Dra. Lorena Castro. Sordera Súbita

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Pedro Cárdenas Lagos
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1 Dra. Lorena Castro Sordera Súbita

2 Hipoacusia brusca La hipoacusia brusca constituye una urgencia médica que debe ser reconocida y tratada de forma adecuada. Su diagnóstico correcto facilitará el tratamiento precoz.

3 Definición Aparición de una sordera neurosensorial de instauración brusca, en minutos hasta 3 días, con perdida de mas de 30 decibeles, al menos en 3 frecuencias consecutias en la audiometría tonal, sin antecedentes otológicos preios.

de mas de 30 decibeles, al menos en 3 frecuencias

6 Epidemiología Incidencia : 5-15/ habitantes/año Puede aparecer a cualquier edad Mas frecuente entre 5ta y 6ta década 75% mujeres mayores de 40 años En general unilateral ( 4 a 20 % bilateral ) 25 50% se diagnostican tras el primer mes de iniciado los síntomas

entre 5ta y 6ta década 75% mujeres mayores de 40 años En general

7 Etiopatogenia 1)Teoría iral La sordera brusca está en relación con el padecimiento de algunas enfermedades íricas como sarampión, mononucleosis infecciosa, parotiditis y aricela % AP de infección respiratoria alta en último mes Necropsias: eidencias AP relacionadas con el irus Herpes simple tipo 1 2) Teoría ascular Alteraciones asculares sistémicas afectan al oído interno, sobre todo en pacientes mayores de 40 años, en los que al ocluirse la arteria auditia interna por un trombo, por un asoespasmo o por hiperiscosidad sanguínea, se induce una isquemia laberíntica. 3) Teoría de membranas - Roturas a niel de la entana oal o redonda tras aumento de la presión intracraneal por maniobras de Valsala lo que se transmitirá al laberinto a traés del acueducto coclear o el conducto auditio interno. - Rotura intracoclear, como sucede en la enfermedad de Menière

interno, sobre todo en pacientes mayores de 40 años, en los que al ocluirse la arteria auditia interna por un trombo, por un asoespasmo o por hiperiscosidad sanguínea, se induce una isquemia

8 4) Teoría inmunológica Existencia de auto-anticuerpos específicos y no específicos dirigidos contra epitopos antigénicos del oído interno en el curso de sorderas súbitas. En determinadas enfermedades inmunomediadas como la arteritis de la temporal, la enfermedad de Wegener, la sarcoidosis, el síndrome de Cogan o la poliarteritis nodosa se ha descrito la aparición de una hipoacusia súbita.

En determinadas enfermedades inmunomediadas como la arteritis de la temporal, la enfermedad de

9 Clínica: Hipoacusia perceptio o neurosensorial Generalmente unilateral Intensidad ariable y de instauración rápida Suele aparecer en minutos u horas La pérdida auditia debe ser mayor a 30 db en las frecuencias conersacionales ( Hz), en tres frecuencias consecutias. Es habitual que la sordera se acompañe de otros síntomas como: 1- Acufenos ( 60%, tonalidad grae) 2- Vértigo 3- Sensación de plenitud ótica 4- Otalgia, cefalea.

conersacionales (500-2000 Hz), en tres frecuencias consecutias.

10 Examen Físico: Otoscopia: normal Descarta tapón de cera, otitis serosa o perforación timpánica. Acumetría: hipoacusia neurosensorial (Rinne + en el oído patológico y Weber lateralizado al oído sano ) Descartar hipoacusia de transmisión (por alt. del oído medio: Rinne negatio en oído enfermo y Weber hacia el oído enfermo) Ex neurológico: Exploración estibular: nistagmus, Romberg, Utemberger Exploración PC

) Descartar hipoacusia de transmisión (por alt.

11 Etiología 1 Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø Lesiones traumáticas: fracturas de hueso temporal, traumatismos craneales por accidentes y traumatismos sonoros agudos (ruidos intensos). Infecciones: laberintitis, colesteatoma o sorderas bruscas como secuela de una meningitis. Enfermedades inmunológicas: ej. síndrome de Cogan, sarcoidosis, PAN etc. Causas tóxicas : mordeduras de serpientes Alt. Circulatorios: Hiperiscosidad, cardioembolia etc. Enf. neurológicas : esclerosis múltiple, neurinoma del VIII Relación con otros trastornos como la enfermedad de Ménière.

Enfermedades inmunológicas: ej. síndrome de Cogan, sarcoidosis, PAN etc. Causas tóxicas : mordeduras de serpientes Alt.

