Metabolismo del Acido Araquidónico. Dra.Adela S.Amaya Mejía R3 AIC 16/05/2012
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- Susana Martin Aguirre
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1 Metabolismo del Acido Araquidónico Dra.Adela S.Amaya Mejía R3 AIC 16/05/2012
2 Introducción Las prostaglandinas y leucotrienos forman parte Autacoides u hormonas locales. Siempre se sintetizan de novo. Otros nombres: Eicosanoides derivados de ácidos grasos de 20 carbonos. Década de los 30 Kurzrok y Lieb: Prostaglandinas.
3 UNIONES DOBLES EN CADENA LATERAL SERIE 1 O PG 1 Ac.8,1,14 Eicosatrienoico. Tres uniones dobles. SERIE 2 O PG 2 Ac 5,8,11,14 Eicosatetraenoico ó Ac.Araquidónico. Cuatro uniones dobles. SERIE 3 O PG 3 5,8,11,14,17 Eicosapentaenoico.
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5 Acido araquidónico proviene del ácido linoleico de la dieta o como constituyente de la carne. Se esterifica como componente fosfolípidos de membranas. Para ser liberado debe estar No esterificado. Acido graso insaturado,de 20 átomos de carbono que tiene 4 enlaces dobles
6 Vía Acido Araquidónico 1. FOSFOLIPASA A2 : -Calcio dependiente -Aumenta Ca intracelular -Activa calmodulina Eicosanoides 1. Prostanoides 2. Leucotrienos 3. Lipoxinas 2. FOSFOLIPASA C Toma AA ligado Fosfatidilinositol. Produce IDP3 y DAG. Proteina G reguladora
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8 Funciones del Acido Araquidónico Producción de prostaglandinas y Leucotrienos. Integridad estructural de membrana mitocondrial. Actúa en la respuesta inflamatoria.
9 Vías Enzimáticas Ciclooxigenasa (Endoperóxido sintetasa) Biosíntesis de Prostanoides Isoformas: COX-1 y COX-2 Lipooxigenasa Leucotrienos (5- Lipooxigenasa) Lipoxinas A y B (15 y 5-LP)
10 Vías Enzimáticas
11 MEDIADOR EFECTOS IN VITRO EFECTOS IN VIVO PGD2 Constricción m.liso, inh.plaquet. Contracción m.liso,i ncrementa permeabilidad vascular venosa regulación sueño y reg.dolor. PGE2 Amplifica función Neu, lin y mon. Suprime a la celulas TH1 Induce fiebre, sinergismo con otros mediadores inflamat. PGF2 - Vasoconstricción o permeabilidad,permite luteólisis necesaria parto. PGI2 Relajación m.liso,inh agreg plaq. Vasodilatación,inh agreg. Plaq. TXA2 PAF Contracc m. liso,agerg plaq e induce apoptosis linf. Inflamación (quimiotaxis, agreg, descarga mediadores) Mon y PMN, activa LB, Cel NK,cel endoteliales y de m. liso. LTB4 Promueve infl neutrofílica Causa Infl. local LTC4,LTD4,LTE4 Activ canales ionicos, transmision neural, descarga hormonal, activ cel y adhesión, constriccion m. liso, secresión moco, remodelación V. aérea. LXA4 Inhibe generación de LTB4,adherencia y migración neu, atenua efectos cisteinilleucotrienos. Vasoconstricción, agregación plaquetaria (inflamación) Constricción V.aérea, f uga vasc, activ cel.inflamatorias Broncoconstricción, edema,eosinofilia. Reduce infiltración granulocítica.
