Juan Rejas Rafael Ruiz de Gopegui Manejo del choque no cardiógeno en pequeños animales ETIOPATOGENIA. Patologías choque no cardiógeno

Transcripción

1 Manejo del choque no cardiógeno en pequeños animales ETIOPATOGENIA El choque se define como el estado en que existe una inadecuada perfusión tisular, que produce una falta de aporte de oxígeno y nutrientes a nivel de los tejidos. La hipoxia celular conduce a una acidosis metabólica, particularmente láctica, consecuencia del metabolismo anaerobio. Tanto la hipoxia como la acidosis metabólica perturban las funciones celulares pudiendo desembocar eventualmente en muerte celular. Aunque todos los casos de choque son polifactoriales, al menos en la fase de estado y al final del mismo, clásicamente se les clasifica en choque hipovolémico, cardiógeno y distributivo, englobando este último al neurógeno, séptico, endotóxico y anafiláctico. La insuficiencia circulatoria es el signo más común de todas las formas de choque. Se inicia por (1) cambios en la resistencia vascular periférica en el choque distributivo, (2) disminución del volumen sanguíneo, en el hipovolémico, o (3) una disminución del gasto cardiaco por disfunción sistólica, diastólica o arritmia grave en el cardiógeno, lo que produce una insuficiencia de la oxigenación tisular, disminuyendo el metabolismo celular. El mantenimiento o pérdida de los mecanismos oxidativos celulares determina la reversibilidad o no del choque. De este hecho se deduce que el tratamiento del choque debe dirigirse a prevenir o corregir la hipoxia celular. El choque hipovolémico se debe a un menor volumen sanguíneo, produciéndose un desequilibrio entre el volumen sanguíneo circulante y el lecho vascular. En pequeños animales este tipo de choque es el más frecuente, siendo debido a una pérdida de sangre circulante, causada por hemorragia aguda intensa, externa o interna (p.e. traumatismos o cirugía), pérdida importante de líquidos (p.e. vómito, diarrea, obstrucción intestinal, golpe de calor o quemadura), o formación de trasudados o exudados. La pérdida repentina del 15-25% del volumen circulante, o gradual de un 30-40% del mismo, se puede compensar por vasoconstricción y reposición de líquidos. Una pérdida superior al 40% ya requiere un tratamiento intenso. El choque cardiógeno se produce por insuficiencias cardíacas con disminución del gasto cardíaco, por ineficacia de la bomba cardíaca sin que haya hipovolemia. Es poco frecuente en pequeños animales, siendo causado por cardiopatías (p.e. arritmias, miocardiopatía congestiva o hipertrófica, rotura de cuerdas tendinosas o insuficiencia cardíaca congestiva terminal), aunque puede ser de naturaleza extracardíaca (p.e. taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión). Este tipo de choque se caracteriza porque disminuye el volumen cardíaco provocando hipotensión arterial, que intenta ser compensada por un aumento de la resistencia vascular sistémica, que lleva a un incremento de la presión venosa central. Los animales que padecen choque cardiógeno muestran generalmente distensión yugular pronunciada, a menudo con pulsación. El choque distributivo se debe a una vasodilatación de tipo agudo, originada por cambios primarios, bien en la capacidad venosa o bien en la resistencia vascular periférica. Cuando es causado por el sistema nervioso vegetativo se denomina neurógeno, siendo el volumen sanguíneo normal y estando el espacio circulatorio aumentado. Es poco frecuente pero puede aparecer en anestesia general profunda por agentes hipotensores (p.e. halotano o metoxifluorano) y en la parálisis vasomotora por traumatismos medulares y craneoencefálicos que afecten a zonas que mantienen el tono vascular. Los choques séptico, endotóxico y anafiláctico se producen por la liberación de sustancias vasoactivas locales. Los dos primeros suelen aparecer en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), lo que incluye casos de pancreatitis aguda, traumatismos, golpe de calor, quemaduras y neoplasia. -1- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

2 El séptico es frecuente en medicina veterinaria, siendo secundario a estados de inmunosupresión, al uso de catéteres, tras cirugía, etc. La liberación de mediadores vasoactivos de la inflamación provoca hipotensión y una alteración del flujo sanguíneo, con incremento de la permeabilidad vascular y la aparición secundaria de edemas. Igualmente es usual que favorezca el establecimiento de una coagulación intravascular diseminada. El choque endotóxico puede aparecer en peritonitis, gastroenteritis hemorrágicas, piómetras y obstrucción gastrointestinal, generalmente causado por toxinas de bacterias gramnegativas. Estas toxinas provocan vasodilatación sistémica e hipotensión intensa, aumento de la permeabilidad vascular y secuestro de grandes volúmenes en el sistema hepatoportal, con disminución del retorno venoso. Además producen depresión del miocardio, y activan la hemostasia, el complemento, cininas y mediadores de inflamación. En el choque anafiláctico se observa, en perros, un secuestro de más del 60% del volumen sanguíneo a nivel portal, existiendo