia y Ateroesclerosis Factores de riesgo Antecedente familiar y personal Senectud Tabaquismo Hipertensión Diabétes Mellitus tipo 2
11 Tratamiento de la Hipertrigliceridemia Disminuir LDL-C Aumentar HDL-C Colesterol total HDL C <3.5, los que tienen >4.5 con HDL-C Normal: Riesgo >150mg/ml de TG s >riesgo de CHD
12 Estatínicos
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14 Estatínicos Más eficaces y mejor tolerados Inhibidores competitivos HMG-CoA reductasa Atorvastatina Rosuvastatina Mayor potencia y vida media Simvastatina Pregunta 3 y 4
15 Mecanismo de acción y propiedades peliotrópicas Síntesis de NO Expresión de R-LDL Eliminación de LDL de la sangre HDL: 5-10%: Secreción de metaloproteinasas Infiltración de monocitos Proliferación de musculo liso Oxidación de LDL Agregación plaquetaria Concentración de LDL VLDL-IDL Niveles de trigliceridos Pregunta 5
16 Farmacocinética DEBE DARSE EN HORAS DE LA NOCHE (excepto rosuvastatina y atorvastatina) Por qué? Semivida: 1-4hrs excepto atorvastatina y rosuvastatina (20hrs) y simvastatina (12hrs) Pregunta 8
17 Metabolismo Captados por el hígado por OAT1 B1 y algunos metabolizados por CYP 3A4 (lovastatina, simvastatina, atorvastatina) CYP2C9: Fluvastatina, rosuvastatina Pravastatina: no por CYP se excreta en orina sin modificaciones F: 5-30% Pregunta 7
18 Efectos adversos Mialgias: Principal efecto adverso Inhibición del metabolismo: aumentan riesgo en un 50% por falta gemfibrozilo (38%): inhibe captación por OAT1B1 Warfarina (4%) Niacina: sobre inhibición colesterol en fibraestriada Hepatotoxicidad (1%) Embarazo: displasia esquelética Pregunta 6
19 Usos para niños Atorvastatina Lovastatina 11 años y mayores Simvastatina Pravastatina: 8 años
20 Combinación Con resinas: LDL-C en un 20-30% más Niacina (25% mayor de máxima): LDL-C pero agrava miopatía Ezetimibe: LDL-C hasta un 60% más a las 24h Fenofibrato: bueno para hipertrigliceridemia y LDL-C Gemfibrozilo: miopatía Combinación resina niacina y estatínico 70%
21 Momento adecuado para tratamiento Pacientes con enfermedad : Cerebrovascular: reducen ataques CV e isquemicos transitorios Vascular periférica : distancia de marcha y CHD Hipertensos y fumadores: Menor riesgo trastorno coronario Diabetes mellitus tipo 2 Enfermos después de infarto de miocardio
22 Momento adecuado para tratamiento Género Hombres y mujeres se benefician Postmenopausicas: Edad: Estatínicos No reposición hormonal Hombres mayores de 45 Mujeres mayores de 55 Personas mayores de 65 igual beneficio a jovenes
23 Ezetimibe
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25 Ezetimibe Inhibe NPC1L1: absorción esteroles 18% LDL-C Hígado también sintetiza colesterol No modifica absorción de TG s QM s e incorporación de colesterol en QM S Aterogénesis por Remanente de QM Expresión de R-LDL Pregunta 1 y 2
26 Absorción, destino y eliminación Ingerido Glucuronizado: Epitelio intestinal No se une a proteínas 70% heces 10% orina Absorbido Circulación enterohepatica
27 Efectos adversos Diarrea Reacciones alérgicas Interacciones Resinas inhiben su absorción Pregunta 14
28 Resinas de Ácidos Biliares
29 Resinas de Ácidos biliares Colesevelam Colestiramida Colestipol Tableta sobres
30 Resinas de ácidos biliares Se usan si primer fármaco no disminuye las LDL-C en grado suficiente Junto a estatinas se administra en dosis submáxima: Timpanismo y estreñimiento
