SISTEMA DE GESTION DE LA CALIDAD MANUAL DE TOXICOLOGIA EN URGENCIAS. Versión: 01 Página: 1 de 7 HOSPITAL SAN RAFAEL DE EL ESPINAL E.S.

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1 Versión: 01 Página: 1 de 7 GUIA DE INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO DESCRIPCIÓN El etanol, o alcohol etílico, es una de las sustancias de abuso más comúnmente utilizadas en nuestro medio con fines recreativos. Su consumo está altamente difundido en la población al encontrarse como componente de bebidas como aguardiente, cerveza, ron, vodka, vino, entre otras, o en productos como colonias, perfumes, cremas de dentales y de afeitar y elíxires. Igualmente, el etanol puede servir como un sustrato competitivo en el tratamiento de emergencia de los envenenamientos por etilenglicol y metanol. Esta amplia variedad de productos y usos, permite que se puedan afectar todas las clases sociales, ambos sexos y un amplio rango de edades. De hecho, como es una sustancia legal y socialmente aceptada, los efectos tóxicos del etanol suelen minimizarse equivocadamente, tanto por el personal de salud como por los mismos pacientes, desconociendo las consecuencias deletéreas que el consumo agudo puede presentar sobre el organismo, especialmente sobre las poblaciones especiales (niños, ancianos y mujeres embarazadas). Farmacocinética Tiene una rápida y buena absorción (pico sérico entre 30 y 120 minutos) por todas las vías (gastrointestinal, parenteral, dérmica e inhalatoria), distribuyéndose ampliamente en el agua corporal (Vd = 0.5 a 0.7 L/kg). La eliminación es principalmente por oxidación hepática, siguiendo una cinética de orden cero. En promedio, un individuo adulto puede metabolizar entre 7 y 10 g de alcohol por hora. Sin embargo, esta tasa varía entre individuos y es influenciada por los polimorfismos de la enzima alcohol deshidrogenasa y la actividad del sistema microsomal oxidativo (CYP450 2E1). Por ello, los síntomas son variables entre

2 Versión: 01 Página: 2 de 7 pacientes dependiendo del sexo, raza, velocidad de consumo y cronicidad del mismo. Mecanismo de toxicidad Sus efectos son consecuencia directa de la acción sobre el receptor GABA facilitando la entrada de cloro a las células, disminuyendo así su excitabilidad y actuando como depresor del sistema nervioso central (SNC). Debe recordarse, entonces, que tiene acción sinérgica con cualquier otra sustancia que sea depresora del SNC. Manifestaciones clínicas: varían según la cronicidad del consumo. En intoxicaciones agudas leves a moderadas, la depresión de las áreas corticales frontales en sistema nervioso central explica la euforia, incoordinación leve y alteraciones de funciones como el juicio, el raciocinio y la conducta (desinhibición), por lo que se afectan la atención, concentración, memoria y ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales. Si la intoxicación progresa se presentarán alteraciones visuales y motoras, induciendo depresión respiratoria y afectando el estado conciencia hasta producir coma (si se ingieren agudamente grandes cantidades). Se puede encontrar rabdomiolisis como resultado de una prolongada inmovilidad. Adicionalmente también se pueden presentar arritmias, arreflexia, vómito, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal y complicaciones pulmonares secundarias a broncoaspiración. También se presentan signos como enrojecimiento facial, taquicardia, hipotensión, hipotermia, diaforesis, midriasis, disartria, labilidad emocional, nistagmus. Se pueden presentar convulsiones, especialmente en niños, por la hipoglicemia ocasionada por el etanol. Otros trastornos metabólicos posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen acidosis metabólica, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperamilasemia. La intoxicación crónica está asociada a numerosas complicaciones, incluyendo toxicidad hepática (infiltración grasa del hígado, hepatitis alcohólica, cirrosis, acompañadas de hipertensión portal, ascitis y sangrado de várices esofágicas y hemorroides), neurológica (encefalopatía hepática, atrofia cerebral, degeneración

3 Versión: 01 Página: 3 de 7 cerebelar y neuropatía sensorial [entumecimiento guante-media ]), cardíaca (fibrilación auricular asociada con la hipokalemia e hipomagnesemia y la pobre ingesta calórica o síndrome de corazón del día festivo ), gastrointestinal (pancreatitis aguda usualmente manifiesta por dolor abdominal y vómito, sangrados secundarios a gastritis inducida por alcohol, esofagitis, fisuras de Mallory-Weiss y duodenitis), entre otras (cetoacidosis alcohólica caracterizada por una acidosis metabólica con anión gap elevado). Síndrome de abstinencia La descontinuación súbita después de consumir crónicamente altas cantidad de alcohol ocasiona sobre-activación del sistema nervioso simpático manifiesta por cefalea, nerviosismo, ansiedad, palpitaciones, insomnio y convulsiones tónicoclónico generalizadas (entre 6 y 12 horas después de suspendido), que puede progresar a delirium tremens (síndrome caracterizado por taquicardia, diaforesis, hipertermia y delirio, luego de 48 a 72 horas de suspendido el consumo) que puede terminar en la muerte del paciente. Diagnóstico Usualmente simple, se fundamenta en la historia de consumo asociado al característico aliento a alcohol fresco o al olor fétido del acetaldehído, en presencia de nistagmus, ataxia y alteraciones del estado mental. Existe disponibilidad local para la medición cualitativa y cuantitativa de niveles séricos de etanol. La utilización de otras ayudas de laboratorio dependerá del estado clínico del paciente y la disponibilidad de las mismas. Se sugiere realizar por lo tanto: glucometría, ph y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio, calcio y fósforo, BUN, creatinina, amilasas séricas, electrocardiograma, CPK total, citoquímico de orina, alcoholemia y en casos de dificultad respiratoria o hallazgos

