Sindromes de Pinzamiento del Tobillo: Una visión general.

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1 Sindromes de Pinzamiento del Tobillo: Una visión general. Poster no.: S-0047 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: M. E. Banegas Illescas, M. Y. Torres Sousa, F. M. García-Navas Garcia, M. L. Rozas Rodríguez, R. Quintana de la Cruz, A. Pinar Ruiz; Ciudad Real/ES Palabras clave: RM, Músculoesquelético tejidos blandos, Músculoesquelético hueso DOI: /seram2014/S-0047 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 33

2 Objetivo docente Describir los aspectos clínicos, hallazgos en los estudios de imagen, principalmente en RM, y el manejo terapéutico de los síndromes de pinzamiento del tobillo. Revisar la anatomía y fisiopatología de esta entidad. Enfatizar en lo que el traumatólogo necesita conocer y que va a condicionar el manejo del paciente. Revisión del tema Los síndromes de pinzamiento del tobillo son entidades caracterizadas por dolor y/ o limitación de la movilidad articular, provocadas por la fricción ósea o tisular en la articulación. Se describió por primera vez en 1943 por Morris y luego Mc Murray en 1950 lo denominó como "Tobillo de futbolista"; actualmente es una causa de disfunción del tobillo con frecuencia secundaria a un traumatismo aparentemente trivial. Los esguinces de tobillo son frecuentes y aunque en la mayor parte de los casos no se desarrollan secuelas, hasta un 15-20% conllevan una persistencia de los síntomas. La sinovitis postraumática, el tejido fibroso y cicatricial intra articular ó las prominencias óseas son las principales causas de pinzamiento en el tobillo. La clasificación de estos síndromes es anatómica basándose en su relación con la articulación tibio-astragalina; así se clasifican en anterolateral, anterior, anteromedial, posteromedial y posterior. A pesar de que la etiología lesiva puede ser parecida en cada una de ellas, cada localización presenta síntomas y signos clínicos diferentes así como unos hallazgos específicos en los estudios de imagen. 1. PINZAMIENTO ANTEROLATERAL (PAL). a. Anatomía. Página 2 de 33

3 El canal anterolateral es un espacio triangular limitado postero medialmente por la tibia, lateralmente por el peroné, el ligamento peroneo-astragalino anterior (LPAA) y la capsula del tobillo en su margen anterior y caudalmente por el ligamento peroneo-calcáneo Fig. 1 on page 12. Este espacio puede contener una pequeña cantidad de líquido en condiciones normales. b. Patogénesis. El pinzamiento de tejido blando la mayor parte de las ocasiones ocurre como complicación de una lesión por flexión-inversión plantar que produce la rotura del LPAA y la cápsula. Secundariamente a la presencia de hemartros y fibrina intra articular puede aparecer una sinovitis postraumática que puede impactar sobre la cúpula astragalina durante la dorsiflexión, causando dolor y restricción del movimiento. Con el tiempo, esta sinovitis puede coalescer y experimentar fibrosis, formando una lesión" meniscoide" dentro del receso anterolateral. La sinovitis postraumática y las lesiones meniscoides también puede ser secundarias a una lesión del elemento ligamentoso sindesmótico tibioperoneo anteroinferior (LTPAI), bien por la existencia de un componente accesorio* que puede predisponer al pinzamiento ó por hiperlaxitud del LTPAI con desplazamiento talar anterior que puede producir PAL secundario al apoyo de la bóveda astragalina sobre el ligamento. Aunque más raro, también pueden existir gangliones que se originan en la cápsula articular del receso anterolateral y producir síntomas de PAL. El pinzamiento óseo anterolateral del tobillo se refiere a prominencias óseas que se originan en el margen anterior de la plataforma tibial, laterales a la línea media e inferiores a la inserción capsular anterior. Estos espolones son hallazgos más frecuentes en atletas, son secundarios a impactos repetidos y no necesariamente indican artrosis subyacente. A veces pueden identificarse osículos libres que pueden deberse a fracturas de estas exóstosis óseas o bien originarse de una avulsión del ligamento tibioperoneo anterior (LTPA). c. Características clínicas. Los pacientes experimentan dolor en la pronosupinación con la dorsiflexión del pie. d. Hallazgos radiológicos. Página 3 de 33

