SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA

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Juan Manuel Padilla Vera
hace 8 años
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1 SUMISIÓN QUÍMICA Y DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE CONCIENCIA

2 ESPECTRITO JR Y PARKITA, LOS MINILUCHADORES, MUERTOS A CAUSA DE LAS GOTERAS

3 INTRODUCCIÓN SUMISIÓN QUIMICA: administración de sustancias psicoactivas a una persona, sin su conocimiento, con fines delictivos o criminales. La agresión sexual el lo más común También: cometer robos o para sedar niños

conocimiento, con fines delictivos o criminales.

4 SUMISIÓN QUÍMICA Actúan rápido, síntomas poco característicos. Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros, inodoros Producen anestesia anterógrada, sedación, desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB. También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina, fentanilo, LSD, atropina.

anterógrada, sedación, desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos Las más

5 CASO CLÍNICO Varón de 54 años, bebedor de fin de semana, fumador 20 cigarros/día Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en la calle con bajo nivel de conciencia Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL. Se administran antídotos a dosis máximas sin respuesta, analítica normal.

con bajo nivel de conciencia Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad

6 Tras 2 horas de observación despierta: No recuerda lo sucedido No encuentra la cartera ni las llaves del coche Refiere alterne con prostituta Hipótesis diagnostica?

GHB ácido Gammahidroxibutírico Éxtasis líquido Anestésico en los 60-70 Consumo

7 GHB ácido Gammahidroxibutírico Éxtasis líquido Anestésico en los Consumo recreativo en España desde 2000, intoxicaciones masivas en 2005 No es el éxtasis anfetamínico

8 FARMACODINÁMICA Dos tipos de receptores: R. GHB (glutamato): excitador R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es responsable de efecto sedante.

9 TOXICOCINÉTICA 100% vo, de rápida absorción (máx. concentración en sangre en 30 min) Atraviesa rápidamente la BHE y BP Interviene la ADH hepática Se elimina por vía urinaria 1% A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h tampoco en orina

BHE y BP Interviene la ADH hepática Se elimina por vía

10 CLÍNICA: dosis dependiente BAJAS: predomina activación R. GHB: Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco ALTAS : R GABA Coma inducido (anestésico general).hipotonia y arreflexia. 2-3h de duración Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior. Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff Potenciador de otras drogas sedantes

inducido (anestésico general).hipotonia y arreflexia.

11 DIAGNÓSTICO De sospecha Actitud recreativa + coma No se determina con medios convencionales Se puede determinar con cromatografía de gases

12 TRATAMIENTO SOPORTE y monitorización del coma Atención a la vía aérea No utilizar flumazenilo ni naloxona Fisostigmina no demostrada

13 KETAMINA Anestésico usado en los 70, desechado por efectos secundarios Como droga de abuso se usa en polvo desecado esnifado o fumado. No se absorbe por v.o. Se elimina por vía renal

14 CLÍNICA Bajo nivel de conciencia Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un brote psicótico Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía, rigidez Descarga adrenérgica Flashback frecuente Posible distress respiratorio

Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía,

15 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Sospecha No es determinable Tratamiento de soporte

16 Varón de 27 años Inconsciente y con cianosis en mucosas QUÉ HACEMOS?

17 ANANMESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA ANAMNESIS Ineficaz. Viene acompañado? EXPLORACIÓN FISICA Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm, FR 10 rpm, SatO2 basal 94% Pupilas: Miosis normorreactiva Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normal- Extremidades: estigmas de venopunción Y AHORA QUÉ?

basal 94% Pupilas: Miosis normorreactiva Cardiopulmonar: respiración

18 INTOXICACIÓ N POR OPIACEOS Papaver Somniferum Extremo oriente. Afganistan Opiáceos: familia compleja, incluidos los sintetizados quimicamente: Morfina

19 FISIOLOGIA Actúan en SNC, en los mismos receptores que los péptidos endógenos: endorfinas, dinorfinas y encefalinas MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia, euforia DELTA: analgesia KAPPA : analgesia y sedación EPSILON

encefalinas MU: miosis, depresión respiratoria,

20 Pueden ser: AGONISTAS: morfina, heroína, petidina, metadona, fentanilo, dextropropoxifeno AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina AGONISTAS/ANTAGONISTAS: pentazocina ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona

21 METABOLISMO Variable y complejo, depende de cada opiáceo En resumen: Metabolización hepática Eliminación por orina Atraviesan fácilmente BHE y placentaria.

