Hipertiroidismos síndrome frecuente

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Carlos San Martín Ojeda
hace 8 años
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1 Hipertiroidismos síndrome frecuente Diferencia hipertiroidismo ( producción de hormonas tiroideas) y Tirotoxicosis ( situación clínica y biológica por HT)

2 Clasificación (I) Hipertiroidismos Primarios Enfermedad de Graves Bocio multinodular Adenoma Tóxico (Enf. Plummer) Cáncer de tiroides Mutación receptor TSH, Struma ovarii, Exceso Yodo (Jod-Basedow)

3 Clasificación (II) Toxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subagudas Procesos destructivos tiroideos (radioterapia, infarto de adenoma, amiodarona) Tirotoxicosis Facticia

4 Clasificación (III) Hipertiroidismos secundarios Adenoma hipofisario- TSH Síndrome de resistencia HT Tumores secretores de gonadotrofina coriónica Toxicosis gestacional

5 Lo más conocido...

6 Enf. de Graves-Basedow-Parry Hipertiroidismo 1ª Base autoinmune (Ac TPO y TSI dirigidas contra receptor de TSH) Triada Hipertiroidismo Oftalmopatía (< 15%) Dermopatía (< 5%)

7 Factores Genéticos HLA B8-DRw3 LINFOCITOS B Anticuerpos-Igs LATS,TSI,AntiTPO LINFOCITOS T Macrófagos Citocinas INF gamma FNT IL-1 Lesión inflamatoria Activación Fibroblastos Oftalmopatía Alt. tiroidea

8 CLÍNICA Síntomas por activación simpática por órganos y aparatos (hipertiroidismo apatético > 65 a.) SIGNOS: Bocio, cardiovasculares, tremor, piel, debilidad muscular proximal, oculares...ginecomastia, alopecia, acropaquias

) SIGNOS: Bocio, cardiovasculares, tremor, piel,

9 Lo más frecuente hiperactividad Astenia Intolerancia calor Diaforesis Palpitaciones diarrea taquicardia tremor bocio piel caliente Retracción Palpebral hiperreflexia

10 BOCIO

11 BOCIO

12 Mirada piel bocio

13 BOCIO y PIEL

14 retracción palpebral

15 Diagnóstico Historia y Examen Físico TSH suprimida T4 y T3 totales y libres (5% Toxicosis a T3) Ac. TPO + Gammagrafía Reflexogram, anemia, enzimas hepáticas

16 Diagnóstico Diferencial Trastornos psiquiátricos Feocromocitoma Neoplasias Con otros tipos de HiperT. (gammagrafía tiroidea, rx silla turca ) Historia y Examen Físico

17 Gammagrafía mentón esternón El tiroides capta de forma difusa

18 Pronóstico 10-30% mortalidad sin Tratº Insuficiencia cardiaca Tormenta tiroidea Osteopenia Afectación N. óptico (la oftalmopatía cursa de forma independiente)

19 OFTALMOPATÍA

20 Tratamiento (muchas opciones no hay una definitiva ) Fármacos antitiroideos (tionamidas: reducen la síntesis H.T.) Reducción tiroidea (por intervención quirúrgica administración de Iodo-131) o

21 Fármacos antitiroideos ( organificación del Yodo y niveles de Ac.) Propiltiouracilo ( mg/6-8 hrs.) (3 dosis en mantenimiento 50 a 100 mg./día) (preferencia en gestantes) Carbimazol o metimazol (10-20 mg/8-12 hrs.) (1 dosis diaria, en mantenimiento: 2.5 a 10 mg/día)

22 Fármacos antitiroideos ---esas dosis iniciales se reducen progresivamente hasta completar meses de tratamiento... RECAÍDAS (hasta el 50%, más en bocios grandes)...posibilidad asociar H.T y mantener dosis altas...(?) (régimen bloqueo-sustitución) Efectos 2º: fiebre, rash, artralgias, urticarias, AGRANULOCITOSIS, LES-like

23 Betabloqueantes CONTROL ACTIVIDAD SIMPÁTICA conversión periférica T4 a T3 Propanolol mg / 6-8 hrs. o Atenolol

24 Tiroidectomía subtotal jóvenes, bocios grandes Preferencia paciente, experiencia paratiroides, recurrente recidivas

25 YODO-131 Mayores, experiencia Problema del cálculo dosis (5-15 mci) precauciones (1 semana tras adiministración) No en embarazadas, niños...hipotiroidismos, empeora la oftalmopatía?(añadir corticoides?)

26 TORMENTA TIROIDEA Tratar desencadenante (infección, trauma, AVC...) TRATAMIENTO INTENSIVO, fluidos, etc PROPILTIOURACILO (en sonda NG o rectal) 600 mg inicial y luego 300 cada 6 hrs. PROPANOLOL (60 mg/4 hrs.) GLUCOCORTICOIDES (dexametasona)

27 OFTALMOPATÍA No tratar formas leves o moderadas control HiperT. NO FUMAR Lágrimas artificiales Gafas oscuras Medidas posturales Prednisona: mg/día, con o sin ciclosporina

28 OTRAS TIROTOXICOSIS Bocio multin. Y adenoma Tiroiditis: Subaguda o silente (no hay HiperT.: el tiroides no capta el I-131) Ca de tiroides folicular Amiodarona: 10%, HT similar, hipot Facticia: tampoco capta el tiroides Struma Ovarii: teratomas producen HT Tumores hipofisarios (TSH) (TAC-RNM)

29 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO similar al BMN no tóxico en patogenia, se ha hecho autónomo y produce > HT. CLÍNICA: mayores con bocio multinodular, hipertiroidismo leve o subclínico : predominan síntomas y signos cardiovasculares FA, taquicardia, palpitaciones y nerviosismoastenia). La T3 suele estar más elevada que la T4. Captación heterogénea. Tratamiento: IQ o Iodo-131..antitiriodeos

30 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

31 ADENOMA TÓXICO *Nódulo solitario autónomo funcionante Se debe a una mutación adquirida en el receptor de la TSH, con posterior aumento en AMPc que facilita la proliferación y acción folicular tiroidea Dx: nódulo palpable + tirotoxicosis leve Captación: nódulo caliente y anulación del resto de la glándula. Tratº: I-131. (10-30 mci)... IQ, antitiroideos, Inyección etanol bajo guía ecográfica. e

32 ADENOMA TÓXICO

34 LA CLASES DEL PROF. JIMÉNEZ ALONSO EN LA WEB HOSPITAL VIERGEN DE LAS NIEVES elasnieves.org/profesi onales/servicios+medi cos/medicina+interna. htm

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