4 En el pinzamiento de partes blandas anterolateral, la RM puede mostrar una sinovitis postraumática en el receso AL que podemos visualizar como un foco de intensidad de señal intermedia en secuencias densidad protónica (DP) +/- supresión grasa (SG) ó potenciadas en T2. Cuando esta sinovitis se transforma en fibrosis, confluye y disminuye progresivamente su intensidad de señal. La lesión meniscoide visualizada en los estudios RM consiste en una banda fibrosa de morfología triangular de baja intensidad de señal en cortes axiales T2 Fig. 2 on page 13. Debemos prestar especial atención en identificar signos radiológicos que traduzcan lesión del LTPA y LTPAI previa. También podemos visualizar gangliones capsulosinoviales que podemos identificar como lesiones redondeadas o multilobuladas con intensidad de señal similar al líquido en los estudios RM, que cuando son de pequeño tamaño pueden pasar desapercibidas e incluso podemos confundir con líquido articular o vasos venosos pericapsulares Fig. 3 on page 15. En el pinzamiento óseo la radiología simple puede mostrar proliferaciones óseas que se originan más frecuentemente en el margen anterior de la plataforma tibial. Es importante hacer referencia al tamaño, su extensión así como la presencia de complicaciones como fracturas y osículos libres en nuestro informe, que serán mejor valorados mediante TC. En los estudios de RM además de estos hallazgos y de la afectación capsulosinovial, también podemos valorar la delaminación condral de la plataforma tibial, el edema óseo subcondral y lesiones condrales superficiales en "via de tren" en la bóveda astragalina. El pinzamiento óseo puede acompañarse de afectación de partes blandas (sinovitis, lesiones meniscoides, engrosamiento capsular y edema pericapsular). 2. PINZAMIENTO ANTERIOR (PA). El PA se refiere a la afectación del aspecto anterior y central del tobillo. a. Patogénesis. El PA se encuentra en relación con espolones óseos de la plataforma tibial, típica de deportistas que sufren una dorsiflexión forzada y repetida (bailarinas y futbolistas) ó microtraumas repetidos; con menos frecuencia, se originan en el receso superior del cuello astragalino Fig. 7 on page 17. En cualquiera de los casos, se desarrollan en respuesta a un trauma en el cartílago articular anterior con dorsiflexión repetida e impacto entre la porción anterior tibioastragalina ó de un trauma directo externo en la parte anterior del tobillo. Las microfracturas trabeculares y la hemorragia perióstica que Página 4 de 33

5 se producen con el trauma repetido estimulan la formación de hueso reparativo con el desarrollo de proliferaciones óseas en el margen anterior de la articulación. Se considera que estos espolones óseos producen irritación de la cápsula anterior con sinovitis, que es la causante de la sintomatología. Aunque estas prominencias óseas predisponen al PA, son frecuentemente asintomáticas. También puede producirse tras un esguince: los restos de fibrina en el receso anterior del tobillo pueden fibrosarse y formar bandas que se extiendan a los márgenes lateral y medial e impactar sobre la cúpula astragalina durante la dorsiflexión. b. Características clínicas. Los pacientes con PA típicamente presentan dolor en la cara anterior del tobillo con sensación subjetiva de bloqueo en la dorsiflexión. c. Hallazgos radiológicos. En las radiografías simples y en el TC pueden valorarse los espolones óseos y el espacio articular tibioastragalino, la presencia de osículos libres así como de cambios degenerativos en la articulación Fig. 8 on page 18. La RM es útil en mostrar el edema del pico óseo cuando hay una fractura del mismo, la sinovitis en el receso anterior, el engrosamiento y el edema capsular y pericapsular Fig. 9 on page 19 Fig. 10 on page 20 Fig. 11 on page 21. Es importante destacar si existen cambios degenerativos en la articulación del tobillo, debido a que es un indicador de probabilidad de éxito del tratamiento quirúrgico. 3. PINZAMIENTO ANTERO-MEDIAL (PAM). a. Anatomía. El receso anteromedial se limita posteriormente por el maléolo interno y lateralmente por el margen anteromedial de la cúpula y cuello del astrágalo. El fascículo anterior tibioastragalino del ligamento deltoideo (LTAA) forma su margen inferior. Página 5 de 33