además un aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquidos al espacio intersticial, como consecuencia de la liberación de agentes vasoactivos. El choque del individuo politraumatizado es el resultado de varias circunstancias asociadas. Puede cursar con choque hipovolémico por hemorragia, cardiógeno por hemo o neumotórax o por contusión cardíaca, distributivo por traumatismo neurológico, y séptico por heridas importantes o ruptura del tracto gastrointestinal. Igualmente, la dilatación-torsión gástrica, que es el típico choque de tipo obstructivo en el cual la dilatación del estómago impide el retorno venoso del tronco caudal y de la circulación esplácnica, al comprimir las venas cava caudal y porta, secundariamente se puede complicar con choque séptico y endotóxico, debido a la isquemia de la pared gástrica. Puede hablarse además de choque metabólico cuando, pese a que la oxigenación y perfusión tisular se mantengan, no sea posible la producción de energía celular. Son ejemplos de esta situación la hipoglucemia grave, intoxicación por cianuros, golpe de calor y consecuencias del choque séptico por liberación de sustancias vasoactivas y productos de la degradación celular. EXPLORACIÓN DEL INDIVIDUO CHOCADO Ante un paciente chocado se debe empezar recogiendo información mediante una anamnesis lo más detallada posible, la cual es seguida inmediatamente de una exploración física y laboratorial completa del paciente (tabla 1). Por definición, el sistema circulatorio está afectado en el individuo chocado, por lo que su exploración ofrece una información valiosa del estado del animal. La coloración de mucosas usualmente es pálida, indicando la existencia de hemorragia o hipotensión; a veces se pueden mostrar cianóticas (p.e. insuficiencia respiratoria), normales o, incluso, congestivas en el caso del inicio del choque séptico o si la causa es un obstáculo en el retorno venoso. En este último caso es conveniente buscar la presencia de pulso venoso en la yugular. Dentro de la exploración de las mucosas, la presencia de un tiempo de rellenado capilar aumentado indica una falta de perfusión tisular. A la exploración cardíaca, el choque precordial está aumentado al inicio del séptico, disminuido o débil si existe hipotensión o derrame pericárdico, no palpándose en derrames masivos y parada cardíaca. La disminución de los hipovolémico neurogénico cardiógeno inicio séptico endotóxico séptico establecido anafiláctico Presión sanguínea = Frecuencia cardíaca * Presión venosa central Flujo urinario Acidosis láctica Resistencia periférica = Tabla 1. Modificaciones de diversos parámetros según el tipo de choque. * En gato se observa bradicardia. -2- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

3 sonidos cardíacos a la auscultación es compatible con un fallo miocárdico o un retorno venoso disminuido, aunque puede ser originado por la presencia de fluidos a nivel pericárdico o pleural. La frecuencia cardíaca es variable aunque cuando supera las 220 ppm indica que la causa de la taquicardia es más una arritmia primaria que consecuencia de una caída del gasto cardíaco por hipovolemia. La percepción del pulso arterial a nivel de la femoral se correlaciona con la presión arterial; si no es perceptible indica una presión arterial menor de 50 mm Hg, siendo débil entre mm Hg. En los animales muy obesos, en los cuales puede existir interferencia en la palpación del pulso femoral, es preferible palparlo en la arteria sublingual. Otros datos interesantes a la exploración del animal incluyen la apreciación del grado de deshidratación, la medición de la temperatura corporal, usualmente disminuida excepto al inicio del choque séptico en perros, o de la temperatura externa a nivel de las extremidades, la cual es un indicio de la perfusión capilar periférica. Así, la presencia de un estado mental deprimido puede indicar una hipotensión y disminución del flujo sanguíneo cerebral, al igual que la debilidad muscular puede deberse a falta de oxigenación o a alteraciones electrolíticas. Si existe hiperventilación, suele ser secundaria bien a hipoxia, o a acidosis intensa. La presencia de mucosas pálidas, tiempo de rellenado capilar y extremidades frías es compatible con un flujo sanguíneo periférico disminuido por vasoconstricción, usualmente causada por una actividad excesiva del sistema nervioso simpático. Evidentemente, en cada caso se deben buscar signos de situaciones patológicas particulares, como hemorragias, sepsis, síndrome de dilatación-torsión del estómago, traumatismos, etc. Exámenes complementarios A su vez, ante un individuo chocado hay que realizar, lo antes posible, exámenes complementarios que informen del estado del paciente. Se consideran imprescindibles la valoración del hematocrito, proteinemia, glucemia, lactatemia, equilibrio ácido-base y electrólitos. Igualmente se debe controlar la diuresis, siendo recomendable mensurar la presión venosa central y monitor de electrocardiograma. El hematocrito informa de la existencia de hemorragias, si bien tarda más de 6 horas en reflejarlas, estando incrementado en la hemoconcentración. La