Casos clínicos neonatología. Dra. Alejandra Sandoval C. Infectóloga Pediatra Hospital Sótero del Río Clínica Alemana

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Domingo Villalba Robles
hace 8 años
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1 Casos clínicos neonatología Dra. Alejandra Sandoval C. Infectóloga Pediatra Hospital Sótero del Río Clínica Alemana

2 1º caso clínico

3 Historia Madre de 25 años, multípara de 3. Sin antecedentes mórbidos. Embarazo controlado (33 semanas). VDRL (-) a las 18 y 27 sem de gestación. VIH negativo. MC: Metrorragia III trimestre + síntomas de IIA.

4 Historia Se realiza AMCT LA purulento. Recibe: 1 dosis de corticoides. 1 dosis de Gentamicina + Cefazolina + Ampicilina (< 1 hr antes del parto). Por registro fetal alterado cesárea de urgencia. LA con tinte meconial y purulento.

5 Historia LSS, género masculino. RNPT 33 semanas, PEG. Nace en malas condiciones generales. Pobre esfuerzo respiratorio, bradicárdico, inundado de secreciones purulentas con tinte meconial. Apgar: intubación UCIN. Hepatoesplenomegalia.

9 Exámenes generales Hemograma: Leucocitos: Bac:18%. Hcto: 30%. Plaquetas: P. hepáticas: GOT: 434 U/L GPT: 108 U/L. Bili Total: 3,8 mg/dl Bili directa: 2,8 mg/dl. TP: 59% INR: 1,37.

10 Estudio Se solicita: Cultivos. Rescatar VDRL materno, VIH. Serología VHB y VHC. Serología Toxoplasma y chagas PCR VHS 1-2 en lesiones de piel y sangre. PCR Enterovirus en deposición. Se inicia tratamiento ICN: ampicilina+gentamicina

11 2º caso clínico

12 Historia Madre de 27 años. Multípara 2. Embarazo mal controlado. Consumo de drogas. RCIU. VDRL y VIH (-).

13 Historia XOG, género femenino. RNT 38 semanas PEG severo (PN:2180 grs). Depresión neonatal. Apgar 5-8. Ingresa a UCIN por sospecha de Sepsis precoz. Ex físico: Lesiones purpúricas múltiples en todo el cuerpo y hepatoesplenomegalia.

16 Exámenes generales Hemograma: Leucocitos: Bac: 2%. Hcto: 49%. Plaquetas: P. hepáticas: GOT: 307 U/L GPT: 115 U/L. Bili Total: 12 mg/dl Bili directa: 7,2 mg/dl. TP: 21,5% INR: 3,2.

17 Estudio Se solicita: Cultivos. VIH, VDRL, VHB y VHC. PCR en sangre para VHS 1-2. PCR y Shell vial en orina CMV. PCR Enterovirus en deposiciones. Serología Parvovirus B19. Serología Toxoplasma y chagas No se realiza PL por pruebas de coagulación alteradas.

18 3º caso clínico

19 Historia LSS, 9 días, género masculino. Consulta por cuadro de 24 horas de evolución de fiebre hasta 38.7 C. Sin otros síntomas. Evaluado en S.U.I HSR, se hospitaliza en cama básica pediátrica con el diagnóstico de RN febril.

20 Antecedentes RNT 37 semanas AEG, parto vaginal. Hijo de madre adolescente (16 años). Sin control durante embarazo. Presunta violación. Sin patología perinatal. Caso social (dado en adopción).

21 Evolución en sala Se inicia tratamiento con Cefotaxima +Ampicilina. GB: 8240, Hcto: 41.6%, Plaq: PCR: 84.8 mg/l. Urocultivo (+) a K. oxytoca MS. HC y cultivo LCR (-). Por historia materna se agregan exámenes: VIH, VHB, VHC, Chagas. VDRL (sangre y LCR).

22 Evolución en sala Distensión abdominal ( NEC?) Metronidazol. Imágenes sin evidencia de neumatosis. Aspecto séptico, hepato-esplenomegalia UCIP GB: (RAN 140), Hcto: 38%, Plaq: PCR: 122 mg/l. GOT: 3943 U/L, GPT: 918 U/L, BT: 1.89 mg/dl. LDH: 6737 U/L, TP: 40%.