6 b. Patogénesis. La afectación de partes blandas puede causar PAM en ausencia de espolones óseos. El PAM de partes blandas se debe a una lesión en flexión-inversión plantar, con un componente de impactación en la rotación medial. Existe una contusión del componente posterior, y en ocasiones anterior, de las fibras profundas del ligamento deltoideo y lesión microtrabecular del maléolo interno y del margen medial del cuerpo-cuello astragalinos (contusión "en beso") Fig. 12 on page 22. La sinovitis postraumática en el receso anteromedial y la fibrosis de la cápsula anterointerna y del LTAA pueden causar también PAM. Los picos óseos también son otra causa importante de PAM, y pueden originarse desde el margen dorso medial del cuello astragalino, anteromedial en el platillo tibial ó del margen anterior del maléolo interno. Se cree que el origen de estos espolones son traumatismos repetidos de baja energía por impactación. También puede causarlo la presencia de osículos postraumáticos secundarios a la avulsión del LTAA o cápsula anteromedial, osificaciones distróficas de lesiones ligamentosas o fracturas de espolones óseos; este osículo puede lesionar las fibras profundas del ligamento deltoideo ó el margen capsular interior Fig. 12 on page 22. c. Características clínicas. Los pacientes presentan dolor crónico en el margen anteromedial del tobillo que aumenta con la dorsiflexión. d. Hallazgos radiológicos. Las proliferaciones óseas pueden identificarse en la radiografía lateral de tobillo, aunque son más evidentes en la proyección oblicua. También pueden visualizarse en los estudios de TC y RM; en este último pueden valorarse además la presencia de edema óseo dentro del espolón y la sinovitis ó el engrosamiento capsular y edema pericapsular del receso anteromedial Fig. 13 on page 24. Con RM también podemos evaluar la presencia de edema y engrosamiento del LTA en planos sagitales y coronales. Las imágenes axiales y sagitales muestran la presencia de sinovitis y bandas fibrosas en el receso anteromedial. La RM es especialmente útil para descartar patologías que pueden simular clínicamente un PAM (contusión en beso, lesiones osteocondrales ó lesión del margen anterior del retináculo flexor) Fig. 14 on page 24. Página 6 de 33

7 4. PINZAMIENTO POSTEROMEDIAL (PPM). a. Anatomía. El receso posteromedial se encuentra limitado anteriormente por el borde posterior del maléolo medial y el LTAP, y el margen posteromedial de la cápsula superficial y posteriormente. El borde posterointerno del cuerpo-cúpula astragalina y del proceso talar forman el margen profundo. En condiciones normales, se identifica en las imágenes axiales como un pequeño receso que puede contener una mínima cantidad de líquido, profundo al intervalo entre los tendones flexor largo de los dedos (FLD) y flexor largo del dedo gordo (FLH). b. Patogénesis. El PPM se produce como resultado de una lesión por flexión-inversión plantar e impactación en rotación interna con contusión de las fibras posteriores/profundas del LTAP y margen posterointerno de la cápsula secundario a la compresión entre el astrágalo y maléolo medial Fig. 15 on page 25. El edema y la formación de una cicatriz "inmadura" que afecta a las fibras profundas del ligamento deltoideo, puede evolucionar a fibrosis y engrosamiento de las mismas que puede protruir en el receso PM. También puede producirse una excesiva sinovitis postraumática con engrosamiento y desplazamiento de la cápsula posteromedial que puede sobresalir entre el borde posterior e interno del cuerpo-cúpula astragalina y el margen posterior del maléolo medial. Una fractura-avulsión que afecte al proceso astragalino posteromedial en la inserción del LTAP con producción de tejido fibrocicatrial puede predisponer al PPM. c. Características clínicas. Los pacientes presentan dolor entre el borde posteromedial del cuerpo-cúpula astragalina y el margen posterior del maléolo interno. A la exploración física, el dolor en la región posteromedial a la inversión del tobillo en flexión plantar ayuda a diferenciar el PPM de la disfunción del tibial posterior. d. Hallazgos radiológicos. Página 7 de 33

