PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

Transcripción

1 UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA Autor: Ursula Yendi Martín Falovo Tutor: Dr. Raúl García Arocha Caracas, junio del 2007

2 UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL POSTGRADO DE CIRUGÍA BUCAL DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA Trabajo especial presentado ante la ilustre Universidad Central de Venezuela por el Odontólogo Ursula Yendi Martín Falovo Para optar al Título de Especialista en Cirugía Bucal Caracas, junio del 2007

3 LISTA DE CONTENIDOS Páginas Dedicatoria iv Agradecimientos v Lista de contenidos vi Lista de Tablas viii Lista de Gráficos ix Resumen x I Introducción 1 II Objetivos 2 III Revisión de la literatura 3 1. Fisiología de la Glándula Tiroides. Generalidades Síntesis y Secreción Hormonal Tiroidea Transporte Y Metabolismo Hormonal 9

4 1.3 Regulación de la Función Tiroidea Acción de las Hormonas Tiroideas Valores de Laboratorio (rangos normales) Fisiopatología de la Glándula Tiroide Bocio Difuso no Tóxico (Simple) Hipotiroidismo Hipotiroidismo Congénito Hipotiroidismo Adquirido y Mixedema Hipotiroidismo Autoinmunitario (Tiroiditis de Hashimoto) Diagnóstico del Hipotiroidismo Tratamiento del Hipotiroidismo HIPERTIROIDISMO Enfermedad de Graves 40

5 Tormenta Tiroidea Pruebas de la función tiroidea (Hallazgos de laboratorio) Aplicaciones terapéuticas de las hormonas tiroideas Hormonas tiroideas para restitución de la función tiroidea Fármacos Antitiroideos Características clínicas bucales y manejo del paciente con alteraciones de la Glándula Tiroides en el área de Cirugía Bucal Características clínicas y manejo de pacientes con Hipotiroidismo en el área de Cirugía Bucal Características clínicas y manejo de pacientes con Hipertiroidismo en el área de Cirugía Bucal 63

6 6- Protocolo de manejo en pacientes con hipotiroidismo e hipertiroidismo en cirugía bucal Pacientes con hipotiroidismo diagnosticado y bajo tratamiento médico adecuado protocolo preoperatorio Pacientes con hipotiroidismo no diagnosticado o bajo tratamiento médico inadecuado Protocolo para coma mixedematoso Pacientes con hipertiroidismo diagnosticado y bajo tratamiento médico adecuado Pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o bajo tratamiento médico inadecuado Protocolo para tormenta tiroidea 74 IV Conclusiones 75 V Referencias Bibliográficas. 77

7 LISTA DE TABLAS Páginas Tabla N 1. Valores de Laboratorio. Fuente: Manual de Medicina, Harrison, 16 edición Tabla N 2. Causas del Hipotiroidismo, Manual de Medicina, Harrison 16 edición Tabla N 3. Causas del Hipertiroidismo. Manual de Medicina, Harrison 16 edición Tabla N 4 Resumen de las características clínicas presentes en la enfermedad tiroidea 47 Tabla N 5 Enfermedades relacionadas con Tiroiditis de Hashimoto y exámenes complementarios. Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes con enfermedad sistémicas. Segunda edición Tabla N 6 Resumen de las manifestaciones clínicas bucales en la enfermedad tiroidea. 67

8 LISTA DE GRÁFICOS Páginas Figura N 1 Localización anatómica de la Glándula Tiroides. 3 Figura N 2 Características clínicas de pacientes hipotiroideos

9 RESUMEN Las hormonas tiroideas afectan los procesos metabólicos de casi todas las células del organismo, siendo estas necesarias para crecimiento y desarrollo físico y mental en recién nacidos y en la infancia. Las alteraciones en la función tiroidea pueden manifestarse por dos vías, el Hipotiroidismo congénito o adquirido y el Hipertiroidismo. El hipotiroidismo congénito es consecuencia de ausencia de la glándula tiroides o biosíntesis deficientes de hormonas tiroideas, provocando retardo mental y deterioro del crecimiento físico, salvo que se instale un tratamiento adecuado de sustitución hormonal en los primeros meses de vida. El hipotiroidismo adquirido determina un descenso del índice metabólico, influyendo sobre diversas funciones del organismo, a nivel cardiovascular, gastrointestinal, muscular y otros. El hipotiroidismo en ocasiones se acompaña por la acumulación de mucopolisacáridos en el tejido conectivo del cuerpo, lo que recibe el nombre de mixedema.

10 El coma mixedematoso es la expresión fatal del hipotiroidismo en un estadío terminal. El hipertiroidismo por lo contrario, induce un aumento en el indice metabólico y alteraciones de las funciones corporales similares, a los estímulos exagerados producidos por el sistema nervioso simpático. Resulta de gran importancia para el cirujano bucal, el conocimiento de las alteraciones sistémicas y bucales de los pacientes, producto de una disfunción en la activada de la glándula tiroides, y el conocimiento necesario para identificar los signos y síntomas presentes en un paciente, que se relacionen con alteraciones tiroideas no diagnósticada. En este trabajo se identifican las diversas etiologías de las alteraciones tiroideas, características clínicas y sistémicas comunes presentes en el hipotiroidismo e hipertiroidismo, diagnóstico, manejo y tratamiento de emergencias en el área de cirugía bucal con pacientes comprometidos.

11 I INTRODUCCIÓN Las alteraciones en la Glándula Tiroides afectan los principales órganos del cuerpo, debido al control que posee esta sobre el metabolismo y la síntesis de proteínas en casi todos los tejidos del organismo. El hipotiroidismo y el hipertiroidismo son las dos alteraciones más comunes de la glándula tiroides, y puede afectar a la población desde el comienzo de la vida intrauterina hasta la vejez. La relación de estas alteraciones con la presencia de otras manifestaciones sistémicas como disfunción cardiaca, respiratoria, desarrollo corporal y mental deficiente, obesidad o anorexia, pueden ser comunes e indicativas de una alteración en la función de la glándula tiroides de estos pacientes. El cirujano bucal, debe adquirir los conocimientos necesarios para el manejo de pacientes con alteraciones tiroideas, conducta ante las emergencias que puedan ser desencadenadas bajo un tratamiento quirúrgico e identificar los signos y síntomas presentes en pacientes no diagnosticados con disfunción de la glándula tiroides.