12 Interacción superficie negativa Formación Bradicinina Factor XII Factor XIIa Factor XI a Precalicreina Digiere Calicreina Cascada coagulación, Vía intrínseca Cininogeno de alto peso molecular BRADICININA Vasodilatación Aumenta permeabilidad vascular. Dolor Contracción M.Liso
13 Biosíntesis de Eicosanoides Señal Activación Calcio cpla2 Productos Oxigenados
14 Prostaglandina H-1 y H-2 Sintetasa
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16 Prostanoides - Función Homeostasis PGHS-1(Isozima): Citoprotección PGHS-2: PGI-2,PGE2. Expresión en células inflamatorias Isozimas peso molecular 68 kd. Proteínas integrales de membrana. mrna expresan en cel. endoteliales, m. liso vascular, Mon,fibroblast.
17 Prostaglandina D2 Sintasa: Cataliza la formación de PGD2. Mediante dos isozimas PGD2 sintetasa hematopoyética: Bazo, mastocitos, células presentadoras de antígenos, cél.dendríticas, Cél Kuppfer, histiocitos. PGD2 cerebral es un componente citosólico GSH independiente.
18 Prostaglandina E2 Sintasa Cataliza la formación de PGE2. RNAm de PGE2 Sintetasa se detectó en placenta humana, próstata,testículos,glándula mamaria y vejiga. La formación de PGE2 también es catalizada por 2 isomerasas identificadas como formas aniónicas de GST citosólico.
19 Prostaglandina F2 Sintetasa Enzima soluble de doble función. Cataliza: -Reducción de PGD2 a PGH2 -Oxidación 9ª,11B-PGF2 y PGD2. Prostaciclina Sintetasa Forma PGI2 PGI2 puede ser estimulada por trombina. PGI2 molécula inestable(hidrólisis a 6- ceto-pgf 1 a). PGI2 agente antiplaquetario.
20 Prostaciclina Sintasa PGI2 se forma mediante esta enzima. Se encuentra en células endoteliales y en células de músculo liso vascular. Tromboxano Sintasa Cataliza la formación de este intermediario. Miembro de CYP450
21 Leucotrienos: Nombre deriva de Leucocitos y triples enlaces. Compuestos por 2 familias Dihidroxi-Leucotrienos : LTB4* Cisteinil- Leucotrienos:LTC4*,LTD4,LTE4 Primer paso: Descarga de Acido araquidónico (IV PLA2).
22 Lipooxigenasas catalizan hidroxiperoxidaciones. Transforman AA en hidroxiperóxido. 5 y 12 Lipooxigenasa distribuidas en tejidos mamíferos,celulas sanguíneas. 15 Lipooxigenasa actividad Eosinófilos.
23 Síntesis de Leucotrienos y Lipoxinas FLAP FLAP
24 VIA 5-LIPOOXIGENASA LT B4 LT C4,D4,E4,F4 ACCION Mediador inflamación,acciones quimiotácticas(neu). Actúa sinérgicamente con vasodilatadores. Potente activador leucocitos. Pierden potencia en ese orden. Mezcla : SRS-A Broncoconstricción (100 veces mas potentes) y aumento permeabilidad vascular. Actividad espasmogénica m.liso.
25 Otros productos Lipoxigenasa LIPOXINAS LIPOXENOS LIPOXIENOIDES ACIDO ARAQUIDONICO 15-LIPOOXIGENASA 5-LIPOOXIGENASA AC.EICOSAPENTANOICO 15-LIPOOXIGENASA 5-LIPOOXIGENASA ACIDO ARAQUIDONICO EPOXIDASAS OXIDASAS(CP-450) Mediadores Inflamación. Aumentan lib anión O2-. Degranulación Neutrófilos. Agregación leucocitaria. Proinflamatorios. Potente actividad antiagregante de Neutrófilos. Regulación liberación algunas hormonas. Somatostatina. Aumentan LRLH y LH. Valsecia,Prostaglandinas y Productos relacionados;farmacología de los eicosanoides,1999
26 Metabolismo de Prostaglandinas 80-90% metabolizan al pasar circulación pulmonar Omega hidroxilación/ Betaoxidación. Riñon,pulmón y útero 15- deshidrogenación. Mecanismo fisiológico más rápido e importante de inactivación. Riñon, pulmón y útero interconversión PGE2 a PGF2a (9-ceto-reductasa). TXA2 transforma en TXB2 forma No enzimática. PGI2 no se inactiva en circulación pulmonar. Metabolismo en hígado, vasos sanguíneos y riñon.(6-diceto-pgf1a) Vasos e hígado se transforma en 6-ceto-PGE1 conserva propiedades antiagregantes.