8 La radiografía simple es habitualmente normal y de manera ocasional puede mostrar osículos intraarticulares o proliferaciones óseas hipertróficas en el borde posterointerno de la articulación del tobillo. En la RM podemos visualizar en la fase subaguda: alteración de la intensidad de señal de las fibras profundas del ligamento deltoideo secundaria a edema con pérdida de la apariencia "estriada" normal y proyección de la sinovitis y tejido cicatricial dentro del receso interno posteriormente con engrosamiento significativo del margen posterointerno de la cápsula y borramiento del espacio normal del receso PM entre el TFD y TFH Fig. 16 on page 26. Pueden existir contusiones óseas "en beso" afectando el maléolo interno y el margen medial del cuerpo astragalino. La lesión simultánea del retináculo flexor puede conllevar la cicatrización parcial que envuelva el tendón tibial posterior (TTP) entre el retináculo y el LTAP. Una fractura-avulsión puede ser difícil de identificar en los estudios de RM debido a la que intensidad de señal puede ser similar al tejido edematoso-cicatricial adyacente. 5. PINZAMIENTO POSTERIOR (PP). El PP ha sido descrito clásicamente en bailarinas de ballet que desarrollan la posición equina. Pero otros atletas como lanzadores de jabalina, jugadores de futbol, jugadores de cricket, gimnastas y patinaje artístico, también pueden sufrir esta patología. El PP se conoce con diferentes nombres: síndrome de os trígono, síndrome de compresión talar y bloqueo posterior del tobillo. a. Anatomía. La anatomía del tobillo posterior es un facto clave en el hecho del síndrome de pinzamiento. El centro osificación secundario se forma en el aspecto posterolateral del astrágalo entre los 8 y 13 años y se fusiona con el resto del talo en el primer año de su aparición. En el 7% de la población existe un fallo de esta fusión, dando lugar al os trígono. Otras anomalías que pueden predisponer el PP es un proceso talar posterolateral prominente (proceso de Stieda), prominencia del maléolo posterior de la tibia y un proceso posterior del calcáneo protuberante. También la lesión de partes blandas en el aspecto posterior del tobillo puede contribuir igualmente a la aparición de un PP: ligamentos peroneoastragalino, intermaleolar, y tibioperoneo posteroinferior, vaina sinovial del tendón flexor del dedo gordo y el receso sinovial posterior de las articulaciones tibioastragalina y subastragalina. Página 8 de 33

