CASO CLÍNICO. Dr. Oscar Vega Residente Medicina de Urgencia PUC. sábado, 28 de julio de 12

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Roberto Silva Escobar
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1 CASO CLÍNICO Dr. Oscar Vega Residente Medicina de Urgencia PUC

2 CASO CLÍNICO 13:15 hrs. Mujer, 20 años MC: Ingesta medicamentos Triage T3

3 EVALUACIÓN PRIMARIA A: Vía aérea y columna cervical - Permeable. Conversa sin dificultad. Dolor (-) - CC línea media, sin evidencia de lesión. B: Ventilación - Simétrica, sin uso MA. - FR 19 rpm. Sat O2 95 % ambiental. C: Circulación - PA: 114/49 (PAM: 71). FC: 119 lpm - Llene capilar 2, hidratada y bien perfundida.

4 EVALUACIÓN PRIMARIA U: No realizado D: Déficit neurológico - Somnolienta, bradipsíquica, orientada - Pupilas isocóricas reactivas, moviliza 4 extremidades E: Exposición - Nada especial HGT: 103 mg/dl. Tº: 36.4 ºC.

5 ACCIONES INMEDIATAS?? ECG / MONITOR

6 ACCIONES INMEDIATAS?? ECG / MONITOR Taquicardia sinusal, QRS angosto, eje 60º

7 HISTORIA -Ingesta no presenciada de OH (500ml) y pastillas hace 15 horas tras discusión con pareja. -Paracetamol 500mg; 16 comprimidos (140mg/kg) -Nitrendipino (dosis?) -Meloxicam 15 mg (dosis?) -Ácido fólico 1 mg (dosis?) -Claritromicina 500mg (dosis?) -3ª consulta: Atendida en SAPU: Lavado gástrico - Alta HSJD: Exs Observación 6 horas - Alta

8 ANTECEDENTES Depresión a los 15 años. Depresión actual desde embarazo (E1P1A0) sin control médico Intento suicida al 5º mes de embarazo - ingesta medicamentos Hijo de 10 meses, sano, LME hasta 1º mes.

9 EVALUACIÓN SECUNDARIA Regular aspecto general, somnolienta, bradipsiquica, taquicárdica, bien perfundida. Mucosas secas leve, conjuntivas rosadas y húmedas Yugulares (-) a 30º P: MP + SRA C: RR2T sin soplos Abdomen BDI, RHA Neurológico: Somnolienta, se conecta rápidamente a estímulo verbal, OTEP, isocoria reactiva bilateral, sin focalidad.

11 CURSO CLÍNICO ETAPA NOMBRE TIEMPO MANIFESTACIÓN CLÍNICA 1 Pre-clínica 0-24 hrs Síntomas no específicos 2 Inicio de daño hepático hrs Nauseas y vómitos Dolor en HD Alteración de pruebas hepáticas, lactato y creatinina 3 Hepatotoxicidad máxima 4 Fase de Recuperación hrs Falla hepática, falla renal Coagulopatía, hipoglicemia Encefalopatía > 5 días Resolución de hepatotoxicidad (si paciente sobrevive)

12 ACCIONES SECUNDARIAS Exs: pruebas hepáticas, fx renal, gases venosos y niveles plasmáticos de acetaminofeno Test de embarazo Iniciar NAC oral Dosis inicial 140mg/kg vo x 1 vez Luego 70mg/kg c/4 hrs x 16 veces Hospitalizar en Intermedio médico

13 NIVELES PLASMÁTICOS DE ACETAMINOFENO 1,2 ug/ml SUSPENDER NAC

15 * ** ** American Association of Poison Control Centers (AAPCC), American Academy of Clinical Toxicology (AACT) and the American College of Medical Toxicology (ACMT), * Panel of Clinical Toxicologists of Australia and New Zealand, 2006

16 DEFINICIONES

17 DEFINICIONES HEPATOTOXICIDAD ALT >1000 U/I FALLA HEPÁTICA FULMINANTE HEPATOTOXICIDAD + ENCEFALOPATÍA

18 RUMACK- MATTHEW TREATMENT LINE RISK FACTORS LINE NEW TREATMENT NOMOGRAM

19 Disminución de Absorción - Carbon activado Administrado dentro de 1 hora disminuye AUC niveles plasmáticos de acetaminofeno en 25-67% Disminución de efectividad después de 1 hora 1 estudio muestra ausencia de beneficios si es administrado entre 2-4 hrs. Inhibición de Metabolismo Cimetidina Ensayos clínicos prospectivos no han mostrado disminución de hepatotoxicidad al ser administrado en conjunto con NAC

20 Detoxificación de Metabolito NAPQI NAC Antídoto de elección en el tratamiento de Intoxicación por paracetamol Administración antes de 8 hrs garantiza sobrevida Administración después de las 8 hrs disminuye su efectividad Administración tardía en pacientes que han desarrollado FHF por paracetamol disminuye uso de requeriminto de DVA, disminuye edema cerebral e incrementa en 30% tasa de sobrevida

21 DIAGRAMA FLUJO INTOXICACIÓN AGUDA CON PARACETAMOL TIEMPO CONOCIDO

22 DIAGRAMA FLUJO INTOXICACIÓN AGUDA CON PARACETAMOL TIEMPO CONOCIDO TIEMPO DESCONOCIDO

23 DIAGRAMA FLUJO INTOXICACIÓN AGUDA CON PARACETAMOL TIEMPO CONOCIDO TIEMPO DESCONOCIDO

24 DIAGRAMA FLUJO INGESTIÓN SUPRATERAPEUTICA REPETIDA

25 QUE PEDIR?

26 NAC ORAL VS EV NAC ev (acetodato) aprobado por la FDA en 2004 Mayor tasa de efectos adversos 10-50% hipotensión leve Rush cutáneos NAC ev disminuye los tiempo de estadía (7d vs 4d) y un 60% los costos asociados a hospitalización Estudio retrospectivo n=4000, muestra que: - <12 hrs RR hepatoxicidad menor en 20h ev vs 72h po - Entre 12 y 18h RR: ev = po - >18h RR menor en 72h po vs 20h ev

27 Infusión de NAC

28 CUANDO PARAR NAC? Ingestión única, tiempo conocido > 8 hrs y niveles bajo rango tóxico Tiempo de protocolo 20 hrs de NAC con GPT normal Pruebas hepáticas anormales con 20 hrs de NAC continuar hasta GPT comience a Reacción anafilactoidea severa con compromiso respiratorio o hemodinámico

29 KING S COLLEGE CRITERIA Ph < 7.3 o lactato >3 después de reanimación con fluidos x 12 hrs Creatinina >3.3 mg/dl INR > 6.5 Encefalopatía grado III o la presencia en conjunto de: (VPP 70-90%, S:69%)

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