23 Estudio Se solicita: Serología Toxoplasma. PCR de CMV en orina. PCR de VHS 1-2, VEB y EV en sangre y deposiciones. No se repite PL (gravedad).

24 Evolución en UCIP Evoluciona grave, con requerimiento de DVA, Igs, corticoides en dosis stress, hemofiltración con prisma y VMI VAFO. Se agrega Aciclovir y Cotrimoxazol. Herpes simplex y P. jirovecii (LDH aumentada).

25 Aspecto séptico plaquetopenia Hepatitis Diagnóstico? Lesiones de piel Visceromegalias

26 Caso 1

27 Historia 1 ddv: VDRL materno del parto reactivo 1:32 y MHA-TP positivo. VDRL RN informado reactivo 1:512 VDRL LCR 1:16 Se inicia Penicilina sódica, completa 14 días de tratamiento. Estudio de RN: PCR de Virus Herpes 1 y 2 en lesiones de piel, serología VIH, VHB, VHC y toxoplasma negativos. Cultivos negativos

28 The Global Burden of Disease 2000 Proyect, WHO, millones gestantes/año OBJETIVO 1995: 25% muerte fetal ó aborto espontáneo 25% RN bajo peso o infección grave congénita Reducción incidencia de SC <0,5 casos/1000 NV mayor riesgo de muerte perinatal : Erradicación SC.

29 Sífilis congénita en Chile OBJETIVO 1995: Reducción incidencia de SC <0,5 casos/1000 NV o Sífilis congénita concentra el 2.4% del total de casos : Erradicación SC. o SE de : embarazadas con filis % (n= ) y filis nita % (n= ); concentradas regiones de so y o. Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3):

30 70-100% 60% 40-80% 30% Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3):

31 En quiénes sospechar? Evidencia de enfermedad activa. Hijos de madres inadecuadamente tratadas. Madres con serología reactiva sin control de embarazo. Madres sin respuesta al tratamiento o sospecha reinfección. Madres c/sífilis tratada y seguimiento serológico insuficiente. Madres sin historia de sífilis previa, con serología reactiva al parto a cualquier dilución (prueba treponémica). Rev Chilena Infectol 2013; 30 (3):

32 Biología molecular PCR *Usado en: LA, sangre, LCR y aspirado endotraqueal. *Comparado con el Test de Infectividad de conejo en LCR: S: 50 71% y E: % J Clin Microbiol 1991; 29: Sex Transm Infect 2003; 79: Clin Microbiol 2001; 39: o Lesiones primarias: S 82-95% y E % o o Sífilis secundaria S 50% (IC del 95%: 28,2% -71,8%) y E 100% (IC 95%: 66,4% -71,8%). Sangre: S 29, 18, 14,7 y 24% y E 96, 92, 93, y 97% células MN de sangre periférica (PBMC), plasma, suero, sangre completa. J Clin Microbiol Mar;50(3): BMC Infect Dis Dec 17;12:353

33 Rev Chilena Infectol Aug;28(4):310-5

34 Sex Transm Infect May;89(3):251-6

35 Caso 2

36 Evolución Penicilina+ Ampicilina+ Gentamicina + Aciclovir. Hemocultivo negativo. Grave, requerimiento de VMI y DVA. Hepatitis aguda BT hasta 37,7 BD: 26,8 GOT/GPT/GGT: 737/411/311. LDH: 1341 Evolución tórpida Cloxacilina + Pip/Tazo. Hemocultivos y Urocultivo (-).

37 Estudio VIH, VDRL, VHB y VHC (-). PCR en sangre para VHS 1-2 (-). PCR y Shell vial en orina CMV (-). PCR Enterovirus en deposición (-). Serología Parvovirus B19 (-). o Serología Toxoplasma materna: o IgM: 1,12 e IgG: 2,85 ( positivo> 1,1). o Serología toxoplasma RN: o IgM: 0,04 e IgG 1,8 ( positivo> 1,1). o PL: o Leucocitos: 5, proteínas: 1,03 gr/l, glucosa: 53 mg/dl. o Gram sin bacterias, Cultivo LCR (-). o PCR Toxoplasma gondii (-). o Sangre: PCR Toxoplasma gondii (-). o Tratamiento: Pirimetamina, Sulfadiazina y Ácido folínico

38 Bull World Health Organ July 1; 91(7):

39 The Lancet 2004: 363:

Dos escenarios clínicos RN con TC confirmada Niño sintomático con IgM y/o IgA positivas. Niño sintomático con IgM e IgA (-): Con historia de toxoplasmosis gestacional.