31 Aumento R- LDL Aumenta HMG-CoA Reductasa (-) Estatinas Colesterol Menor colesterol Hepático Acidos biliares 7- alfa hidroxilasa Resinas Aumento síntesis hepática Resinas + Ácidos biliares Menos colesterol Heces Pregunta 9
32 Usos terapéuticos Hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia Efectos en concentraciones Pregunta 10
33 Efectos adverso Acidosis hiperclorémica (se administra en forma de cloruros) Hipersensibilidad Constipación-dolores abdominales- nausea vómito Disminuye absorción de Ezetimibe Afinidad por vitamina liposolubles
34 Niacina
35 Niacina Mejor medicamento para subir HDL-C Inhibe secreción VLDL Pregunta 11 Tejido Adiposo: R-HM74A Acoplado a protg -> Disminuye Ampc ProtG->adenilatociclasa -> AMPc-> lipasa movilizadora -> liberación AG Glicerol Hígado
36 Niacina Disminuye movilización de AG al hígado Inhibe Síntesis de TG s en hígado (diacilglicerol aciltransferasa 2) Menor actividad de lipasa hormosensible Disminuye esterificación AG Aumenta actividad LPL Disminuye eliminación ApoA-1 Disminuye esterificación Aumenta degradación ApoB Pregunta 12 Aumento HDL
37 Efecto sobre concentraciones Niacina también disminuyelp(a)
38 Absorción Semivida: 60 min administrar 2-3veces diarías Absorción casi completa
39 Efectos adversos Flushing: Ácido nicotinúrico Hepatotoxicidad reversible: Nicotinamida Malformaciones en animales Resistencia a la insulina hiperglicemia ojo en diabetes mellitus Pregunta 15
40 Efectos adversos Hipotensión Aumenta concentración ácido úrico Hiperemia facial e hiperemia, mediado por PGD2 pero se manejan con ASA. Dispepsia
41 Usos terapéuticos Hipertrigliceridemia HDL disminuidos Hipercolesterolemia Niacina+estatína, no exceder de 25% dosis máxima, de lo contrario miopatía,
42 Fibratos
43 Mecanismo de acción Activan receptores nucleares activados por peroxisomas: hígado, tejido adiposo menor: riñon, corazón y musc. Esquelét. Aumenta actividad de LPL Estimula síntesis de R-LDL Aumenta expresión de SREBP-1 Aumenta fibrinolisis Aumenta HDL-C Casi 15% Segunda generación: Disminuye VLDL, y LDL
44 Mecanismo de acción Aumenta producción de ABCA-1.ApoA-1.apoA-II Aumenta síntesis de LPL Disminuye oxidación de LDL Disminuye oxidación de AG s Inhibe expresión de ApoCIII (vldl): inhibidor del procesamiento lipolítico Inhibe transportador OATP1B1
45 Efectos Disminuyen TG s 50% en hipertrigliceridemia leve Hipertrigliceridemia notable mg/ml disminuye TG s pero aumenta LDL: 10-30% Son los más indicados para hipertg grave y quilomicronemia Inhiben diaciltransferasa 2: Síntesis de TG Pregunta 13 y 16
46 Cinética Adm. Oral F: mejora con alimentos Excreción renal Reacción de glucuronidación
47 Efectos adversos Síntomas GI (5%) Mialgias (5%) Infrecuentes: impotencia, rash, alopecia, litiasis, fatiga, anemia Hepatotoxicidad Contraindicados en insufuciencia renal y disfunción hepática
48 Segunda generación Más efectiva para reducir LDL Menor riesgo de elevar LDL Menos interacciones con estatinas Más efectiva para elevar HDL
49 Usos terapéutico Fenofibrato se puede combinar con estatinas Hiperlipoproteinemia tipo III Hipertrigliceridemia intensa +HDL disminuida + hipercolesterolemia
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