Síndrome de hipertensión intracraneana

Transcripción

1 Síndrome de hipertensión intracraneana Erick Sánchez Pérez* El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmhg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras más altas, como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión torácica al toser o fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión arterial, respiración o presión de CO 2. Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley de Poiseuille, según la cual, el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido. FISIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana. Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneana Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas, vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.

2 Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). Hipertensión con o sin bradicardia. Síntomas y signos que usualmente se presentan Cefalea. Vómito. Papiledema. Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral. RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un hematoma epidural. El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como posible causa, mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo. La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes y finalmente paro respiratorio sin paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA La hipertensión endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis

3 venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades sistémicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis hipoparatiroidismo o enfermedad renal. CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIÓN INTRAC Hematoma subdural. Hemorragia intracerebral. Tumor cerebral. Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo Hidrocefalia. Incremento del volumen cerebral Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebri). Infarto intracerebral. Síndrome de Reye. Hiponatremia aguda. atía hepática. Incremento del volumen cerebral y sanguíneo Trauma de cráneo. Meningitis. Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva. Trombosis de senos venosos cerebrales.

4 HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA (HII) Conocida a intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad típica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de encia es aproximadamente de 1 por , con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 años, variando la sintomatología desde leve a severa. Criterios diagnósticos Presión intracraneana elevada (> 25 mmhg). Estudio citoquímico dentro de límites normales. Neuroimágenes normales (TAC, RM). Características del paciente Mujeres (65-95 %). Pico edad: años. Obesidad (44-94%). Síntomas Cefalea (75-99%). Cambios visuales (30-68%). Diplopía (20-36%). Tinitus y acúfenos (0-60%). Signos Papiledema (98-100%). Paresia VI par (14-35%). Defectos campos visuales (3-51%). Disminución agudeza visual (2-25%). Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology. Annual Courses 1999.

5 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda craneana. Tratamiento de la causa primaria Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensión endocraneana por medio de craneotomía o ventriculostomía según el caso. Posición del paciente La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de las medidas generales más importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia. Hiperventilación La reducción de la PCO2 entre mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmhg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de evidencia III V, grado de recomendación C). Diuréticos osmóticos Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral. Existen otras teorías que mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción de LCR. Manitol Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir

6 un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendación C). Efectos benéficos Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión. Provoca vasocostricción cerebral. Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral. Reducción de la presión intrecerebral. Barbitúricos Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión endocraneana cuando las demás medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C). Efectos benéficos Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC. Fenómeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al lesionado. Disminuye la actividad metabólica el encéfalo. Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular. Actúa como colector de radicales libres. Estabiliza las paredes lisosomales. Inhibe la formación de prostagladinas.

7 Control de la presión arterial Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y los cambios en la presión arterial producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral. La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación cerebral; cuando se aumenta ( mmhg) la vasculatura cerebral se constriñe y disminuye el volumen sanguíneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmhg), ocurre vasodilatación (nivel de evidencia V recomendación C). Control de la Temperatura Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo de neumonía y puede estar asociada con arritmia cardíaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendación C). Efectos clínicos Disminuye los requerimientos energéticos neuronales. Disminuye la liberación de glutamato y serotonina. Disminuye la presión intracereblral. Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis. Esteroides En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que implican su utilización y a que los estudios no demuestra efectos clínicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendación B). Es importante señalar que sólo son útiles, cuando la causa de la hipertensión endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias), donde su uso está sustentado. Relajantes musculares La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la hipertensión endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa asociada por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendación C).

8 Monitoreo de presión intracraneana Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en algún grado y los menos invasivos, son menos confiables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de alguna conexión intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presión intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan. El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o en el subdural. El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter de silástico que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de lesión cerebral. Los sistemas de fibra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma sensible a presión en la punta del catéter. Los monitores de fibra óptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 días sin ser recalibrados. Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas debidas a errores iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión intracraneana. El riesgo directo es la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está relacionado con las decisiones terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC. * Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana.

9 LECTURAS RECOMENDADAS 1. Asbury A., McKhann G., McDonald W. Diseases of the nervous system and clinical neurobiology, Ed W.B. Saunders Company, Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical neurology, 3rd ed. Boston. Little Brown and Company, Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology. Annual Courses Fishman R., Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. 2nd edition. Philadelphia W.B. Saunders Company, Newman N., The Swollen Optic Disc. American Academy of Neurology Annual Courses, Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to neurology in clinical practice. Washington. 2 nd Ed Butterworth-Heinemann, Kingsley R., Concise text of Neuroscience. Philadelphia. 2nd Ed Lippincott Williams e Wilkins, Ilberstain S., Spontaneous Intracraneal Hypotensión and Idiopathic Intracraneal Hypertension. American Academy of Neurology. Annual Course Gleason P., Black P., The Neurobiology of Normal Pressure Hydrocephalus. Neurosurgery Clinics of North America. Vol. 4 nº 4; 1993: Wall M., George D. Idiopathic Intracranial Hypertension. A prospective study American Academy of Neurology Annual Courses. Vol. 4 nº 4; 1996: Cheng Mary Ann, Intravenous agents and intraoperative neuroprotection. Critical care clinics. Vol. 13: nº 1. Jan 1997: Diringer Michael., Evidence based guidelines for the management of severe traumatic brain injury. American Academy of Neurology of North America. Annual course; Suarer, J.I. Neurointensivismo en pacientes con aumento de la presión intracraneal. Rev neurología. 1999; 29: Stephan A. Mayer. The meaning of ICP, y ITS measurent. American Academy of Neurology of North America. Annual course, 2001.