9 b. Patogénesis. El síndrome de PP puede ser la consecuencia de una lesión traumática aguda en hiperflexión plantar ó ser secundario a un trauma repetitivo de bajo grado asociado con hiperflexión plantar, como puede ocurrir en bailarinas de ballet o futbolistas. El astrágalo posterior y las partes blandas que lo rodean se comprimen entre la plataforma tibial y el margen posterosuperior del calcáneo durante la flexión plantar en lo que se denomina "fenómeno del cascanueces" Fig. 17 on page 28. Las variantes anatómicas óseas posteriores astragalinas pueden predisponer individualmente al PP. Estas variantes incluyen el "os trígono ", el proceso posterolateral de Stieda ó una prominencia de la tuberosidad calcánea superior Fig. 18 on page 28; es importante destacar que el tamaño del os trígono ó la prominencia del proceso posterolateral no se correlacionan con la severidad del PP. La desestabilización de la sincondrosis cartilaginosa entre el os trígono y el cuerpo del astrágalo puede producirse como consecuencia de microtraumas repetitivos o inflamación crónica, y es potencialmente una causa de dolor. Las fracturas del proceso posterolateral astragalino (fractura de Shepherd) ó la ausencia de consolidación de éstas, son también causas potenciales de síntomas de PP Fig. 18 on page 28. Las proliferaciones óseas dependientes del margen de la plataforma tibial secundarios a una lesión previa de la sindesmosis, y las exóstosis posteroinferiores que se originan directamente en el proceso astragalino posterolateral, pueden contribuir también al pinzamiento óseo posterior del tobillo Fig. 18 on page 28. Los cuerpos libres localizados en el receso posterior del tobillo ó en la articulación subastragalina así como una sinovitis localizada afectando a estas articulaciones, pueden producir síntomas de PP Fig. 18 on page 28. Existen entidades que cursan con afectación de partes blandas que pueden predisponer individualmente al PP, como son la cicatrización de los ligamentos PAP, intermaleolar, tibioperoneo posteroinferior y la hiperlaxitud del complejo ligamentoso lateral del tobillo. El ligamento PAP puede desarrollar degeneración mucoide, con/sin formación de gangliones. Los gangliones típicamente se forman adyacentes a la inserción ligamentosa Página 9 de 33

10 peronea y se descomprimen posteriormente. Ambas entidades pueden causar también PP. Una rotura distal desplazada del LPC, con proyección del ligamento suelto en el receso posterior ó articulación subastragalina es también, aunque rara, una causa de PP. b.1. Patogénesis de la tenosinovitis del Flexor largo del primer dedo (FLH). En las bailarinas la sobrecarga repetida del FLH y la posterior tenosinovitis puede ser secundario a la posición "en pointe" Fig. 19 on page 29, pronación del pie y rotación externa de las caderas. La irritación repetitiva y el engrosamiento del retináculo que forma el techo del túnel fibroso del FLH, pueden producir una reducción de este túnel y dificultad en el deslizamiento del tendón en su vaina. Esta entidad se conoce como tenosinovitis estenosante y se presenta clínicamente con la disfunción del tendón FLH. Típicamente se trata de una estenosis que afecta a un segmento corto (5 mm). La unión miotendinosa baja del FLH y un músculo flexor accesorio (peroneocalcáneo interno que transcurre en el interior de la vaina del FLH y se inserta en el aspecto medial del calcáneo) también pueden causar PP o síntomas de tendinitis del FLH. c. Características clínicas. El PP cursa típicamente con dolor e hinchazón en el margen posterolateral del tobillo, exacerbado en la flexión plantar. El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico, incluye la bursitis retrocalcánea ó la afectación tendinosa aquilea o peroneal. Por otro lado, la tenosinovitis del FLH se caracteriza por dolor e inflamación de la región posteromedial del tobillo, dolor del dedo gordo con el movimiento activo y pasivo, limitación de movimiento y sensibilidad bajo el trayecto del FLH. El DD incluye, lesión del ligamento deltoideo, tenosinovitis del tibial posterior, coalición tarsal posteromedial, lesión osteocondral astragalina, fascitis plantar y síndrome del túnel del tarso. d. Hallazgos Radiológicos. En la radiografía simple podemos identificar un "os trígono" o un proceso de Stieda Fig. 20 on page 30. También pueden mostrar cambios quísticos ó fenómenos escleróticos en la sincondrosis. El Os trígono debe diferenciarse de una fractura del proceso posterolateral del astrágalo; el TC puede ser útil para establecer esta diferencia así como para valorar adecuadamente los cambios en las carillas articulares de la sincondrosis. Página 10 de 33

