PEDRO GÓMEZ DE QUERO MASÍA UCIP pedrogomezdequero@usal.es
DEFINICIÓN Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganismos que afecta a las leptomeninges. 80% ocurre en la infancia Disminución de la incidencia y mejor pronóstico Vacunas frente a Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus Pneumoniae Antibióticos más potentes y con buena penetración en la barrera hematoencefálica
ETIOLOGÍA Neonato Estreptococo agalactiae E. Coli Klebsiella Listeria monocytogenes Estafilococo aureus 1-3 meses Estreptococo agalactiae Estreptococo pneumoniae Nesisseria meningitidis >3 meses Estreptococo pneumoniae Nesisseria meningitidis Inmunodeprimidos Neurocirugía Bacilos gram negativos Estreptococo pneumoniae Estafilococo Estreptococo pneumoniae Estafilococo Bacilos gram negativos
FISIOPATOLOGÍA Colonización nasofaringe Vía hematógena Continuidad Sistema Nervioso Central SIRS Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica Lesión del endotelio capilar y necrosis tisular Aumento dela presión intracraneal Edema cerebral Hipoxia e isquemia cerebral
CLÍNICA Cuanto más pequeño más sutil y menos específica Lactante: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de las tomas, vómitos, polipnea, convulsiones, fontanela abombada, signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky generalmente ausentes) Niño mayor: fiebre elevada, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, signos meníngeos positivos (Kernig y Brudzinsky)
SIGNO DE KERNIG Dolor de la espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando la cadera flexionada
SIGNO DE BRUDZINSKY Flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello
DIAGNÓSTICO Ante la sospecha clínica Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia (leucopenia peor pronóstico) Bioquímica: - Reactantes de fase aguda : Elevación de proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT) - Iones: descartar síndrome de secreción inadecuada de ADH Estudio de Coagulación: Descartar Coagulación intravascular diseminada Hemocultivo Punción lumbar
No realizar si: Realizar TC previo PUNCIÓN LUMBAR Inestabilidad hemodinámica Signos de hipertensión intracraneal Trombopenia (< 50000/mm 3 ) Coagulopatía grave Infección en lugar de punción Signos de focalidad neurológica Hipertensión intracraneal Inmunodeprimidos
PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA Posición sentada (lactantes) o en decúbito lateral Líneo media, espacio intervertebral A la altura de L3-L4, L4-L5 Se traza línea recta desde las crestas ilíacas posterosuperiores Medir presión de apertura (alta y líquido turbio, alta sospecha de meningitis)
PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CARACTERÍSTICAS DEL LCR CÉLULAS /mm3 TIPO DE CÉLULAS PROTEÍNAS (mg/dl) GLUCOSA (mg/dl) NORMAL < 10 MN < 45 35-100 M. BACTERIANA 50-30000 PMN M. VÍRICA 50-1000 MN (PMN inicio) Normal/ Normal M.TBC 50-1000 MN Encefalitis HERPES 0-500 MN Hematíes Normal/ Normal
MENINGITIS VÍRICA Etiología: Enterovirus y Herpes virus Brotes epidémicos (verano y otoño) Clínica: Febrícula o fiebre, cefalea, vómitos y fotofobia, conserva el estado general
DD MENINGITIS BACTERIANA VS VÍRICA. SCORE DE BOYER Habitualmente con la clínica y el LCR es fácil 0 1 2 Fiebre < 39,5º C 39,5º C - Púrpura NO - SÍ Alt neurológicas NO SÍ - Células LCR < 1000 1000 4000 > 4000 PMN en LCR < 60% 60% - Prots LCR < 90 90 140 >140 Glucosa LCR >35 20 35 < 20 Leucos sangre < 15000 15000-0-2 Probable meningitis vírica; 5 meningitis bacteriana; 3-4 dudoso
MENINGITIS TUBERCULOSA Rara, pero en aumento. Predominio en lactantes. Clínica: dos semanas de, síntomas inespecíficos (cambio de conducta, vómitos, decaimiento, febrícula). Después signos de hipertensión intracraneal y afectación de pares craneales (III, VI, VII) Radiografía de tórax alterada en más de la mitad de los casos. Mantoux positivo 75%. Estudio de imagen: hidrocefalia, ventriculitis e infartos.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL Proceso inflamatorio difuso que afecta a encéfalo y meninges Tres tipos: Encefalitis primaria (daño viral directo) Encefalitis postinfecciosa (reacción autoinmune): cerebelitis postvaricela o encefalomielitis aguda diseminada. Encefalitis víricas lentas (priones). Clínica: fiebre, cefalea, alteración dela personalidad, irritabilidad. Alternancia del nivel de conciencia. Evolución a coma y muerte.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL Etiología de encefalitis viral: Picornavirus-Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus, Rhinovirus) + frecuentes Herpes virus (simple, varicela zoster, VEB, CMV) Adenovirus Arbovirus (Togavirus, Flavivirus, Bunyaviridae) Rotavirus Influenza y Parainfluenza
MENINGOENCEFALITIS VIRAL Diagnóstico: LCR: de elección PCR en LCR (enterovirus, Herpesvirus y algunos Arbovirus)roceso inflamatorio difuso que afecta a encéfalo y meninges RM: hiperseñal en T2 (lóbulos temporales típico de Herpes), lesiones desmielinizantes en formas postinfecciosas. EEG: ondas lentas generalizadas por daño difuso, descargas epileptiformes en l bulo temporal (Herpes) Serología Biopsia cerebral (mala evolución, virus lentos) Tratamiento: Aciclovir precoz Corticoides en EMAD
TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA 1. Medidas generales a) Precocidad del ATB tras recoger cultivos b) Monitorización c) Medidas antihtic: cabecera elevada, analgesia, evitar soluciones hipoosmolares d) Criterios de ingreso en UCIP Shock Púrpura o CID Focalidad neurológica o convulsiones Obnubilación o coma Hiponatremia grave
TRATAMIENTO 2. Antibioterapia Antibioterapia empírica < 1 mes Ampicilina y Cefotaxima 1-3 meses Cefotaxima + Ampicilina o Vancomicina > 3 meses Cefotaxima +/-Vancomicina (si alto riesgo de Neumococo) Antibioterapia en circunstancias especiales Neurocirugía Vancomicina + Cefepime o Ceftazidima Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime o Ceftazidima +/- Vancomicina
TRATAMIENTO 3. Corticoides Dexametasona 0,6 mg/kg día cada 6 horas durante 2-4 días Disminuye las secuelas neurológicas y la sordera en las meningitis por Haemophylus Influenzae y Neumococo Primera dosis 30-60 minutos antes del antibiótico Problemas: disminuyen la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
COMPLICACIONES Mortalidad 4,5% Fiebre persistente: absceso cerebral, ventriculitis, higroma subdural (más frecuente en Neumococo y H. influenzae) Sepsis asociada Endocrinológicas: SIADH Neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, infarto cerebral (arteritis), parálisis de pares. Más frecuente Neumococo. Recidivas Secuelas permanentes 15%: hipoacusia neurosensorial (Neumococo), retraso psicomotor, epilepsia,
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Téllez C, Reyes S, García S. Sistema Nervioso Central en Concha A, Jordán Y. Manual de Enfermedades infecciosas en UCIP. Ed Visto Bueno 2010. Pags 107-118. 2. Casado J. Meningismo e infección meníngea en Casado J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed Ergon. Madrid. Pags 351-9. 3. Baquero F, Vecino R, del Castillo F. Meningitis bacteriana. Protocolos de Infectología de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf pedrogomezdequero@usal.es