12 OBJETIVO GENERAL Adquirir los conocimientos necesarios para el diagnóstico y manejo de pacientes con enfermedad tiroidea, durante procedimientos quirúrgicos en el área de Cirugía Bucomaxilofacial, así como los cuidados postoperatorios necesarios. OBJETIVOS ESPECÍFICOS Conocer los factores etiológicos de las alteraciones tiroideas. Diagnosticar los diferentes problemas tiroideos, en base a sus características clínicas, y exámenes de laboratorio. Obtener conocimientos de la interacción de suplementos hormonales tiroideos con medicamentos mas utilizados en el área de cirugía bucal. Establecer las complicaciones que pueden ocurrir, durante procedimientos en cirugía Bucomaxilofacial. Determinar las características faciales, dentales, radiográficas en pacientes con enfermedad tiroidea.

13 III REVISIÓN DE LA LITERATURA 1. Fisiología de la Glándula Tiroides. Generalidades La glándula tiroides es un órgano situado anterior a la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura yugular del esternón. Consta de dos lóbulos simétricos adosados a los lados de la tráquea y la laringe que están unidos entre sí por un istmo de 2 centímetros de diámetro (el cual se ubica anterior al cartílago laríngeo), lo cual le confiere un aspecto en forma de escudo. El istmo varía mucho en tamaño y localización, lo cual hace difícil su palpación en algunos pacientes. 1, 6, 7, 9, 16 La glándula constituye una de las estructuras endocrinas de mayor tamaño y pesa entre 10 y 20 gramos, y de consistencia blanda.. 1, 6, 7, 9 Figura N 1 Localización anatómica de la Glándula Tiroides.

14 Su desarrollo embrionario es a partir de una evaginación del epitelio faríngeo y de algunos grupos celulares de las bolsas faríngeas laterales durante la tercera semana de desarrollo fetal; esta posteriormente migra caudalmente hasta su posición final El descenso del esbozo tiroideo en la línea media da lugar al conducto tirogloso, el cual se extiende desde el agujero ciego cerca de la base de la lengua hasta el istmo del tiroides. En ocasiones, pueden encontrarse restos de tejido a lo largo de este trayecto, lo que se conoce con el nombre tiroides lingual, quistes o nódulos tiroglosos, o una estructura contigua al istmo tiroideo denominada Lóbulo Piramidal. En general, esta estructura no es fácil de diferenciar, solo en las ocasiones donde la glándula aumenta de tamaño. 2, 7, 9,12,16 En condiciones normales la síntesis de hormonas tiroideas comienza a partir de la semana 11 de gestación. 9 La Glándula Tiroides se compone por numerosas estructuras diminutas llamados folículos esféricos, los cuales están revestidos por un epitelio cuboidal bajo o columnar y ocupados por una sustancia secretora denominada coloide, la cual está formada por un complejo glucoproteína-yodo llamado Tiroglobulina, (molécula glucoproteica de gran tamaño y contiene 140 residuos del aminoácido tirosina). Los folículos son considerados como las unidades funcionales de la glándula tiroides. 3,9 En respuesta a la hormona estimuladora del tiroides (TSH) liberado en la Hipófisis anterior, las células epiteliales foliculares de la tiroides pinocitan

15 coloide y por último convierten la Tiroglobulina en Tiroxina (T 4 ) y menores cantidades de Triyodotironina (T 3 ). 3 Los derivados de la cresta neural del cuerpo último branquial dan origen a las células medulares del tiroides. Estas células son las productoras de calcitonina (hormona hipocalcemiante) y se encuentran distribuidas a nivel de toda la glándula tiroides, aunque su mayor concentración es a nivel del tercio superior y los dos tercios inferiores. Esta hormona promueve la absorción de calcio por el sistema esquelético e inhibe la reabsorción de hueso por osteoclastos. 2, 3, 6, Síntesis y Secreción Hormonal Tiroidea. La síntesis de hormona tiroidea depende de la captación de yodo, componente de T 4 y T 3, por el tiroides en cantidad adecuada; del metabolismo normal del yodo en el interior de la glándula, y de la síntesis paralela de la proteína receptora del yodo, la Tiroglobulina. La estructura de la Tiroglobulina fomenta la yodación y en concreto, la formación de T 4 y T 3. Por su parte, la secreción de una cantidad normal de hormona exige una tasa de síntesis hormonal normal para la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberación de hormonas activas.

16 El yodo penetra en la tiroides en forma de yoduro inorgánico, cuya fuente es el yoduro procedente de la desyodación, bien de las hormonas tiroideas o bien de agentes iodados que el paciente pudo haber consumido en los alimentos, el agua o fármacos. 2 El yoduro es eliminado del plasma por la tiroides, los riñones y las glándulas salivales y gastrointestinales; sin embargo, el yoduro que pasa a las secreciones gastrointestinales se reabsorbe, por lo que la depuración neta depende únicamente de la glándula tiroides y del riñón. De hecho, la tiroides y los riñones compiten por el yoduro plasmático. 2 La síntesis y secreción de las hormonas tiroideas activas se puede dividir en cuatro etapas secuenciales. La primera consiste en el transporte activo del yoduro hasta la célula tiroides y la luz folicular. Este proceso tiene lugar a una velocidad que supera la difusión pasiva de yoduro fuera de la glándula; como consecuencia la tiroides mantiene un gradiente de concentración de yoduro (relación entre la concentración tiroidea y plasmática) de magnitud considerable. La energía para el transporte de yoduro depende del metabolismo oxidativo en el interior de la glándula. La segunda etapa de la biosíntesis hormonal comprende la oxidación del yoduro a una forma de mayor valencia capaz de yodar los residuos tirosilo de la Tiroglobulina sintetizada dentro de la célula folicular.