27 Metabolismo de Leucotrienos Ocurre principalmente en pulmón. También pueden degradarse en hígado,riñon y vasos sanguíneos,por omega y beta oxidación. Metabolitos inactivos que se eliminan por orina.
28 Receptores de eicosanoides Eicosanoides producen una gran variedad de efectos al unirse a receptores celulares específicos. Receptores enlazados a proteína G. Su especificidad farmacológica está dada por la cantidad y distribución de sus receptores. DP= Receptor de PGD2 FP= Receptor de PGF2a EP=Receptor de PGE2 TP=Receptor de TXA2 IP=Receptor de PGI2 EP = EP 1 y EP2 TP= TP Gamma y TPa
29 Sistema Calicreína Cinina El sistema de generación de cinina es el segundo sistema de importancia formador de mediadores en sangre. Producto final: Bradicinina. Incremento permeabilidad vascular, vasodilatación, hipotensión, contracción m. liso y activación Fosfolipasa A2. Efectos mediados interacción receptores B-1 y B- 2,en membranas(células endoteliales vasculares, m. liso, nerviosas). Stites,Inmunología Básica y Clínica
30 Las cininas son una familia de péptidos vasoactivos. Bradicinina,calidina,metionil-lisil-bradicinina. Los 2 últimos se comvierten en bradicinina mediante aminopeptidasas. Bradicinina es nonapétido de bajo peso molecular( da;c50h73n15011). Metabolizada por metaloproteasas endógenas (ACE o cininasa II),endopeptidasa neutral y por Carboxipeptidasa N (cininasa I) y amonipeptidasa P. VM plasmática 15 segundos. Seíntesis en Hígado,glándulas salivales,snc y cardiovascular. M.Maurer,New Topics in Bradykinin research;allergy 66(2011)
31 EFECTOS DE LA BRADICININA: 1. Efecto antihipertensivo 2. Efecto antitrombogénico 3. Efectos Antiproliferativo y antifibrogénico 4. Procesos inflamatorios 5. Contribuye a la hiperreactividad tisular en rinitis asma y anafilaxia.
32 Función de Bradicinina
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34 Cómo se forma Bradicinina? Interacción superficie (-) Cascada intrinseca coagulación.
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36 Cómo actúa la bradicinina? Receptores de Bradicinina B-1: Inducible, agonista desensibilización lenta. B-2:Constitutiva,agonista desensibilización rápida. Son proteínas G(GPCR). Presentes en membranas de muchos tipos celulares( células endoteliales, músculo liso, células nerviosas, células de recubrimiento endotelial)
37 Receptores de Bradicinina
38 Efectos patológicos Elevada permeabilidad vascular contribuye a diversos procesos patológicos. Proteínas y fluídos cruzan el endotelio vascular. Asma :Bradicinina provoca mayoría de hallazgos por el daño epitelial sec a disminución de NEP. Bradicinina permite un incremento en exudado plasmático dosis dependiente que puede ser exacervado por inhibición de NEP o por Captopril (inhiben su degradación).
39 Vía de degradación Bradicinina Vida media corta. Carboxipeptidasa N. Des-Arg bradicinina Des-Arg bradicinina No actividad contracción m. liso. No extravasación. Se escinde por ECA.
40 Bradicinina y angioedema : Niveles elevados de Bradicinina durante ataques agudos. Deficiencia de C1-INH que inhibe la cascada de formación de bradicinina. Icatibant reduce sx,implicación de receptores B-2 también B-1 y gc1q.
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42 Metas Terapeúticas
43 GRACIAS
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