11 Con los estudios RM podemos valorar la alteración de la intensidad de señal del os trígono: el edema óseo puede aparecer en el PP activo, mientras que la esclerosis es menos frecuente Fig. 21 on page 31. De la misma forma, con la RM podemos estudiar más adecuadamente la afectación de la sincondrosis; un aumento de la intensidad de señal en secuencias T2 o DP con supresión grasa habitualmente indica cierto grado de sobrecarga en la articulación y con frecuencia se asocia a edema óseo marginal. La existencia de líquido, denota desestabilización de la sincondrosis. Otros hallazgos sugestivos de PP, aunque no específicos, son: edema óseo de los márgenes de la sincondrosis, sinovitis del receso posterior del tobillo y la articulación subastragalina posterior y edema pericapsular Fig. 21 on page 31. La presencia de esclerosis y quistes en los márgenes de la sincondrosis indican estrés crónico de ésta. Las imágenes sagitales son utilizadas para evaluar el proceso posterolateral del astrágalo. Se considera prominente si se extiende posterior al arco de la curvatura de la cúpula talar en el plano sagital. Si existe una fractura de este proceso se identifica edema óseo y una hipointensidad lineal en T1 correspondiente al trazo fractuario. Aunque la rotura del ligamento PAP es infrecuente, cuando existe, aparecen cambios mixoides con aumento de la intensidad de señal en todas las secuencias de pulso y engrosamiento. El ligamento intermaleolar posterior se identifica en imágenes coronales y axiales; en el PP puede visualizarse engrosamiento del mismo y aumento de su intensidad de señal con márgenes bien definidos en las secuencias DP ó DP con supresión grasa, así como engrosamiento sinovial adyacente. La presencia de líquido en el receso posterior no es específica. El engrosamiento sinovial y el edema pueden estar presentes en el PP. Una causa infrecuente es el desplazamiento del LPC roto, con protrusión del cabo ligamentoso en el receso posterior de la articulación subastragalina. La afectación del tendón FLH puede simular ó acompañar al PP. La RM tiene una sensibilidad limitada para el diagnóstico de la tenosinovitis del FLH. Puede existir líquido en la vaina tendinosa de pacientes asintomáticos y este hallazgo, por sí mismo, no es patológico. La distensión de la vaina del tendón FLH en ausencia de derrame articular del tobillo ó articulación subastragalina, es sugestivo de tenosinovitis, pero sigue siendo inespecífico Fig. 22 on page 31. Los hallazgos en RM de la tenosinovitis son el engrosamiento tenosinovial, engrosamiento del retináculo para este tendón a la altura del túnel fibroso, engrosamiento tendinoso y alteración de la intensidad de señal intratendinosa con edema en el plano graso adyacente. Página 11 de 33

12 El informe radiológico debe ir principalmente enfocado a identificar la causa que produce los síntomas de pinzamiento y definir la patología ósea o de partes blandas para determinar si es susceptible de tratamiento percutáneo con corticoides ó desbridamiento/ escisión quirúrgica. Dentro de este punto es importante intentar definir la existencia de variantes anatómicas que predispongan al pinzamiento. Por otra parte, debemos tener en cuenta la existencia de complicaciones asociadas (presencia de lesiones osteocondrales sobre todo) así como valorar el estado del resto de la articulación ya que en algunos casos va a ser determinante en el éxito terapéutico. MANEJO TERAPEÚTICO El tratamiento inicial es conservador con inmovilización, fisioterapia y antiinflamatorios. La cirugía se reserva para aquellos casos resistentes. La inyección percutánea de corticoides (con o sin guía ecográfica) es diagnóstica y terapéutica a la vez y permite en ocasiones un regreso a la actividad normal del paciente. La artroscopia se reserva como último escalón en el tratamiento para resecar la hipertrofia sinovial y tejido fibrocicatricial así como los fascículos ligamentosos ó espolones. En el PA, varios estudios han demostrado que la escisión abierta ó artroscópica de las prominencias óseas ó de tejido blando es efectiva si no existe afectación degenerativa del espacio articular previo a la cirugía. Images for this section: Página 12 de 33

13 Fig. 1: Anatomia del receso anterolateral del tobillo. El receso anterior (flecha gruesa) se encuentra situado entre el Ligamento tibioperoneo anterior (cabezas de flechas)y el Lig. Peroneoastragalino anterior (flecha fina). La flecha curva señala el ligamento peroneocalcáneo. Página 13 de 33