proteinemia sirve para valorar la existencia de hemoconcentración o hemodilución, siempre que no estén modificadas previamente por desnutrición, síndrome nefrótico o cualquier causa de hipoalbuminemia. La diuresis es un reflejo del flujo sanguíneo, interrumpiéndose la filtración glomerular cuando la presión arterial es menor de 60 mm Hg. El control de la producción de orina es importante para juzgar la eficacia del tratamiento ya que una recuperación de la diuresis significa una mejora de la perfusión tisular, mientras que la no consecución de la misma debe hacer replantearse la terapéutica. En pequeños animales el mínimo aceptable es de 1 ml/kg a la hora (una producción de orina por debajo de 0,5 ml/kg a la hora confirma que hay oliguria). La presión venosa central es irremplazable en el diagnóstico del choque y la vigilancia de la fluidoterapia, ya que refleja la precarga del corazón derecho o, lo que es lo mismo, el retorno venoso de la circulación mayor, alterándose en cambios del volumen circulante, de la eficacia de la bomba cardíaca y del tono vascular. Se consideran valores normales entre 0 y 5 cm H 2 O, bajando a cerca de 0 en choque no cardiógeno, tanto hipovolémico como distributivo, y elevándose a más de 15 cm H 2 O en el cardiógeno al ser incapaz de conducir el retorno venoso. La presión venosa central se mide mediante un catéter insertado en la vena yugular externa, avanzando la punta hasta la aurícula derecha. Otros exámenes complementarios, generalmente necesarios comprenden: hemograma completo, pruebas de hemostasia, ph y gases arteriales, perfiles hepáticos y urinarios, radiografías torácicas y abdominales, ecografías y presión arterial. Las pruebas de imagen (con excepción de la ecografía torácica de urgencia en casos de derrame pericárdico y pleural) tienden a realizarse una vez se ha iniciado la estabilización del paciente. TRATAMIENTO DEL CHOQUE NO CARDIÓGENO El objetivo de la terapia del choque es retornar a valores normales los factores hemodinámicos, volumen, presión y flujo sanguíneo (tablas 2.a y 2.b). El restablecimiento de estos factores puede ser suficiente en los choques de intensidad leve a moderada, pero puede no serlo en los intensos ya que las demandas metabólicas del paciente son superiores. Ejemplos de esta situación son el choque traumático y séptico en -3- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

4 los que, por su mayor demanda de oxígeno, el restablecimiento de los valores normales hemodinámicos puede no bastar para prevenir el deterioro del paciente. Objetivo terapéutico Tratamiento Fluidos Entrega de oxígeno Transfusión sanguínea Oxigenoterapia Volumen sanguíneo Fluidos Flujo sanguíneo Fluidos Agentes inotrópicos (beta 1 agonistas) Presión sanguínea Fluidos Vasopresores (alfa agonistas) Diuresis Fluidos Diuréticos Tabla 2.a. Principales objetivos terapéuticos del choque. Estado Alerta Mucosas Rosadas TRC <2 segundos Frecuencia cardiaca Perro: ppm Gato: ppm Frecuencia respiratoria rpm Presión arterial sistólica >100 mm Hg Presión venosa central 5-10 cm H 2 O Lactatemia <2,5 mmol/l Producción de orina >1 ml/kg a la hora Tabla 2.b. Valores objetivos del tratamiento de choque. Ante un paciente chocado el primer punto a considerar es optimizar el consumo y distribución de oxígeno. Para ello se debe conseguir que el hematocrito tenga valores aceptables, que las mucosas estén rosas y el paciente alerta. No se ha determinado cuál es el valor hematocrito óptimo en estos pacientes, pero en perros parece razonable entre 30-35%; valores más bajos comprometen el transporte de oxígeno, mientras que valores superiores incrementan la viscosidad de la sangre lo que dificulta la perfusión de los tejidos. En cualquier caso siempre debe superar el 20-25% en perros. Extrapolando los valores del perro al gato, en esta especie se puede considerar razonable un hematocrito ligeramente superior al 20%, debiendo en cualquier caso superar el 15%. Para optimizar el consumo de oxígeno se debe asegurar una vía aérea y una ventilación adecuada. La oxigenación del paciente se puede realizar mediante intubación, máscara u oxigenoterapia en jaula, siendo un tratamiento sintomático indispensable en todo tipo de choque. Si se administra oxígeno por sonda nasal o transtraqueal, se dosifica a 0,5-3,0 L por minuto, al objeto de conseguir un 40-60% de oxígeno inspirado. En el caso de existir pérdidas de sangre, igualmente es imprescindible controlar las hemorragias, mediante presión, vendaje, torniquete, etc. Se considera que se necesitan unos 20 ml/kg de sangre para mejorar el transporte de oxígeno; en el perro este volumen incrementará en 9 puntos el valor hematocrito y en 3 g/dl la concentración de hemoglobina. Una vez que se ha instaurado la oxigenoterapia y se han controlado las pérdidas sanguíneas, el punto fundamental del manejo del choque no cardiógeno es aumentar el volumen circulatorio, disponiendo para ello de distintos tratamientos con fluidos: cristaloides isotónicos (Ringer lactato, NaCl 0,9%), soluciones hipertónicas salinas (NaCl 7,5%), coloides (hidroxietilalmidón, plasma). Cada tipo tiene sus ventajas e inconvenientes, y la combinación entre las distintas soluciones ofrece una multitud de posibilidades terapéuticas. -4- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