17 La oxidación del yoduro se efectúa por la enzima peroxidasa tiroidea (TPO), que utiliza el peróxido de hidrógeno generado durante el metabolismo oxidativo glandular. Las yodaciones orgánicas ocurren en la interfase célula-coloide, sobre todo en la tiroglobulina recién sintetizada que sufre exocitosis hacia la luz folicular. En esta fase se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyodotirosina (DYT), que se unen al péptido y no poseen actividad hormonal. Más adelante, estas yodotirosinas sufren una condensación oxidativa, nuevamente bajo el efecto de la peroxidasa. Esta reacción de acoplamiento ocurre dentro de la molécula de Tiroglobulina, apareciendo diversas yodotironinas, como la T 4 y la T 3. La mayor parte de la tiroglobulina permanece durante un tiempo dentro de la glándula y sirve como forma de almacenamiento de la hormona tiroidea, aunque se detectan cantidades mínimas de Tiroglobulina en sangre. Las hormonas activas se liberan en sangre mediante pinocitosis de la sustancia coloidal folicular en el borde apical de las células. Durante este proceso se forman gotas coloidales, que se unen con los lisosomas tiroideos formando Fagolisosomas.

18 La Tiroglobulina es hidrolizada por las proteasas y peptidasas dentro de estos fagolisosomas. La etapa final consiste en la liberación de las dos yodotironinas libres hacia la circulación, T 4 en un 90 % y T 3 en un 10 %. 2,6, 9 La glándula tiroides es la única fuente de T 4 endógeno; en cambio la secreción tiroidea solo produce un 20% de T 3 ; el resto es generado en los tejidos extra-glandulares gracias a la extracción enzimática de 5 -yodo del anillo externo de la T 4. Las yodotirosinas inactivas liberadas por la hidrólisis de la tiroglobulina sufren una desyodación por efecto de una enzima intratiroidea, la yodotirosina deshalogenasa. En condiciones normales el yoduro liberado se reutiliza para la síntesis de hormona, aunque una pequeña proporción se pierde por la sangre; esta proporción aumenta en algunas circunstancias especiales. 2,6, Transporte Y Metabolismo Hormonal La T 4 y la T 3 se unen a una globulina fijadora de hormona tiroidea y otras proteínas plasmáticas, para ser transportadas en la sangre. La T4 se une en orden decreciente de intensidad a la Globulina Fijadora de Tiroxina (TBG), a la prealbúmina fijadora de T4 (transtiretina, TTR) y a la albúmina. Las hormonas tiroideas unidas a proteínas, representa un depósito importante, el cual disminuye a medida que el cuerpo requiere de hormona libre. 2. 9

19 Las Lipoproteínas de alta densidad transportan aproximadamente el 3% de T 4 y el 6% de la T 3 circulantes. Existen tres proteínas fijadoras de hormona tiroidea principales: la globulina fijadora de hormona tiroidea (TBO), trasporta alrededor del 70% de la cantidad total de T 3 y de T 4, y representa el principal factor determinante de la unión en condiciones normales. La T 4 y las proteínas de unión interactúan según el equilibrio reversible de unión, en el que la mayor parte de la hormona está ligada y una pequeña proporción se encuentra libre (aproximadamente el 0.03%); la prealbúmina fijadora de tiroxina ((TBPA), transporta alrededor del 15% la cantidad total de T 4 circulante, y su contribución a la hormona libre es semejante a la de la globulina fijadora de tiroxina, debido a su mayor constante de disociación. La T3 no se une de forma significativa a la prealbúmina fijadora y su unión a la globulina fijadora de tiroxina es entre diez y veinte veces menor que la de la T 4. Por tanto la proporción normal de T 3 libre (aproximadamente 0.3%) es ocho a diez veces mayor que la de T4; y la albúmina, fija alrededor de un15 % la cantidad total circulante de T 4 y T 3. La hormona que llega al tejido es únicamente la fracción libre o no ligada y, por eso, el estado metabólico se correlaciona más estrechamente con la concentración de hormona libre que con la concentración de hormona total en

20 el plasma; la regulación homeostática de la función tiroidea permite un mantenimiento de la concentración normal libre. 2,6,9. La T 4 y la T 3 sufren diversas reacciones después de penetrar en el interior de la célula, que conduce en última instancia a su eliminación o inactivación. Las hormonas tiroideas se metabolizan fundamentalmente por la extracción secuencial de cada átomo de yoduro (monodesyodación) y la obtención final del núcleo de tironina, libre de yodo. Las vías de desyodación son responsables aproximadamente del 70% del metabolismo de T 4 y T 3. En el caso de la T 4, la vía metabólica más importante es la 5 -monodesyodación, por lo cual se genera la T 3. Aproximadamente el 30% de la T 4 se convierte en T 3, que posee una potencia metabólica tres veces superior; por eso, casi todo el efecto metabólico de la T4 se atribuye a la acción de su producto T 3. Normalmente, la formación extraglandular de T3 es responsable del 80% de los niveles sanguíneos y de la producción global; el resto procede de la secreción tiroidea. 2, 6,9 1.6 Regulación de la Función Tiroidea La función tiroidea está regulada por dos mecanismos generales, el primero supratiroideo y el segundo intratiroideo. El mediador más importante

21 de la regulación supratiroidea es la Tirotropina (hormona estimuladora del tiroides, TSH), una glucoproteína secretada por las células basófilas (Tirotrópicas) de la hipófisis anterior. La TSH estimula la hipertrófia e hiperplasia del tiroides; acelera la mayor parte del metabolismo intermediario tiroideo; aumenta la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, incluida la tiroglobulina, y estimula la síntesis y secreción de hormona tiroidea. La secreción de TSH depende a su vez, de dos mecanismos opuestos en la célula tirotrópica. La hormona liberadora de tirotropina (TRH), tripéptido de origen hipotalámico, estimula la producción hipofisaria de TSH, la cual a su vez estimula secreción y síntesis de hormonas tiroideas. La secreción de hormona tiroidea es regulada por un sistema de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides. En este procedimiento, la hormona liberadora de tirotrofina (TRH), producida a nivel del hipotálamo, controla la liberación de TSH a través de la glándula hipófisis anterior. La actividad global de la glándula tiroidea es aumentada por la TSH, mediante el aumento de la degradación de la tirolobulina y la liberación de hormona tiroidea desde los folículos a la circulación sanguínea, lo que activa la bomba de yoduro, aumenta la oxidación del yoduro y el acoplamiento entre este y la tirosina, incrementando la cantidad de células foliculares y el tamaño de estas células.