14 Fig. 2: Fig A y B: Secuencia T2 axial en paciente con lesión ligamentosa grave que presentaba inestabilidad crónica del tobillo.pal secundaria a un importante engrosamiento y fibrosis del LPAA (flecha blanca) que obliteraba parcialmente el receso anterolateral que presentaba una ligera cantidad de líquido; engrosamiento del ligamento deltoideo (flecha roja). Fig. C y D: Secuencia T2 axial. Engrosamiento del fascículo Página 14 de 33

15 inferior del LTPAI (flecha amarilla), que traduce una lesión sindesmótica con banda de morfología triangular subyacente en relación con "lesión meniscoide". Notese la disminución de señal con la evolución en relación con fibrosis. Fig. 3: Secuencias T2 axial (A) y T2-SG sagital (B), que muestran un ganglión anterior al LPAA (flecha blanca) con probable origen intraarticular (flecha roja). Página 15 de 33

16 Fig. 4: Correlación artroscópica-rm. Fig. A y B muestran un espolón dependiente del margen lateral del astrágalo (asterisco) y un componente accesorio del LPAA (flecha). Fig. B Secuencia T2 axial en la que se objetiva la prominencia ósea (flecha blanca). Fig. C. Secuencia T2 saturación grasa (SG) en la que se puede identificar el ligamento accesorio (cabeza flecha amarilla). Fig. 5: Artroscopia del paciente anterior. En las fig. A y B se identifican el componente ligamentoso accesorio del LPAA (flecha roja) y la proliferación ósea astragalina (asterisco). Las fig. C y D son imágenes posteriores a la resección de ambos. Página 16 de 33

17 Fig. 6: Secuencias T2 axial (A) y T1 sagital (B) en las que se identifica lesión del LPAA (flecha roja) y presencia de un osículo en el receso anterolateral (flecha amarilla), probablemente secundario a una avulsión ligamentosa. El asterisco señala una ligera distensión del receso posterior y la flecha blanca una ligera cantidad de líquido en la vaina del t. flexor largo del dedo gordo. Página 17 de 33

18 Fig. 7: Localización más frecuente de espolones tibioastragalinos (flechas) dentro de la capsula articular (cabeza de flecha). Página 18 de 33

19 Fig. 8: A: Radiografía lateral que muestra espolones tibioastragalinos anteriores (flechas) que condicionan un PA. Os trigono (asterisco). B: Radiografía lateral postoperatoria tras resección de las proliferaciones óseas. Página 19 de 33

20 Fig. 9: Correlación artroscópica-rm. Espolón dorsal astragalino (asteriscos) con sinovitis asociada (flechas). En las secuencias T2 SG sagitales también se identifica una proliferacion ósea en el margen tibial anterior (kissing lesion). Página 20 de 33

21 Fig. 10: Imágenes de artroscopia del paciente anterior que muestran el espolón astragalino (flechas) y el componente de sinovitis asociada (asterisco). La fig. D muestra la imagen post resección de ambas. Página 21 de 33

22 Fig. 11: Imagen de artroscopia antes de resecar el espolón calcáneo (Fig. A. Asterisco) y después de la resección (Fig. B. Flecha). Página 22 de 33

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24 Fig. 12: Pinzamiento anteromedial del tobillo. Lesión con engrosamiento y lesión meniscoide del ligamento tibioastragalino anterior (cabeza de flecha) y lesión osteocondral u osteofito en el margen anteromedial de la superficie articular del astrágalo (flecha). Fig. 13: PAM producido por un espolón en el margen dorsomedial del cuello astragalino (flechas). Página 24 de 33

25 Fig. 14: Secuencia DP-SG coronal que muestra lesión del ligamento deltoideo con engrosamiento, aumento de la intensidad de señal y pérdida de la estriación normal ligamentosa (flecha blanca). Contusión ósea (kissing bone contusion) en el maleolo interno y margen medial del astrágalo (flechas rojas). Página 25 de 33