5 Antes de infundir líquidos es importante descartar que la causa del choque radique en problemas cardíacos, ya que en este caso la terapia con fluidos agravará la situación del paciente. En general, se excluye una causa cardiógena cuando a la auscultación del corazón no se evidencian soplos ni arritmias, cuando no existe pulso en la yugular, ni se observa angustia respiratoria. Si alguno de estos signos está presente se debe ser cauteloso a la hora de infundir líquidos. También es conveniente asegurarse de que la palidez de mucosas no se debe a la existencia de anemia, lo que se comprueba mediante la realización de un hematocrito, ya que una excesiva administración de fluidos a un paciente anémico puede disminuir el valor hematocrito hasta niveles que comprometan el adecuado transporte de oxígeno. Cuando se han descartado los trastornos cardíacos, pulmonares y la anemia, se puede realizar una fluidoterapia intensa. Cristaloides isotónicos Gráfico 1. Movimiento de líquidos y expansión plasmática según la solución utilizada. La primera forma de aumentar el volumen circulatorio es infundiendo cristaloides isotónicos (p.e. Ringer lactato, Esterofundina, Isofundin), en cantidad y velocidad adecuada. Se considera que el volumen sanguíneo es de unos 90 ml/kg en perros y ml/kg en gatos, volumen que podría ser necesario infundir en caso de choque, y que se podría infundir en una hora como velocidad máxima. Como regla general, se recomiendan velocidades de infusión más conservadoras: 45 ml/kg a la hora en perros y 35 ml/kg a la hora en gatos. Su uso es la parte más importante del tratamiento del choque moderado, teniendo por objeto recuperar una presión arterial normal, el volumen de eyección sistólica, la diuresis, y una buena circulación periférica, sin elevar excesivamente la presión venosa central ni reducir la presión osmótica del plasma. Las soluciones cristaloides isotónicas pueden ser insuficientes en el choque intenso debido a los grandes volúmenes de infusión que se requieren. Ante un estado de choque se necesita infundir un volumen de cristaloides de ½ a 1½ el volumen sanguíneo normal, a fin de restaurar los parámetros cardiovasculares a niveles aceptables. Estos elevados volúmenes de infusión provocan que se tarde como mínimo unos 30 minutos en producir la expansión plasmática, la cual vuelve a disminuir rápidamente porque aproximadamente ¾ de los cristaloides se trasladan al espacio intersticial. Así, cuando se infunden ml de Ringer lactato o de NaCl 0,9% sólo quedan en el espacio intravascular 300 y 250 ml respectivamente (gráfico 1). En el caso de infundir suero glucosado al 5%, solo 80 ml de cada ml infundidos se quedan a nivel del compartimento plasmático (gráfico 1), desplazándose la mayor parte del agua hacia el interior de la células existiendo a su vez riesgo de agravar el -5- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

6 Gráfico 2. Volúmenes y velocidades de infusión. sufrimiento celular por sobrecarga hídrica. Ésta es la razón por la cual el suero glucosado isotónico no es válido para incrementar el volumen circulatorio. Los cristaloides poseen gran margen de seguridad, teniendo a su favor el que mejoran la perfusión tisular al provocar hemodilución y al disminuir la resistencia vascular periférica. Sin embargo también tienen inconvenientes importantes, entre los que destacan que gran parte de los mismos salen del espacio intravascular al intersticial lo que favorece la presentación de edema, particularmente pulmonar y cerebral, siendo más propenso el gato que el perro al poseer un volumen circulatorio menor. Los grandes volúmenes que se tienen que infundir favorecen igualmente la formación de edemas al diluir la albúmina plasmática y disminuir la presión oncótica que ejerce. Al producir hemodilución hay que vigilar que el hematocrito se mantenga por encima del 20% y que las proteínas plasmáticas no bajen de 40 g/l, a fin de preservar, respectivamente, el transporte de oxígeno y la presión oncótica. Un riesgo añadido si se usa NaCl 0,9%, al no poseer bicarbonato ni potasio, es la disminución del ph por dilución del sistema tampón, al igual que una bajada de la caliemia. El riesgo de hipocaliemia se evita añadiendo KCl hasta una concentración de 20 mmol/l de solución final. A fin de no sobrepasar la velocidad máxima recomendada de infusión endovenosa de potasio, 0,5 mmol/kg y hora, esta solución se administra a 25 ml/kg y hora como velocidad máxima, por lo que normalmente el suplemento de potasio se reserva para cuando ya se ha recuperado el volumen sanguíneo y se está infundiendo soluciones a velocidad de mantenimiento de choque. Por otro lado, cuando se administran grandes volúmenes de Ringer lactato o Esterofundina se aumenta la lactatemia inicialmente, metabolizándose el lactato a las 2-3 horas. En caso de disponer de Isofundin, esta solución evita los inconvenientes que presenta el Ringer lactato. Aunque el Ringer lactato evita la acidosis -6- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