22 Los efectos producidos por la TSH sobre la liberación de hormonas tiroidea, tienen lugar en curso aproximado de treinta minutos. El resto de los efectos se manifiestan después de días o semanas. El árbitro principal del efecto de la hormona tiroidea dentro de la hipófisis es la T3, tanto la generada localmente a partir de la T4 intrahipofisaria como la derivada del depósito de T3 libre del plasma. La regulación intratiroidea de la función de la tiroides es también muy importante. Los cambios del yodo orgánico glandular producen cambios recíprocos de la actividad del transporte de yoduro del tiroides y controlan el crecimiento, la captación de aminoácidos, el metabolismo de la glucosa y la síntesis de ácidos nucleicos. Estas acciones se manifiestan en ausencia de estimulación de TSH y se pueden denominar autorreguladoras. 2, 6, Acción de las Hormonas Tiroideas Las hormonas tiroideas modifican el crecimiento y maduración de los tejidos, la respiración celular, el gasto energético total y el recambio de casi todos los sustratos, vitaminas y hormonas, incluidas las propias hormonas tiroideas, y actúan uniéndose a los receptores nucleares, denominados receptores de hormona tiroidea. 2

23 Algunas acciones hormonales sobre el metabolismo celular pueden localizarse en las mitocondrias, para influir sobre el metabolismo oxidativo, en la membrana plasmática y en el retículo endoplasmático para regular la actividad de la ATPasa del calcio y el flujo transcelular de sustratos y cationes. La hormona tiroidea T 3 presenta una afinidad mayor (entre 10 a 15 veces más) a sus receptores, en comparación con T 4, lo que explica su mayor potencia hormonal. La producción hormonal tiroidea es mayor en T 4 que T 3, aunque los receptores son ocupados principalmente por T 3, lo que sugiere la conversión de T 4 en T 3 en los tejidos periféricos, mayor cantidad de T 3 en el plasma, y mayor afinidad de los receptores por T 3. 2, 6

24 1.5 Valores de Laboratorio (rangos normales) Los resultados de las pruebas de laboratorios se toman bajo el Sistema Internacional de Unidades (SI), utilizado a nivel mundial, y resultados en Unidades Convencionales, utilizado por la mayoría de los laboratorios clínicos. Nombre de la prueba. Unidades SI Sistema internacional de unidades Unidades convencionales Hormona estimulante mu/l µu/ml del tiroides (TSH) Índice de fijación de Cociente hormonas tiroideas mol Índice de tiroxina (libre) Tiroglobulina 0 60 µg/l 0 60 ng/ml Tiroxina, libre (T 4 ) pmol/l ng/dl Tiroxina, total (T 4 ) nmol/l µg/dl Triyodotironina, libre (T 3 ) pmol/l pg/ml Triyodotironina, total (T 3 ) nmol/l ng/dl Tabla N 1. Valores de Laboratorio. Fuente: Manual de Medicina, Harrison, 16 edición. 2005

25 2. Fisiopatología de la Glándula Tiroides Los niveles elevados de hormona tiroidea, influyen sobre las funciones vitales de los órganos del cuerpo. Las principales funciones de la hormona tiroidea son acelerar el metabolismo y la síntesis de proteínas, siendo también imprescindible para el desarrollo y crecimiento (mental, físico y sexual) de los niños. El metabolismo de los tejidos corporales, es acelerado por acción de las hormonas tiroideas, a excepción de la retina, el bazo, los testículos y los pulmones. El índice metabólico basal puede aumentar entre un 60 a 100 %, en presencia de una cantidad significativa de T 4, en relación con los valores normales. Debido a esta aceleración, ocurre un aumento del consumo de glucosa, grasas y proteínas. Aumenta el catabolismo hepático del colesterol, por la movilización de los lípidos desde el tejido adiposo. En el Hipotiroidismo el nivel sérico de colesterol se encuentra aumentado, en cambio en el Hipertiroidismo se encuentra disminuido. La fatiga muscular asociada con el hipertiroidismo, se debe a que las proteínas musculares son delgadas y utilizadas como combustible.

26 La absorción de la glucosa a nivel de la luz intestinal, se incrementa por la aceleración del metabolismo, que a su vez también interfiere en el consumo de vitaminas (mayor), aumentando el riesgo de carencia de vitaminas. La función tiroidea se encuentra estrechamente ligada a la función respiratoria y cardiovascular. El aumento del consumo de oxigeno y la producción de productos metabólicos finales, son resultado de una aceleración del metabolismo, lo que lleva a una vasodilatación. El aumento del flujo sanguíneo es importante en la piel para disipar el calor corporal. En estos pacientes existe un aumento del volumen sanguíneo, del volumen minuto cardíaco (aumenta la frecuencia y contractilidad cardíaca para compensar) y de la ventilación, con el fin de cuidar el flujo sanguíneo y el oxigeno a los tejidos corporales. Las funciones gastrointestinales son estimuladas por las hormonas tiroideas, induciendo un aumento en la motilidad y secreción gastrointestinal, produciendo diarreas frecuentes. En el hipertiroidismo existe un aumento del apetito, el cual es estimulado por la elevación en los niveles séricos de hormonas tiroideas, que junto al incremento del índice metabólico, el paciente tiende a la pérdida de peso, a pesar del consumo aumentado de calorías.

27 Las hormonas tiroideas ejercen un efecto pronunciado sobre el tono muscular y sobre el control nervioso funcional. El descenso en la producción de hormonas tiroideas (hipotiroidismo), ocasiona lentitud en las reacciones musculares, por el contrario un aumento en los niveles de hormonas tiroideas (hipertiroidismo) induce a reacciones más enérgicas de los músculos. El desarrollo normal del cerebro en los lactantes, está estrechamente ligado a la secreción de hormonas tiroideas, por lo cual una disminución de estas (hipotiroidismo) podría ocasionar alteraciones en el desarrollo psíquico y físico. En el hipertiroidismo se observa nerviosismo, ansiedad y trastornos del sueño, en estos pacientes. Existe interrelación entre el sistema nervioso simpático y las hormonas tiroideas. Los síntomas como taquicardia, palpitaciones, sudoración excesiva, inquietud, ansiedad y diarrea, observadas en el hipertiroidismo, son indicativos de una sobreactividad de la división simpática del sistema nervioso autónomo. 2.1 Bocio Difuso no Tóxico (Simple) Bocio, o crecimiento simple de la tiroides, es la enfermedad tiroidea más común y se define como el agrandamiento de la glándula tiroides en ausencia de nódulos y no producido por procesos inflamatorios ni neoplásicos, ni asociado inicialmente a tiroxicosis o mixedema. A medida