4 Versión: 01 Página: 4 de 7 auscultatorios sugestivos de broncoaspiración se debe solicitar radiografía de tórax. Niveles de alcoholemia y relación clínica Alcoholemia Clínica mg % Euforia, incoordinación motora leve - moderada, aliento alcohólico mg % Confusión, desinhibición emocional, nistagmus horizontal, hiperreflexia,hipoestesia, ataxia moderada, dificultad para unipedestación mg % Logorrea, ataxia, alteración concentración, atención, juicio y análisis, hipotensión y taquicardia moderadas mg % Incoordinación motora severa. Reacción prolongada, hiporreflexia, diplopía, disartria, pupilas midriáticas y con reacción lenta a la luz, náusea, vómito, somnolencia mg % Depresión neurológica severa, disartria muy marcada, hipotermia, pulso filiforme, amnesia, imposibilidad para la marcha, convulsiones, pupilas midriáticas no reactivas a la luz, depresión cardio-respiratoria, coma y muerte. Dosis tóxica Generalmente 0.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2 copas de vino o 2 cervezas) pueden producir una concentración sérica de etanol 40 mg/dl. En nuestro país, el límite legal (según el código de tránsito) para intoxicación es >0.04 g/dl (en Brasil, por ejemplo, es sólo 0.02 g/dl). Un valor de 0.1 g/dl (ó 100 mg/dl) reduce la capacidad de reacción y juicio y es suficiente para inhibir la gluconeogénesis e inducir hipoglicemia, pero no causa coma. Se requieren niveles séricos >300 mg/dl para causar coma o depresión respiratoria en bebedores novatos y >500 mg/dl en consumidores crónicos.

5 Versión: 01 Página: 5 de 7 Tratamiento Se deben descartar otras patologías existentes en un paciente con antecedente de haber ingerido alcohol etílico, como el trauma craneoencefálico (usualmente asociado) o raquimedular, estados post-ictales, infecciones, hipoglicemia, encefalopatía hepática, encefaloptatía de Wernicke (secundaria al déficit de tiamina), trastornos hidroelectrolíticos, síndrome de abstinencia, o intoxicaciones mixtas con otros alcoholes (metílico y etilen-glicol). Al paciente intoxicado por alcohol etílico en el servicio de urgencias se le debe observar por lo menos 6 horas (en niños hasta que los niveles séricos estén <50 mg/dl); dependiendo del estado clínico de embriaguez y ante la presencia de otras complicaciones (respiratorias, metabólicas, gastrointestinales o traumáticas) se recomienda hospitalizar o remitir a un nivel superior de atención. Entre las medidas de soporte y emergencia se incluye: 1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía aérea, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario, intubar y suministrar ventilación asistida). Es importante mantener un adecuado estado de hidratación e iniciar la vía oral tan pronto se tolere. No se deben usar soluciones con dextrosa para reanimar, se recomienda el uso de SS 0.9% o Lactato de Ringer. 2. Administrar por ruta intravenosa 100 mg de tiamina, lentamente, a pacientes con sospecha de alcoholismo crónico o desnutrición, para prevenir la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. 3. Mantener el calor corporal por medios físicos (especialmente en niños). 4. No existen antídotos específicos, ni se recomienda la descontaminación gástrica (debido a que el etanol es rápidamente absorbido). La aspiración del contenido gástrico por sonda nasogástrica, previa intubación, está indicada sólo

6 Versión: 01 Página: 6 de 7 en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en estado comatoso posterior a la ingesta masiva y aguda (<45 minutos) de etanol. 5. La hemodiálisis remueve eficientemente el alcohol circulante, pero rara vez es necesario debido a que la mayoría de pacientes mejoran con las medidas de soporte. 6. En caso de agitación, emplear haloperidol, en adultos 5 mg por hora hasta obtener respuesta y en niños 0.01 a 0.1 mg/kg dosis (máximo 0.5 mg dosis total). 7. En síndrome de abstinencia, emplear benzodiazepinas (diazepam 2 a 10 mg intravenosos, repetir según necesidad). 8. En caso de agitación en intoxicación aguda, igualmente puede emplearse una benzodiazepina. 9. En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una glucometría se debe garantizar una infusión de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de peso, para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 ml de DAD 10% y continuar con infusión de ml por hora realizando glucometrías periódicas. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solución salina normal. 10. En caso de vómito persistente (sospechar pancreatitis) utilizar metoclopramida a las dosis usuales, para evitar la broncoaspiración. 11. A pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2 g de sulfato de magnesio disueltos en los líquidos intravenosos. 12. Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia. 13. En los pacientes adultos con trastornos de la coagulación, administrar una ampolla de 10 mg (Konakion MM ) por vía oral (romper la ampolla) de vitamina K1 sintética (fitonadiona). En niños, administrar 0.6 mg/kg por vía oral (evitar la

7 Versión: 01 Página: 7 de 7 administración parenteral). Si hay hemorragia administrar primero plasma fresco antes de suministrar la vitamina K. 14. En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de neumonía aspirativa, ojalá con confirmación microbiológica, ordenar antibióticos de amplio espectro como ampicilina-sulbactam a dosis usuales.