40 Dos escenarios clínicos RN con TC confirmada Niño sintomático con IgM y/o IgA positivas. Niño sintomático con IgM e IgA (-): Con historia de toxoplasmosis gestacional. Sin historia gestacional con PCR positiva en sangre, orina, LCR ó placenta. RN asintomático pero con historia de toxoplasmosis gestacional y cualquiera de las siguientes: IgM/IgA positiva RN. PCR (+) sangre, orina, LCR ó placenta. Historia de PCR (+) líquido amniótico. RN con TC dudosa 1.- Infección gestacional confirmada pero asintomático con IgM, IgA y PCR (-): Infección gestacional 1T. Infección gestacional 2T (Seguimiento IgG sin tratamiento). Si la IgG se hace (-): alta. Si persiste (+) > 6 meses o no hay descenso significativo: FO. Si la IgG mantiene un descenso continuado, esperar (- ) para el alta. Si no desciende en 2-4 meses, repetir FO y se inicia tratamiento. Infección gestacional 3T: seguimiento IgG con tto. 2.- RN sintomático, IgM, IgA y PCR (-) sin datos de la n o dudosos. Descartarse otras infecciones. Tratamiento con seguimiento de IgG. An Pediatr (Barc) Aug;79(2): 1-16

41 Toxoplasmosis y Biología molecular Obstetrics & Gynecology. 115(4), April 2010, pp

42 J Clin Microbiol Dec;50(12):

44 Caso 3

45 Exámenes Serología toxoplasma (-). PCR en orina en CMV (-). PCR en sangre VEB, EV y VHS-2 (-) PCR VHS-1 positiva en sangre. GB: , Hcto: 26%, plaq: Ferritina: ng/ml (VN: ). Se realiza mielograma.

46 Evolución UCIP Mielograma compatible con hemofagocitosis. Dexametasona + Etopósido + Ciclosporina A. Subpoblación linfocitaria: todas las series con recuento bajo (CD3, CD4, CD8, CD19,CD56). Por gravedad Vancomicina+ Meropenem+ Caspofungina (+ Aciclovir y Cotrimozaxol). Hemocultivo positivo a las 20.9 hrs. Candida lusitaniae. 10 días evolución: Paciente fallece. Autopsia.

47 Anatomía patológica Diagnósticos finales: Signos de sepsis, trombos intravasculares por microorganismos fúngicos. Infartos múltiples cerebrales, hepáticos, miocárdicos y pulmonares. Sd. Hemofagocítico 2 a infección diseminada por VHS-1. ITU por K.oxytoca multisensible. Meningitis con infiltrado inflamatorio mixto. Signos compatibles con dg. clínico de Sd. Hemofagocítico. Sepsis por Candida lusitaniae.

48 Infección diseminada por VHS Cuadro multisistémico grave % producido por VHS-1 (en aumento). Alta mortalidad y secuelas neurológicas. Mortalidad : 50% VHS-2 y 70% VHS-1. Incidencia de 0.05 a 0.3 por RN V % adquirido intraparto % post natal y 5% in útero. Mayor probabilidad de transmisión en madres seronegativas (50-60%) que en seropositivas (<3%).

49 SD. HEMOFAGOCÍTICO

50 EN NEONATOLOGÍA Altamente letal (22-59%) Muy poco frecuente. Generalmente alteraciones genéticas asociadas o no inmunodeficiencia. Gatillados por infección. Secundarias a infección VEB, CMV, Enterovirus. VHS: reporte de casos. Tohoku J. Exp. Med. 2008, 241, 1-5

51 Síndrome hemofagocítico + VHS diseminado Alta mortalidad. Principal causa mutaciones genéticas. Considerar consejo genético. Buscar inmunodeficiencia. Mayoría gatillada por infecciones. Causas 2º a infecciones: VEB, menos frecuente VHS

52 Casos clínicos neonatología Dra. Alejandra Sandoval C. Infectóloga Pediatra Hospital Sótero del Río Clínica Alemana

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