28 que progresa el trastorno, desaparece la uniformidad de la arquitectura de la glándula tiroides. 2, 3, 4, 6 En ocasiones puede denominarse Bocio Simple por la ausencia de nódulos, o Bocio Coloide, por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide. El Bocio Difuso a nivel mundial se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo, y recibe el nombre de Bocio endémico cuando este afecta a más del 5 % de la población, y en aquellas regiones no endémicas, recibe el nombre de Bocio Esporádico y su etiología suele ser desconocida. Cuando la aparición del bocio ocurre en los adolescentes recibe el nombre de Bocio Juvenil. En general, está descrita la aparición del bocio con una tasa de mayor porcentaje en el sexo femenino que masculino, y esto es asociado a la mayor prevalencia de enfermedades autoinminitarias subyacentes y el aumento de las necesidades de yodo asociados a la gestación. 6 En la glándula tiroides se produce una hipertrofia uniforme, hiperplasia y aumento de la vascularización, debido a una proliferación del epitelio folicular y al aumento de folículos tiroideos, ocasionando un aumento de tamaño de esta, lo que refleja un esfuerzo compensador para atrapar yoduro,

29 y producir hormona suficiente en condiciones donde la síntesis hormonal es ineficaz. Esto se logra en muchas ocasiones, aunque en algunos casos, este mecanismo compensador no logra que se produzca la cantidad necesaria de hormonas tiroideas. 2, 5, 6 En este déficit hormonal puede producirse un aumento de la secreción de la hormona TSH por parte de la glándula pituitaria, o encontrarse valores normales de esta. 2, 5, 6 La etiología más común es la deficiencia de yodo, que está asociada a la baja ingesta de este en la dieta diaria, o debido a la pérdida de este a través de la excreción urinaria (los niveles urinarios de yodo (< 100 µg/l) son un argumento a favor del déficit de yodo), lo cual ocurre con mayor frecuencia en la pubertad, el embarazo y la lactancia. 2, 6, Otras de las etiologías son los defectos de la vía biosintética hormonal, donde se producen anomalías en los pasos para la síntesis hormonal, incluidos el transporte de yodo, la síntesis de tiroglobulina, la organificación y el acoplamiento y la regeneración de yoduro. Igualmente la ingestión de sustancias bociógenas (verduras de la familia Cruciferae, como por ejemplo coles de Bruselas, repollo y coliflor) ya que interfieren en la fase del metabolismo de las hormonas tiroideas, pueden alterar la captación del yodo por parte de la hormona tiroidea, interferir en la liberación de las hormonas, lo que ocasiona que no se cubra la demanda a los tejidos periféricos. 2, 3, 5, 6

30 Cuando la alteración de la glándula tiroides presenta una evolución de corto plazo, existe la posibilidad que el aumento de tamaño disminuya hasta alcanzar su anatomía original de forma espontánea. Sin embargo, si la alteración ha sido duradera o es permanente, la glándula queda definitivamente aumentada de tamaño. 5 Cuando la función tiroidea se conserva, la mayoría de los bocios cursan asintomáticos. Las características clínicas dominantes se deben al agrandamiento de la glándula tiroides, de manera simétrica, no hipersensible, generalmente de consistencia blanda y sin nódulos palpables, originando evidentes efectos antiestéticos en el paciente. 2, 5, 6 En ocasiones el agrandamiento de la glándula tiroides, puede causar síntomas como, dificultad para tragar, toser, ronquera, sensación de presión en el cuello, obstrucción de las vías respiratorias por desplazamiento de la traquea y del esófago cuando se hace muy voluminoso, compresión de vasos sanguíneos de grueso calibre a nivel del cuello y parte superior del tórax. 2,3, 5, En algunos de los casos, los pacientes pueden desarrollar dentro del bocio un nódulo hiperfuncional y cursar con Hipertiroidismo, lo que recibe el nombre de Síndrome de Plummer, aunque esta no cursa con las respectivas manifestaciones de esta enfermedad. El agrandamiento producido por el bocio se acompaña de hipotiroidismo variable en las regiones donde el déficit

31 de yodo es intenso. En la mayoría de los casos los hijos de padres con bocio padecen de cretinismo, asociado o no con bocio. La realización de pruebas de función tiroidea en todos los pacientes que presente bocio difuso es recomendada. No es infrecuente, en especial cuando hay déficit de yodo, que encontremos en los resultados de los exámenes una T4 total baja, con un T3 y un TSH normal, lo que nos refleja un aumento en la conversión de T4 en T3. 2,3,6 En el diagnóstico de bocio difuso, la utilización de la gammagrafía tiroidea, no suele ser necesaria, y la ecografía tiroidea es indicada cuando en la evaluación clínica del paciente es detectado un nódulo palpable. 6 El tratamiento del bocio difuso consiste en la administración de yodo o de hormonas tiroideas, lo cual induce una regresión variable del bocio, dependiendo también del tiempo que haya estado presente y del grado de fibrosis desarrollada. La cirugía en estos pacientes está rara vez indicada. 6

32 2.2 HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es definido como cualquier trastorno funcional o estructural a nivel de la glándula tiroides que interfiera con la producción adecuada de hormonas tiroideas. 2,15 El hipotiroidismo puede ser congénito el cual se instala antes del nacimiento, y se encuentra presente al nacer, o adquirido que se presenta en una fase posterior de la vida como consecuencia de una enfermedad primaria de la tiroides (existiendo déficit en la secreción de hormona tiroidea) o secundario a trastornos hipotalámicos o hipofisarios. 8,9,15 Las causas más comunes del hipotiroidismo se clasifican en la siguiente tabla.