7 metabólica por dilución, no es capaz de corregir la ya establecida (otras soluciones como Esterofundina, llevan mayor cantidad de precursores de bicarbonato). La adición de 50 ml de glucosa al 50% por cada litro de solución electrolítica reduce la resistencia periférica y aumenta la disponibilidad de oxígeno ventricular, así como la contracción muscular. Actualmente se recomienda la administración de bolos de ml/kg en perros y ml/kg en gatos, perfundidos en minutos, reevaluando entonces las constantes del paciente si éstas no han mejorado se administran uno o dos bolos más; cuando mejoran las constantes vitales se pasa a velocidad de mantenimiento de choque, ml/kg y hora en PERROS y la mitad en GATOS (gráfico 2). La infusión siempre se realiza vía endovenosa, o de forma alternativa vía intraósea, ya que la vasoconstricción esplácnica y cutánea limita las vías intraperitoneal y subcutánea, respectivamente. A fin de conseguir estas velocidades tan elevadas se debe tener en cuenta que los catéteres endovenosos de calibre 24, 22, 20 y 18, tienen un flujo máximo aproximado, según la casa comercial, de 18, 33, 66 y 97 ml/minuto. El gran peligro de la terapia hidrosalina, con estos volúmenes de infusión, es el establecimiento de un edema pulmonar, o de un fallo cardíaco congestivo. Es recomendable evaluar cada 10 minutos al animal, debiendo detener la infusión cuando la auscultación o los signos clínicos indiquen edema pulmonar, cuando la administración a velocidad de mantenimiento eleve la presión venosa central más de 5 cm H 2 O, o cuando sea mayor de 15 cm H 2 O. Normalmente el objetivo de la fluidoterapia es mantener una presión venosa central entre 5 y 12 cm H 2 O. Fluido Bolo de carga (ml/kg) Dosis máxima (ml/kg) a la hora (cristaloides) al día (coloides y NaCl 7,5%) Perro Gato Perro Gato Cristaloides isotónicos Isohes Salino hipertónico Tabla 3. Velocidades y volúmenes de infusión. El uso de grandes volúmenes de cristaloides isotónicos está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca, lesiones pulmonares, edema cerebral o proteinemia menor de 40 g/l. La administración simultánea de coloides o salino hipertónico permite reducir las necesidades de cristaloides en un tercio o la mitad. Soluciones salinas hipertónicas Una mejora importante respecto a los cristaloides isotónicos la ofrecen las soluciones salinas hipertónicas (NaCl 7,5%). Estas soluciones permiten la expansión plasmática inmediata al provocar una hiperosmolalidad plasmática y atraer agua de los sectores intracelular e intersticial (gráfico 1), siendo útiles al inicio del tratamiento a dosis de 3-5 ml/kg, infundidas en 5 minutos, vía endovenosa o intraósea (gráfico 2; tabla 3). No se recomienda superar la velocidad de 1 ml/kg y minuto ya que existe el riesgo de producir una hipotensión y bradicardia transitoria, vía vagal. Si se considera necesario se pueden infundir en perros dosis adicionales de 2 ml/kg, sin sobrepasar los 10 ml/kg al día. Cuando se superan los 6-8 ml/kg diarios es conveniente medir los niveles de sodio plasmático, antes de continuar administrando más suero hipertónico salino. La expansión plasmática conseguida se debe mantener infundiendo a continuación una mezcla de Ringer lactato (o Esterofundina o Isofundin) y glucosa 5% a partes iguales, a fin de rehidratar las células y el -7- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

8 intersticio, a velocidad de mantenimiento de choque, ml/kg y hora en perros, y 5-6 ml/kg y hora en gatos. Con respecto a los cristaloides isotónicos, el uso de NaCl 7,5% disminuye el volumen de líquidos necesarios, y se consigue una recuperación del paciente mucho más rápida, entre 1-4 horas, mientras que con soluciones isotónicas se requiere siempre más de 4 horas. Entre sus ventajas destaca su efecto hemodinámico inmediato; así, a los 2 minutos de su infusión ya se observa un incremento de la volemia, teniendo a su vez un efecto más duradero que los cristaloides isotónicos, aunque menor que los coloides, porque solo alcanza 30 minutos. El uso de estos fluidos está recomendado en los choques hemorrágico (una vez controlada la pérdida sanguínea), traumático, séptico y endotóxico, incluyendo situaciones patológicas como la pancreatitis aguda y el síndrome de dilatación-torsión gástrica. Las soluciones salinas hipertónicas mejoran la perfusión tisular debido a la vasodilatación periférica que se produce por el incremento de la osmolaridad plasmática, y a la hemodilución que provocan al atraer agua de otros espacios corporales. A su vez, se ha descrito que al deshidratar a los eritrocitos y a las células endoteliales vasculares, que están edematizadas durante el choque, se incrementa aún más la perfusión tisular. Igualmente estas soluciones mejoran la precarga, la presión arterial, la presión venosa central, la salida cardíaca y el volumen de eyección sistólica, debido a la expansión plasmática y un posible aumento de la contractibilidad miocárdica. Otras ventajas de estas soluciones es que disminuyen la resistencia