22 EFECTOS CLÍNICOS SNC: Potentes analgésicos periféricos y centrales Euforia-disforia Bajo nivel de conciencia (sobredosis) Miosis Nauseas y vómitos Respiratorios: Sedación del centro respiratorio

23 Cardiovascular: Vasodilatación Hipotensión Gastrointestinal: Disminución de la motilidad intestinal Endocrino: Disminuye ACTH Alteración de hormonas sexuales: disminuye libido y función reproductora

24 INTOXICACIÓN COMA DEPRESIÓN RESPIRATORIA MIOSIS DISTRESS NO CARDIOGÉNICO BRADICARDIA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA

25 DIAGNOSTICO CLÍNICO y de sospecha Determinación de tóxicos en orina Valoración de metabolitos (metadona, 6MAM, EDDP) Se puede determinar en pelo y sudor con valor médico-legal

26 TRATAMIENTO SOPORTE VITAL: ABC A: Airway B: BREATHING C: Circulatory Volumen Tratamiento de posible anafilaxia Tratamiento de vómitos

27 ANTIDOTO NALOXONA: Bolo 0,2-0,4mg iv, hasta 0,8mg si depresión respiratoria y perfusión si se confirma la intoxicación. Máximo 10mg/día. Mantenimiento hasta Glasgow La acción antagonista dura min Puede precipitar síndrome de abstinencia agudo de minutos-horas

28 SÍNDROME DE ABSTINENCIA Deprivación brusca de opiáceos Clínica: Agitación psicomotriz, midriasis, piloerección, dolor abdominal, diarrea, vómitos Tratamiento: BDZ y dextropropoxifeno Proponer desintoxicación

29 Mujer de 25 años SUMMA por intento de autolisis QUE HACEMOS?

30 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Somnolienta, desorientada, dificultad en la articulación del lenguaje Refiere ingestión de unas 30 pastillas de tranquilizantes y otras que tenia por ahí, que le ha recetado su médico pero que no se acuerda. Constantes mantenidas y exploración física normal, pero progresivamente se va quedando más dormida

31 BDZ BENZODIACEPINAS Sustituyen a los barbitúricos por su mejor perfil de seguridad. Amplio consumo en la población general y como droga de abuso Familia muy amplia

32 UTILIDAD CLÍNICA Reducción de la ansiedad y la agresión Sedación e inducción al sueño Reducción del tono y coordinación musculares Anticonvulsionante

33 MECANISMO DE ACCIÓN Actúan selectivamente sobre receptores GABA: aumentan la afinidad de GABA por su receptor, por lo que aumentan la respuesta. El flumazenilo es un antagonista competitivo de GABA.

34 FARMACOCINETICA Buena absorción vo. Administración iv e intramuscular (absorción lenta) Unión a proteínas plasmáticas y alta liposolubilidad: se acumulan gradualmente en grasa. Se metabolizan en el hígado y se excretan en orina. El envejecimiento afecta su metabolización aumentando su efecto: confusión y somnolencia insidiosa. Se clasifican en función de la duración de su acción

35 CLASIFICACIÓN CORTA: 5-20h: Alprazolam, Loracepam, Oxacepam Uso: ansiolítico, hipnótico INTERMEDIA: 20-40h: Clonacepam, Bromazepam Usos: ansiolítico, neurosis (TOC, hipocondría, fobia ) LARGA: h: diacepam, cloracepato, Usos: ansiolítico, anticonvulsionante, relajante muscular, deprivación alcoholica (cloracepato)

36 INTOXICACIÓN La ingesta de veces la dosis terapéutica: depresión del SNC: somnolencia, disartria, ataxia, diplopia, hiporreflexia y coma. Mas de 100 veces la dosis terapéutica: hipotensión y depresión del centro respiratorio Gran potenciación del efecto NRL con alcohol y otros depresores del SNC

37 TRATAMIENTO Vigilancia respiratoria, circulatoria y NRL y tratamiento de las complicaciones Carbón activado y vaciamiento gástrico solo en las primeras horas postingesta Antídoto

38 FLUMAZENILO Antagonista competitivo de alta afinidad. Indicado para revertir el coma Bolos de 0,25mg/min iv. Vida media de 1h: repetir bolos o perfusión iv: 0.25mg/h Puede desencadenar síndrome de abstinencia y cuadro convulsivo

Dosis potencialmente letal 6-10g de fenobarbital, por

39 BARBITÚRICOS En desuso, solo están comercializados el fenobarbital (anestésico) y primidona. Dosis potencialmente letal 6-10g de fenobarbital, por depresión del SNC y miocárdica. Puede producir EAP no cardiogénico.

40 TRATAMIENTO NO TIENE ANTÍDOTO Medidas de soporte Vaciado gástrico y carbón activado Diuresis forzada alcalina si los valores plasmáticos son superiores a 75ml/dl Hemodiálisis en casos muy graves si fenobarbital mayor a 100ml/dl

41 CASO CLINICO 1 Varón de 30 años. ADVP Traído por el SAMUR con Glasgow 3 Administrado 2 bolos de naloxona y uno de flumazenilo. No recupera conciencia. qué hacemos?

42 GLUCEMIA GLUCEMIA VENOSA: 45mg/dl Asocia intoxicación etílica.

43 CASO CLINICO 2 Mujer de 21 años Traída por el SAMUR, glasgow 12 (O3 V4 M5). Lo último que recuerda es tomar una copa en un bar. A su llegada a urgencias presenta saturación O2 basal de 91% y trabajo respiratorio Diagnostico diferencial? Que pruebas solicitamos?

44 PNEUMONIA ASPIRATIVA

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