33 1- Primario Hipotiroidismo autoinmunitario Tiroiditis de Hashimoto, Tiroiditis atrófica. Tratamiento con Yodo, tiroidectomía Iatrogénico total o subtotal, irradiación externa del cuello para tratamiento de linfoma o cáncer. Exceso de yodo (incluido los medios de Fármacos contraste a base de yodo y la amiodarona), litio, antitiroideos, ácido p- aminosalicílico, interferón α y otras citocinas, aminoglutetimida. Hipotiroidismo congénito Déficit de yodo Trastornos infiltrantes Ausencia o ectopía de la glándulas tiroides, dishormogenesis, mutación del gen receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH-R) Amiloidosis, sarcoidosis,, cistinosis hemocromatosis, esclerodermia, tiroiditis de Riedel. 2- Transitorio Tiroiditis silente, incluida la tiroiditis puerperal Interrupción de tratamiento con Tiroxina, en pacientes con tiroides intacto Tiroiditis subaguda Interrupción de tratamiento con Tiroxina Tras la administración de Yodo o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves. En pacientes con glándula tiroides intacta. 3- Secundario Hipopituitarismo Tumores, cirugía o irradiación hipofisiaria, trastornos infiltrativos, Síndrome de Sheean, traumatismos, formas genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas Déficit o inactividad aisladas de TSH Enfermedades hipotalámicas Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiomáticas. Tabla 2. Causas del Hipotiroidismo, Manual de Medicina, Harrison 16 edición.

34 2.2.1 Hipotiroidismo Congénito El hipotiroidismo congénito afecta aproximadamente 1 de cada 5000 recién nacidos, y se observa en la etapa de la lactancia Puede presentarse de manera transitoria, ocurriendo esto por la presencia de anticuerpos presentes en la madre, bloqueantes frente al TSH-R (receptor de hormona estimuladora de tiroides), o por administración de antitiroideos, aunque en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es permanente. 2, 6, 7, 9 El 85 % de los casos de hipotiroidismo neonatal, son producto de la ausencia congénita de la glándula tiroides, del 10 al 15 % son por errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea o secreción deficiente de TSH, y un 5 % está mediado por anticuerpos contra el receptor de hormona estimuladora de tiroides. 2, 6,7, 9 En los casos de ausencia congénita de la glándula tiroides, el neonato presenta al momento del nacimiento características y funciones normales, debido a la presencia de hormonas tiroideas provenientes de la madre. 9 Las manifestaciones del hipotiroidismo congénito no tratado, son llamadas bajo el término genérico de Cretinismo, aunque este término no sea válido para aquellos casos donde el recién nacido presente un desarrollo normal, y en quién se instauró un tratamiento sustituto de hormona tiroidea poco tiempo después del nacimiento. 9

35 Las hormonas tiroideas son vitales para el desarrollo y crecimiento normal del cerebro, el cual alcanza el 50% durante los primeros seis meses de vida. 9 Las características clínicas principales en el hipotiroidismo del recién nacido no tratado son ictericia prolongada, dificultades en alimentación, protrusión de la lengua, hipotonía, hernia umbilical, desarrollo deficiente del sistema esquelético y del sistema nervioso central, retraso mental, rasgos faciales burdos, hipertelorismo, piel seca, y alopecia. 6,7, 9,15 Debido a las grandes consecuencias originadas por el hipotiroidismo neonatal, se han establecido en los países desarrollados programas especializados y dirigidos a la detección de esta alteración congénita, por medio de pruebas de cribado neonatales, la cual se basa en la determinación de los niveles de TSH o de T4, en muestras de sangre, tomadas por una punción realizada a nivel del talón del recién nacido, y se realizan por lo general en la sala neonatal. Una vez obtenido el diagnóstico, los pacientes son sometidos a terapias de sustitución de T4 durante un año, siendo las dosis ajustadas a las necesidades, bajo un control intensivo de los niveles de TSH. Los tratamientos administrados precozmente con T4 (durante las primeras seis semanas de vida), conllevan en la mayoría de los casos a un desarrollo intelectual normal. 7, 9

36 2.2.2 Hipotiroidismo Adquirido y Mixedema El Hipotiroidismo que cursa en un estadio más avanzado de la infancia y en la adultez, induce a un enlentecimiento generalizado a nivel de los procesos metabólicos y al mixedema. 9, 6 El hipotiroidismo puede ser consecuencia de la destrucción o la disfunción de la glándula tiroides (hipotiroidismo primario), secundario a un trastorno a nivel hipofisario o a un trastorno terciario debido a una disfunción del hipotálamo. 8,9 El hipotiroidismo primario, se presenta con mayor frecuencia en la población en comparación con el secundario y terciario. Esto es debido a una tiroidectomía (extirpación quirúrgica de la glándula tiroides) o a la ablación de la glándula tiroides por radioterapia. Al igual que tratamientos realizados con agentes bociógenos, como por ejemplo carbonato de litio (utilizado en pacientes con estados maníaco-depresivos), y los fármacos antitiroideos, que proporcionados en dosis continuas, pueden producir un bloqueo de la síntesis hormonal tiroidea, provocando un hipotiroidismo con bocio. 8, 9, 15 El comienzo del hipotiroidismo puede ser gradual y el paciente puede ser consciente de sus síntomas unas vez que se restablece como eutiroideo.

37 El hipotiroidismo afecta casi la totalidad de los órganos sistémicos, y sus principales manifestaciones clínicas se relacionan con dos factores: el estado hipometabólico resultante de la deficiencia de hormona tiroidea y el compromiso mixedematoso de los tejidos corporales. El estado hipometabólico asociado al hipotiroidismo se asocia con el aumento de peso, fatiga, debilidad, intolerancia al frío, y a medida que avanza la enfermedad los síntomas aumentan y se observa letargo, dificultad para concentrarse y mala memoria, piel seca y rugosa la cual adquiere una tonalidad amarillo pálido debido a la acumulación de depósitos de caroteno, cabello grueso y quebradizo, disnea, voz ronca, calambres musculares, disminución de la motilidad gastrointestinal que provoca estreñimiento, flatulencia y distensión abdominal. 6,7,8,9,15,21 El mixedema se define por la presencia de edema no depresible, el cual es originado por la acumulación de un mucopolisacárido hidrófilo a nivel del tejido conectivo de todo el cuerpo. Esta acumulación de líquido le otorga un aspecto abotagado característico al rostro, con párpados edematosos y la lengua aumenta de tamaño. 6,9 El líquido mixedematoso puede acumularse a nivel de los espacios intersticiales de cualquier órgano del cuerpo. A nivel pulmonar, las funciones