26 Fig. 15: A la izquierda: representación la localización del pinzamiento posteromedial. A la derecha: anatomia axial y estructuras implicadas en el pinzamiento posteromedial. M (maleolo medial); TP (tendón tibial posterior); FLD (tendón flexor largo de los dedos); LTAP (ligamento tibioastragalino posterior); L (maleolo lateral); las cabezas de flecha señalan las fibras posteriores del ligamento tibioastragalino y la flecha gruesa las fibras profundas. Página 26 de 33

27 Fig. 16: Pinzamiento posteromedial. Secuencia DP axial que muestra una pérdida de la estriación normal del ligamento tibioastragalino (flecha) con engrosamiento de partes blandas inflamatorio que desplaza en tendón tibial posterior (asterisco). Página 27 de 33

28 Fig. 17: Fenómeno del cascanueces en el pinzamiento posterior del tobillo. Página 28 de 33

29 Fig. 18: Pinzamiento óseo posterior de tobillo. A) Proceso de Stieda, B) Os trigono, C) fractura lateral del tuberculo astragalino, D) Prominencia de la plataforma tibial, E) Tejido inflamatorio calcificado, F) Prominencia del margen superior de la tuberosidad calcánea. Página 29 de 33

30 Fig. 19: Posición "en pointe". Fig. 20: Rx laterales en paciente con clínica de Pinzamiento posterior. A: "os trigono" (flecha). B: Control radiográfico posterior a la resección ósea (asterisco). Página 30 de 33

31 Fig. 21: Estudio RM del paciente anterior. En las imágenes sagitales correspondientes a secuencias T1 (A) y T2-SG (B) se visualiza os trigono que muestra ligera alteración de su intensidad de señal (asterisco) con llamativos fenómenos degenerativos y edema óseo en la articulación subastragalina (flechas rojas). Página 31 de 33

32 Fig. 22: Secuencia T2 axiales del mismo paciente. En A se visualiza un os trigono y en B se identifica discreta cantidad de líquido en la vaina del flexor largo del primer dedo (flecha amarilla). Página 32 de 33

33 Conclusiones Los síndromes de pinzamiento del tobillo son una causa poco frecuente de disfunción y dolor articular crónico. Aunque en la mayor parte de los casos el diagnóstico es clínico, los estudios de imagen juegan un papel importante en aquellos casos dudosos y sobre todo, en la exclusión de patología concomitante. Es importante conocer y tener en cuenta esta entidad en la valoración del tobillo doloroso e inestable y comprender su fisiopatología, pilar fundamental para buscar y reconocer sus manifestaciones radiológicas, en ocasiones muy sutiles. El informe radiológico debe orientarse en la valoración y clasificación de esas manifestaciones (pinzamiento de partes blandas y óseo) así como en la detección de complicaciones o lesiones asociadas con vistas al manejo terapéutico. Bibliografía Ferkel Rd, Tyorkin M, Applegate GR, Heinen GT.MRI evaluation of anterolateral soft tissue impingment of the ankle. Foot Ankle Int. 2010;31: Linklater J. MR imaging of ankle impingment lesion Magn Reson Imaging Clin N Am.2009;17: Roobinson P, White LM. Soft-tissue and osseous impingement syndromes of the ankle: role of imaging in diagnosis and management. Radiographics.2002;22: Hopper MA, Robinson P. Ankle impingment syndromes.radiol Clin North Am. 2008;46: Umans H. Ankle impingment syndromes.semin Musculoskelet Radiol. 2002;6: Robinson P. Impingement syndromes of the ankle.eur Radiol. 2007;17: Cerezal L, Abascal F, Canga A, Pereda T, García-Valtuille R, Pérez-Carro L, Cruz A. MR imaging of ankle impingment syndromes.ajr Am J Roentgenol. 2003;181: Dimmick S, Linklater J. Ankle impingement syndromes.radiol Clin North Am. 2013;51: Página 33 de 33