vascular pulmonar y sistémica, facilitando la sístole ventricular al disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio. A nivel renal estimulan la diuresis por efecto osmótico, previniendo el establecimiento de una insuficiencia renal aguda prerrenal, si bien tienen en su contra el que se pierden una gran cantidad de fluidos movilizados por la expansión plasmática. La adición conjunta de un coloide, como se comenta más adelante, puede limitar esta pérdida, consiguiéndose un efecto sinérgico hiperosmolar y oncótico. Un aspecto muy interesante de estas soluciones pudieran disminuir la presión intracraneal y el edema cerebral de forma más importante que otros solutos, quizás por mejorar la saturación arterial de oxígeno, lo que las hace de especial utilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Sin embargo, estudios en personas no han conseguido demostrar un efecto beneficioso en pacientes con traumatismo craneoencefálico respecto del uso de cristaloides isotónicos. Al atraer agua de los espacios intravascular e intersticial hacia el compartimento plasmático, su uso está contraindicado, obviamente, en pacientes con deshidratación intensa que afecte al espacio intracelular (por ejemplo en deshidratación con hipernatremia). Entre los riesgos que comportan su uso están el incremento de las pérdidas sanguíneas en hemorragias, y la posible inducción de hipernatremia e hiperosmolaridad, principalmente si existe insuficiencia renal. Otras soluciones hipertónicas como la glucosa hipertónica y el manitol no se recomiendan ya que la expansión plasmática que consiguen es muy fugaz. Soluciones coloidales Una tercera alternativa para la expansión del volumen circulatorio es el uso de soluciones coloidales vía endovenosa o intraósea, las cuales al no atravesar la membrana vascular, expanden el volumen por su poder oncótico (gráfico 1), atrayendo agua del espacio intersticial y manteniéndola en el intravascular, siendo más adecuadas que los cristaloides para combatir la hipovolemia. Su infusión se hace obligatoria cuando las proteínas plasmáticas disminuyen de 35 g/l, cuando el paciente no responde al tratamiento con cristaloides isotónicos, o cuando se desarrollan edemas antes de restaurar la volemia. -8- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

9 Respecto de los cristaloides isotónicos, los coloides consiguen un mayor aumento del volumen plasmático y requieren un menor volumen de infusión, además de aumentar la presión oncótica, presión que disminuye cuando se usan cristaloides. Básicamente existen dos opciones: la transfusión de plasma o el uso de hidroxietilalmidón. En todo caso, tras la infusión de los coloides se deben administrar cristaloides isotónicos (p.e. Ringer lactato o NaCl 0,9%) a velocidad de mantenimiento de choque, ml/kg y hora en perros, y 5-6 ml/kg y hora en gatos, a fin de mantener el aumento del volumen circulatorio. Se recomienda un máximo de ml/kg al día, según la especie animal (tabla 3). En los gatos la dosis total de coloides debe administrarse en 3 o 4 bolos y reevaluar su tono vasomotor y temperatura corporal. Una transfusión de plasma se recomienda cuando existen pérdidas proteicas (p.e. quemaduras, hemorragias, derrames abdominal o peritoneal), administrándose a dosis de 2-5 ml/kg vía endovenosa rápida; posteriormente, a velocidad lenta, se infunden 5-20 ml/kg. La vida media de las proteínas plasmáticas es muy elevada, entre 5 y 15 días. El plasma se consigue de otros animales de la misma especie, pudiendo almacenarse a temperaturas de congelación durante 6 meses. El uso de soluciones de hidroxietilalmidón (isohes 6%) es la mejor alternativa usualmente, administrándose a dosis de 5 ml/kg en 15 minutos en perros y 3-5 ml/kg en minutos en gatos (gráfico 2); se pueden administrar nuevos bolos hasta un volumen total de 20 ml/kg en perros y 15 ml/kg en gatos. Esta sustancia libera progresivamente, por hidrólisis, las moléculas que ejercen su poder oncótico. La mejora hemodinámica y cardiovascular es superior al de los coloides usados antiguamente, restableciendo el consumo tisular de oxígeno. Los estudios en personas con choque indican que el uso de hidroxietilalmidón no mejora los resultados de supervivencia respecto del uso de cristaloides isotónicos y que, por el contrario, aumenta el riesgo de insuficiencia renal, por lo que actualmente se recomienda no usarlo: El primer punto pudiera deberse a que en pacientes con choque séptico, una parte importante de los casos en personas, el hidroxietilalmidón se distribuiría también en el espacio intersticial por daño del endotelio vascular de origen inflamatorio, lo que disminuiría su mayor capacidad de expansión del volumen intravascular respecto de los cristaloides, bajando de 4 veces a solo 1,2-1,4 veces. Respecto de sus potenciales efectos secundarios, hay que tener presente que el protocolo de administración en choque séptico de personas es mucho más prolongado que en perros y gatos, por lo que el riesgo de insuficiencia renal pudiera no ser extrapolable a éstos. A mayores, se dispone en el mercado de albúmina humana. En la actualidad