38 suelen ser normales, aunque puede originarse disnea debido a un derrame pleural, deterioro de la función de los músculos respiratorios, reducción del impulso ventilatorio o apnea del sueño. 9,10. La acumulación o depósito de mucopolisacáridos a nivel del corazón desencadena una disminución en la contractilidad miocárdica y en la frecuencia del pulso, lo que conduce a una reducción del volumen sistólico y a bradicardia. El aumento de la resistencia periférica puede estar asociado a un cuadro de hipertensión, principalmente diastólica. El flujo sanguíneo se desvía de la piel provocando, disminución de la temperatura corporal a nivel de las extremidades. En un 30% de los pacientes, se observa derrames pericárdicos. 6, 9,10, 23 El líquido puede invadir otras cavidades serosas y el oído medio, produciendo sordera de conducción. Es frecuente en estos pacientes la aparición del síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de atrapamiento, al igual que el deterioro en la función muscular, acompañado de rigidez, calambres y dolor. La líbido en ambos sexo se encuentra disminuida, y puede haber oligomenorrea o amenorrea. La fertilidad también se encuentra afectada, y la incidencia de abortos espontáneos aumenta.

39 La expresión potencialmente fatal del hipotiroidismo en estadio terminal es el coma mixedematoso. Los factores principales que predisponen al desarrollo del coma mixedematoso son la exposición al frío, traumatismos, infecciones y administración de fármacos, y afecta con mayor frecuencia a las mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo crónico de diversas causas. La incidencia de mortalidad por coma mixedematoso en el pasado representaba entre un %. Hoy en día el rango de mortalidad se redujo en %, debido al diagnóstico y manejo clínico temprano de la enfermedad. 18 La fisiopatología desencadenante del coma mixedematoso comprenden tres mecanismos principales: 1- Retención de dioxido de carbono por disminución del impulso ventilatorio con hipoventilación alveolar lo que aumenta la hipoxia. 2- Desequilibrio hidroeléctrico. 3- Hipotermia, que se produce en el 75% de los pacientes.

40 El coma mixedematoso se caracteriza por un estado de consciencia deprimido (coma), hipotermia (de 23 a 32.2 º C), hipoventilación, incremento de la resistencia vascular periférica con el objeto de conservar la temperatura central, ocasionando en algunos casos cardiomegalia e hipertensión diastólica, la cardiomegalia obliga a descartar un derrame pericárdico y trastornos metabólicos graves que comprenden hiponatremia, hipoglucemia y acidosis láctica. Los pacientes con hipotiroidismo grave, presentan una disminución en el metabolismo de sedantes, analgésicos y compuestos anestésicos, por lo cual la acumulación de estas sustancias puede desencadenar el coma. El tratamiento del coma mixedematoso se basa en el manejo agresivo de todos los factores desencadenantes, tales como tratamiento para trastornos cardiorrespiratorios, la hiponatremia y la hipoglucemia. En los estados de hipotermia, la evaluación debe realizarse con un termómetro de registros bajos, y la colocación de recalentamiento activo del cuerpo, está contraindicada, debido al riesgo de inducir una vasodilatación con colapso vascular resultante, por lo cual debe conservarse el calor (calentamiento con mantas) de forma pasiva. Debe ser incluido en el tratamiento la administración de levotiroxina 200 µg y liotironina 25 µg en bolus intravenoso único seguidos de un tratamiento diario con levotiroxina µg/día y liotironina 10 µg/cada 8 horas, junto a hidrocortisona 50 mg/cada 6 horas, para la falta de reserva suprarrenal, soporte ventilatorio, y tratamientos de los factores desencadenantes. 6,7,8,9,10,15

41 2.2.3 Hipotiroidismo Autoinmunitario (Tiroiditis de Hashimoto) Las causas más frecuentes del hipotiroidismo autoinmunitario son la Tiroiditis de Hashimoto, o tiroiditis bociosa, ya que puede estar asociada a bocio, o tejido tiroideo residual mínimo, llamado tiroiditis atrófica, en fases más avanzadas de la enfermedad. La tiroiditis de Hashimoto, es un trastorno autoinmune, asociado a la destrucción total de la glándula tiroides por un proceso inmunológico, donde los anticuerpos antireceptor de TSH bloquean la acción de TSH y de esa manera se produce el hipotiroidismo. 3, 9 Es diagnosticada con mayor prevalencia en el sexo femenino que masculino con una incidencia de 5:1. Se presenta con frecuencia en poblaciones donde el consumo diario de yodo en la dieta es alto, como por ejemplo en Japón. Se detecta en pacientes con un promedio de edad comprendido entre los 60 años en adelante y representa más del 90 % de los casos de hipotiroidismo. 2, 8,9 La tiroiditis de Hashimoto coexiste con frecuencia con otras enfermedades inmunitarias como el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea anemia perniciosa, síndrome de Sjőgren, hepatitis crónica activa, insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus y enfermedad de Graves. 2, 3, 6,15 En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica en la glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de los folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve

42 o moderada. Los mecanismos que conducen a la destrucción de los folículos tiroideos están mediados por la células T, aunque los anticuerpos TSH-R (antireceptor de TSH), pueden contribuir con la disfunción tiroidea, mediante la fijación del complemento o la inhibición de la función de las células tiroideas. 6 Al comienzo de la enfermedad, se conserva el estado metabólico, pero a medida que se va reduciendo la reserva tiroidea, se produce el aumento de TSH en el suero. A medida que avanza la enfermedad, sobreviene la insuficiencia tiroidea, inicialmente subclínica, por sustitución progresiva del parénquima tiroideo por linfocitos o tejido fibroso. La característica clínica principal de la tiroiditis de Hashimoto, es la presencia del bocio tiroideo, y a medida que se desarrolla la enfermedad, aparecen progresivamente los síntomas y signos desarrollados durante el hipotiroidismo. La presencia de un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto, puede confundirse como diagnóstico diferencial con bocio multinodular tóxico o carcinoma de tiroides, aunque se detecten anticuerpos tiroideos. 6, Diagnóstico del Hipotiroidismo El diagnóstico del hipotiroidismo es basado en la realización de la anamnesis, el examen físico del paciente y los estudios de laboratorio. En los exámenes de laboratorio la presencia de un nivel sérico de T4, T3 y T4 libre reducido, es característica de cualquiera de las variedades del