12 Etiología 2 Ø Fármacos ototóxicos: 1- DIURÉTICOS (Sulfonamidas) Bumetanida, Furosemida, Piretanida, Torasemida 2- AINES Ácido acetilsalicílico, Ácido Mefenámico, Indometacina, Naproxeno, Piroxicam 3- ANTIPALÚDICOS (Ddos. quina) Cloroquina, Pirimetamina 4- ANESTÉSICO Óxido Nitroso 5-ANTIDEPRESIVOS Mianserina 6- ANTIPSICÓTICOS Clorpromazina 7-ANTIEPILÉPTICOS Ácido Valproico, Carbamazepina, Gabapentina 8- ANTIBIOTICOS Aminoglucósidos Amikacina, Esptreptomicina, Gentamicina, Neomicina, Tobramicina Anfenicoles Cloranfenicol. Macrólidos Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina Otros : Metronidazol, Vancomicina 9- ANTIMICÓTICOS Amfotericina B 10- OTROS: MTX, Ciclofosfamida, antiirales, sildenafil, cisplatino.

quina) Cloroquina, Pirimetamina 4- ANESTÉSICO Óxido Nitroso 5-ANTIDEPRESIVOS Mianserina 6- ANTIPSICÓTICOS Clorpromazina 7-ANTIEPILÉPTICOS Ácido Valproico, Carbamazepina,

13 Paraclínica 1 Pruebas de Laboratorio Hemograma Estudio de coagulación: poliglobulia, procesos linfoproliferatios y trastornos de la coagulación que condicionen un estado de hiperiscosidad sanguínea que faorezca el embolismo en las pequeñas arterias. Glicemia Serología luética (VDRL, FTA-Abs). HIV VES Anticuerpos e inmunocomplejos circulantes: permitirán el diagnóstico de enfermedades autoinmunes.

sanguínea que faorezca el embolismo en las pequeñas arterias.

14 Paraclínica 2 Audiometría Un examen audiométrico tonal comprobando la percepción del sonido en distintas frecuencias, y un examen audiométrico ocal, que permite comprobar la comprensión de una lista de palabras estándar. Electronistagmografía existirá paresia ipsilateral en los casos de fístulas laberínticas. No se realizará en la fase aguda PEA

la comprensión de una lista de palabras estándar.

15 Técnicas de imagen TAC / RMN de cráneo con gadolinio: Descartar patología del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditio interno. El 2-4% de las hipoacusias bruscas es debido a neurinoma 15% de los neurinoma debuta con sordera brusca. Ecodoppler de asos de cuello Ecocardiograma despistaje de procesos embolígenos.

El 2-4% de las hipoacusias bruscas es debido a neurinoma 15% de los neurinoma

16 Tratamiento La terapia más común para tratar la sordera súbita, especialmente en los casos de causa desconocida, es el tratamiento con esteroides.

17 Tratamiento Diagnóstico antes de 30 días : Corticoides orales durante 1 mes Prednisona : 1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días Deflazacort: 1,5 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días SS seera (>70 dbs), en oído único o con értigo intenso asociado (sospecha de neuritis estibular) Corticoides IV Hidrocortizona 500 mg cada 12 hs por 7 días Metilprednisolona 1 gr / d por 5 días Posteriormente continuar con corticoides o. De no presentar mejoría luego de 7 días realizar tratamiento corticoideo intratimpánico (1 dosis semanal por 3 semanas) Metilprednisolona / Dexametazona.

neuritis estibular) Corticoides IV Hidrocortizona 500 mg cada 12 hs por 7 días Metilprednisolona 1 gr / d por 5 días Posteriormente continuar con

18 Diagnóstico tardío (30 días y 90 días de iniciado los síntomas) corticoides orales durante 1 mes Diagnóstico muy tardío (más de 90 días) tratamiento se discutirá de forma indiidualizada. Recordar: Calcio Vit. D Protección gástrica

muy tardío (más de 90 días) tratamiento se discutirá de

19 Tratamiento antiiral Ensayos clínicos aleatorizados (Stokross et al, Tucci et y Westerlaken et al) no han podido hallar que existan diferencias estadísticamente significatias entre antiirales y placebo. Tratamiento en base a la etiología ascular -asodilatadores -el carbógeno Cochrane ( sin eidencia ) -el oxígeno hiperbárico

significatias entre antiirales y placebo.

20 Eolución 1/ 3 recuperación total 1/3 permanece con umbral auditio de db 1/3 cofosis permanente La recuperación completa sin tratamiento ocurre en el 33% de los pacientes. En un 50-60% se produce una mejoría progresia en quince días. Algunos pacientes eolucionan a enfermedad de Ménière y excepcionalmente a sordera fluctuante o értigo recurrente.

pacientes. En un 50-60% se produce una mejoría progresia en quince días.

21 Pronóstico Factores de mal pronóstico: pérdida en agudos. értigo asociado y alteraciones ENG. período de tiempo superior a siete días para inicio de tto. audición contralateral comprometida. mejoría lenta y demora en el inicio de la recuperación funcional. edad superior a 60 años o inferior a 15 años. factores cardioasculares de riesgo ( HTA, DM).

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