su uso se limita a pacientes con hipoalbuminemia por debajo de 1,5 g/dl con riesgo vital, como puede ser una sepsis; en ausencia de riesgo vital se recomienda usar otros coloides, como el hidroxietilalmidón. Su infusión puede causar reacciones de hipersensibilidad, por lo que se perfunde inicialmente a velocidad baja (0,06 ml/kg en 15 minutos) comprobando si aparecen efectos adversos (vómitos, urticaria, edema facial, taquicardia, taquipnea, hipotensión o fiebre). En su ausencia se perfunde al 25% como bolo lento de 5 ml/kg (que podría aumentar la concentración plasmática en torno a 2 g/dl) o en infusión continua de 0,1-1,7 ml/kg y hora durante 4-8 horas. Combinación de solución salina hipertónica y solución coloidal Como ya se ha comentado anteriormente, la infusión conjunta de suero hipertónico salino y coloides suma el poder osmótico del primero con el oncótico del segundo, conduciendo a una acción rápida, eficaz y duradera. En un estudio comparativo la supervivencia de los animales a los que se les infundió la mezcla -9- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

10 fue del 91%, frente a un 75% de los que recibieron únicamente NaCl 7,5%, y del 58% a los que se administró dextrano solo. En pequeños animales se pueden usar los siguientes protocolos: 2,5 ml/kg NaCl 7,5% en 5 minutos, seguido de 2,5 ml/kg hidroxietilalmidón al 6% en los 5 minutos siguientes. En caso de necesidad se pueden administrar, a los 10 minutos, otros 2 ml/kg de una Un perro de 30 kg, politraumatizado, en choque y no deshidratado. Para recuperarlo se pueden infundir: 1. Mezcla (1:3) de hidroxietilalmidón al 6% en NaCl al 20%: 100 ml en 10 minutos ml de NaCl al 7,5% en 5 minutos, seguido de 75 ml de hidroxietilamidón al 6% en otros 5 minutos 3. NaCl al 7,5%: ml en 5 minutos 4. Hidroxietilalmidón al 6%: 150 ml en 10 minutos 5. Ringer lactato, Esterofundina o Isofundin: ml en minutos (reevaluar constantes) Una vez recuperado se mantiene con 300 ml/hora de solución Ringer lactato, o de una mezcla a partes iguales de Ringer lactato y glucosa al 5% si se usó inicialmente NaCl hipertónico (opciones 1-3). Estas soluciones pueden llevar hasta 20 mmol/l KCl. mezcla a partes iguales, no debiendo superar los 5 ml/kg al día. Se puede emplear una mezcla que lleve una parte de NaCl 20% y tres de hidroxietilalmidón al 6% (la solución final contiene un 5,7% de NaCl y un 4,5% de hidroxietilalmidón); 3,3 ml/kg de esta mezcla equivalen en NaCl e hidroxietilalmidón a la propuesta anterior, perfundiéndose en 10 minutos. Estos protocolos se continúan administrando una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% a partes iguales, a velocidad de mantenimiento de choque, ml/kg y hora en perros, y 5-6 ml/kg y hora en gatos. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS Si existen variaciones importantes del equilibrio ácido-básico o de la caliemia se deben solucionar, según se detalla en principios de fluidoterapia. En el caso de no poder mensurar el déficit de bicarbonato, las acidosis metabólicas del choque leve, moderado e intenso, se podrían tratar empíricamente con 1, 3 y 5 mmol/kg de NaHCO 3. No obstante, los estudios en personas con choque séptico cuestionan su administración en el tratamiento de la acidemia intensa por ácido láctico. La hipoglucemia aparece en el choque séptico y en las fases finales del resto de estados de choque. En estas circunstancias se administra endovenosamente glucosa al 50% en bolo de 0,25-0,50 g/kg o con fluidoterapia continua con 2,5-5,0% de glucosa, hasta restaurar la glucemia, controlando su evolución mediante análisis seriados (ideal mantener entre mg/dl de glucemia). En dependencia de cada caso y de la respuesta del paciente al tratamiento básico inicial del choque, puede ser necesario o imprescindible aplicar otras medidas terapéuticas que escapan a los objetivos docentes de este curso Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).

11 Uso de fármacos en FLUIDOTERAPIA hace útil en el traumatismo craneoencefálico, evitando a su vez la agravación del edema pulmonar en el caso de lesión a este nivel. Finalmente, otra de sus grandes ventajas respecto de otros coloides es que no posee toxicidad Combinación de solución salina hipertónica y solución coloidal La infusión conjunta de suero hipertónico salino y coloides suma el poder osmótico del primero con el oncótico del segundo, conduciendo a una acción rápida, eficaz y duradera. En pequeños animales se pueden usar los siguientes protocolos: En PERROS, 4-7 ml/kg (2-4 ml/kg en GATOS) de una mezcla que lleve una tercera parte de NaCl 20% y dos tercios de hidroxietilalmidón al 10% (la solución final contiene un 7,2% de NaCl y un 6,7% de hidroxietilalmidón); la solución se perfunde en 5-15 minutos. 