43 hipotiroidismo, un nivel sérico de TSH elevado, es un marcador sensible característico del hipotiroidismo primario. Las pruebas para la determinación de anticuerpos tiroideos, son indicadas cuando se sospecha de la presencia de tiroiditis de Hashimoto, y consiste en la determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-tpo). Estos anticuerpos se encuentran elevados en un % de los pacientes que presentan hipotiroidismo de mecanismo autoinmunitario. La biopsia por aspiración con aguja fina, se indica para la determinación de bocio asociado a hipotiroidismo, lo cual confirma la presencia de tiroiditis autoinmunitaria. Otros hallazgos de laboratorio relacionados con el hipotiroidismo son los niveles elevados de creatinina fosfocinasa, colesterol sérico, triglicéridos, la presencia de anemia (monocítica o macrocítica), y el electrocardiograma se observa bradicardia, complejos QRS de baja amplitud y ondas T invertidas o aplanadas. Las prueba de estimulación con hormona liberadora de tirotropina (TRH), son utilizadas para la diferenciación de una lesión hipofisiaria (hipotiroidismo secundario) de una lesión hipotalámica (hipotiroidismo terciario). 6,7,8,9, Tratamiento del Hipotiroidismo El tratamiento de hipotiroidismo, cosiste en administrar levotiroxina sódica, debido a su potencia y acción prolongada.

44 La absorción de levotiroxina ocurre a nivel del intestino delgado y es variable e incompleta, ya que solo el % de la dosis es absorbida. La toma del medicamento debe ser realizada en ayuno. En adultos mayores de 60 años, sin signos de cardiopatía puede comenzarse con una dosis de levotiroxina (T4) de µg diarios. En los pacientes que presenten cardiopatía isquémica diagnósticada, la levotiroxina (T4) comienza con una dosis de 12.5 a 25 µg/ día, y debe ser ajustada en incrementos de 12.5 a 25 µg con intervalos de 6 a 8 semanas, tomando en cuenta los niveles de TSH, hasta alcanzar valores normales. Las mujeres en tratamiento con levotiroxina, y que quedan embarazadas, debe controlarse el nivel de TSH en cada trimestre, ya que puede ser necesario el aumento de la dosis entre un 30 a 40 %. El desarrollo del sistema nervioso del feto, puede verse afectado, en los casos donde no se reconozca ni sea tratado el hipotiroidismo materno. 6,7,8,9,15,17

45 2.3 HIPERTIROIDISMO La exposición de niveles elevados de hormona tiroidea circulante (T4 y T3 libres) en los tejidos, conduce a manifestaciones clínica, fisiológicas y bioquímicas, lo cual es conocido como Tirotoxicosis, como consecuencia de una hiperactividad de la glándula tiroides, o hipertiroidismo. 2,7, 8, 9, 12, 19 El exceso de hormona tiroidea es causado por diversos factores los cuales son descritos en el siguiente cuadro: Enfermedad de Graves Hipertiroidismo primario Bocio multinodular tóxico Adenoma tóxico Exceso de yodo Tiroiditis subaguda Destrucción de la glándula tiroides Tiroiditis silente Amiodarona Radiación Tirotoxicosis facticia Fuentes extratiroideas de hormona tiroidea Hipertiroidismo secundario Estroma ovárico Carcinoma folicular funcionante Adenoma hipofisario secretor de TSH Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea Tirotoxicosis del embarazo Tabla N 3. Causas del Hipertiroidismo. Manual de Medicina, Harrison 16 edición.

46 Las principales causas de tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos. El aumento del consumo de oxigeno, la utilización de combustibles metabólicos secundaria al estado hipermetabólico y el incremento asociado de la actividad del sistema nervioso simpático, son manifestaciones del hipertiroidismo. La relación que existe entre los signos y síntomas del hipertiroidismo con la estimulación excesiva del sistema nervioso simpático, indica que la hormona tiroidea puede aumentar la sensibilidad del organismo por las catecolaminas, o inclusive actuar como una seudocatecolamina. Las manifestaciones clínicas que se presentan en el hipertiroidismo, debido al exceso de hormona tiroidea, lo cual aumenta el metabolismo basal, son irritabilidad, nerviosismo, fatiga, calambres musculares, temblor muscular fino, intolerancia al calor, sudoración excesiva, palpitaciones, cansancio y debilidad, pérdida de peso con aumento del apetito, piel delgada, caliente y húmeda, las uñas pueden separarse del lecho ungueal, cabello delgado con aspecto sedoso, retracción anormal palpebral y reducción en la frecuencia de parpadeo, por lo cual presentan aspecto de mirada fija. Los signos cardiovasculares son taquicardia, hipertensión sistólica, soplo sistólico y fibrilación auricular.

47 A nivel gastrointestinal existe hipermotilidad, diarrea y malabsorción. 2, 3, 6, 7, 8, 9, 12, 13, 19, 20, 22, 24 El diagnóstico de hipertiroidismo es basado tanto en las características clínicas como en la realización de pruebas de laboratorio. La medición de las concentraciones de TSH en suero, junto con la cuantificación de T 4 libre, son las pruebas más verídicas para el diagnóstico de hipertiroidismo. Las concentraciones de T 4 libre se encuentran aumentadas, por lo que las concentraciones de TSH, las cuales son extremadamente sensibles ante T 4 libre, se encuentran disminuidas (hipertiroidismo primario). Las concentraciones de TSH, no son un valor indicativo confiable de función tiroidea, cuando los pacientes presentan tirotoxicosis por enfermedad hipotalámica o hipófisis, (ejemplo, el adenoma hipofisario secretor de TSH). El incremento de las concentraciones circulantes de T 3 (toxicosis T 3 ), y los valores disminuidos de T 4, son indicativo de hipertiroidismo en algunos pacientes, por lo cual resulta de gran utilidad la medición directa de T 3 sérica. La finalidad del tratamiento de hipertiroidismo es reducir los niveles de hormona tiroidea. Esto puede ser realizado mediante la abolición de la glándula tiroides con yodo radioactivo, siendo este uno de los tratamientos más utilizados (contraindicado en el embarazo), la resección quirúrgica parcial o total de la glándula o la administración de fármacos que supriman la función tiroidea, lo