2,5 ml/kg NaCl 7,5% en 5 minutos, seguido de 2,5 ml/kg hidroxietilalmidón al 6% en los 5 minutos siguientes. En caso de necesidad se pueden administrar, a los 10 minutos, otros 2 ml/kg de una mezcla a partes iguales, no debiendo superar los 10 ml/kg al día. Estos protocolos se continúan administrando una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% a partes iguales, a velocidad de mantenimiento de choque, ml/kg y hora en perros, y 5-6 ml/kg y hora en gatos Otras medidas terapéuticas En dependencia de cada caso y de la respuesta del paciente al tratamiento básico inicial del choque, puede ser necesario o imprescindible aplicar otras medidas terapéuticas Agonistas adrenérgicos Cuando la fluidoterapia provoca edema pulmonar o subcutáneo, o cuando no mejora el color de las mucosas ni el tiempo de rellenado capilar, se deben usar agonistas beta1-adrenérgicos con bajo o nulo efecto alfa agonista, dopamina o dobutamina (ver pg ##), a la dosis descritas en el apartado del capítulo uso de fármacos en cardiología (ver pg ##) Antiarrítmicos Las arritmias cardiacas ventriculares secundarias son frecuentes en el choque, debiéndose corregir las alteraciones acidobásicas y electrolíticas que suelen ser su origen, más que administrar fármacos antiarrítmicos; la oxigenoterapia suele mejorar mucho el ritmo cardiaco. Solo un 5% de las arritmias ventriculares requieren el uso de antiarrítmicos. Su tratamiento debiera basarse en un diagnóstico etiológico; sin embargo, cuando éste no se realiza se pueden tratar como se describe en el apartado 2.4. del capítulo uso de fármacos en cardiología (ver pg ##). 291

12 Guía terapéutica del animal de compañía En bradiarritmias se debe corregir la causa primaria, siendo con frecuencia secundarias a hipercaliemia. Si no se puede, se aplican antagonistas colinérgicos vía IV, como la atropina, renovando la dosis hasta efecto; si son inefectivos, se aplica un agonista beta1- adrenérgico (dopamina o dobutamina). Atropina (ver pg ##): en PERROS y GATOS, 20 mcg/kg IV Diuréticos Si no se consigue que la excreción urinaria del paciente supere la cantidad de 1 ml/kg y hora mediante fluidoterapia, se administran diuréticos tal y como se describe en el apartado 13.2 del capítulo uso de fármacos en enfermedades urogenitales (ver pg ##) Glucocorticoides (ver pg ##) La principal indicación del uso de glucocorticoides es el choque anafiláctico, pudiendo administrar metilprednisolona succinato sódico vía intravenosa lenta (15-30 minutos) a dosis de mg/kg y, alternativamente, dexametasona fosfato sódico, 1-2 mg/kg IV lento Antibióticos (ver pg ##) En los choques traumático y séptico, y como profilaxis en choque intenso de cualquier naturaleza, se administra una combinación antibiótica bactericida de amplio espectro. La elección más común es la administración de una penicilina o cefalosporina y un aminoglucósido. Si la infección no parece responder en horas, se puede cambiar a otro de cada grupo, más metronidazol o clindamicina frente a anaerobios. Bencilpenicilina: UI/kg IV cada 4-6 horas. Ampicilina: mg/kg IV cada 6-8 horas. Cefazolina: 20 mg/kg IV cada 8 horas. Gentamicina: 2-4 mg/kg IV cada 8 horas u 8 mg/kg IV cada 24 h. Amikacina: 15 mg/kg IV cada 24 horas. Tobramicina: 2-4 mg/kg IV cada 8 horas. Metronidazol: 8-15 mg/kg IV cada 8 horas. Clindamicina: 11 mg/kg IV lento cada 8 horas. Enrofloxacino: 5 mg/kg IV lento cada 24 horas; en PERROS puede administrarse hasta 4 veces más; las soluciones inyectables al 2,5 y 5% se diluyen, respectivamente, al 1:3 y 1:6 en NaCl al 0,9% y se infunden en minutos Miscelánea Si existen variaciones importantes del equilibrio acidobásico o de la caliemia, se deben solucionar. En el caso de no poder mensurar el déficit de bicarbonato, las acidosis metabólicas del choque leve,

13 Uso de fármacos en FLUIDOTERAPIA moderado e intenso, se tratan empíricamente con 1, 3 y 5 mmol/kg de NaHCO3. Si se produce un estado de coagulación intravascular diseminada puede ser necesario heparinizar al paciente (ver apartado 10 del capítulo uso de fármacos en hematología y oncología en la pg ##). La hipoglucemia aparece en el choque séptico y en las fases finales del resto de estados de choque. En estas circunstancias debe corregirse administrando un bolo lento IV de 0,5 g/kg de glucosa hipertónica seguido de la perfusión de glucosa al 2,5% o 5% en una solución electrolítica equilibrada. El objetivo es mantener la glucemia entre 80 y 140 mg/dl en perros y mg/dl en gatos, monitorizándola inicialmente cada hora y, una vez se mantienen los niveles plasmáticos en el rango de normalidad, cada 2-6 horas. El choque anafiláctico se trata de manera similar al resto de choques no cardiógenos; junto al oxígeno y la fluidoterapia, es importante la administración de adrenalina (ver pg ##). Se administra diluida al 1/1.000 a la dosis de 0,1 ml por cada 10 kg vía intramuscular, o alternativamente, endotraqueal. Se puede repetir la dosis a los minutos. En crisis muy graves se puede administrar vía intravenosa, pero diluida al 1/ (1 ml por cada 10 kg); si no se consigue mejoría, se administra una nueva dosis vía intramuscular de 0,05 ml por cada 10 kg, de adrenalina al 1/1.000; si no mejora, se perfunde 1 ml/kg a la hora de una solución de 4 mg de adrenalina en un litro de NaCl al 0,9% (equivalente a 0,67 mcg/kg al minuto). Si la broncoconstricción es intensa puede administrarse algún dilatador bronquial (ver apartado 1.1 del capítulo uso de fármacos en neumología, pg ##). 293