Mi paciente convulsiona Puede ser epiléptico?

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1 Mi paciente convulsiona Puede ser epiléptico? Juan J. Mínguez Residente European College of Veterinary Neurology Acr. AVEPA Neurología y Neurocirugía Postgrado Neurology & Neurosurgery ESAVS Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Veterinario Guadiamar Contenidos Introducción Definiciones y Clasificación Diagnóstico Tratamiento Resumen Introducción Problema neurológico más común en clínica P. A. Prevalencia: perros 05-5,7%, gatos: 2-3,5% Definiciones

2 Definiciones Crisis epiléptica: Signo clínico Paroxismo: inicio brusco > final brusco Etiología muy variada Epilepsia: enfermedad con crisis e. recurrentes Crisis epiléptica Normal Alterado Fase preictal Ictus Prodromos Poco frecuente Horas a días Inquietud Ansiedad Irritabilidad Buscan atención Segs. / minutos Hipersincronía Alteraciones: Motoras Autonómicas Conducta Consciencia Crisis epiléptica Ictus Normal Fase postictal Recuperación Min.-horas-días Desorientación C. compulsivo Ataxia, Debilidad Ceguera A veces agresiv.

3 Clasificación Utilidad en Medicina Veterinaria?? Nuestras propias limitaciones: Descripción por propietarios o videos Diagnósticos incompletos Ausencia de ECG interictal Clasificación Según manifestaciones clínicas Generalizadas (Actividad bihemisférica, alt. consciencia) Tónicas (subversivas, distonicas) Clónicas Tónico-clónicas Mioclónicas Atónicas (no convulsivas)

4 Enfermedad de láfora: epilepsia mioclónica hereditaria tardía Producida por la mutación del gen EPM2B (NHLRC1) que codifica la proteina malin E3 ubiquitin ligasa que participa en metabolismo de carbohidratos. Acumulo de poliglucosanos

5 Clasificación Según manifestaciones clínicas Parciales / focales (un solo en un hemisferio cerebral) Motoras (contrac. m. faciales, cabeza, miembros) Sensoriales (automat., sensaciones,alucinaciones) Autonómicas (midriasis, hipersalivación, vomitos)

6 Clasificación Según la etiología Antigua A partir de 2015 Idiopática Sintomática Reactiva Criptogénica Genética Estruc.- metabólica Origen desconocido Idiopática Genética Sospecha genetica Origen Desconocido Estructural Reactiva Clasificación Según el número de crisis Crisis aisladas o autolimitantes C. en racimo: > 1 cr./24h y recuperación entre ellas Estado epiléptico (status epilepticus): Más de 1 crisis/24h sin recuperación entre ellas Crisis mayor de 5 minutos de duración Atención veterinaria urgente!

7 Diagnóstico Diagnóstico diferencial del paciente epiléptico: Pruebas diagnosticas: confirman o descartan causa Y. Por donde empezamos????? Diagnóstico Reseña del paciente: Raza: sospecha o confirmación de base genética Más en razas puras que en mestizos Sexo: Machos 1.5 x más que hembras Machos enteros mayor tendencia Hembras en celo más crisis en estro y final diestro

8 Diagnóstico Reseña del paciente: Edad de aparición 1ª crisis (0,5-1 año) Esterilización: disminuye el número de crisis??? Diagnóstico Historia clínica: Es la primera crisis en las últimas semanas? Comportamiento anormal antes? Descripción del evento (focales~sintomáticas) Momento del día, desencadenantes, duración Diagnóstico Historia clínica: Convivencia con otros animales Estado sanitario (vacunas, desprs. Meds., dieta) Acceso a tóxicos Antecedente de traumatismo craneo-encefálico Antecedentes familiares

9 Diagnóstico Examen físico: Manifestación neurológica secundaria Sincope vs crisis epileptiforme Esterotipia vs crisis epileptiforme Antecedentes de enfermedad / ttismos Diagnóstico Examen neurológico Alteración del estado mental y comportamiento Pares craneales alterados Asimetrías compatibles con lesión estructural Manifestaciones multifocales Lesiones tóxico-metabólicas: bilat y simétricas EN normal no descarta una lesión estructural Diagnóstico Diferencial V asculares: isquemia, hemorragia I nfl./infecciosa: virus, bacterias, hongos, autoinmune T raumatismos lesiones recientes/tardías A nomalías: hidrocefalia, lisencefalia, displasia cortical M etabólicas: primarias (tiamina), 2 as (Ehepática) I diopática (Intoxicaciones: Pb, organofosf., etilenglicol) N eoplasia: primaria o metastática D egenerativa: enfermedades del almacenamiento

10 Menores de 1 año Entre 1 y 5 años A partir de 5 años Entre 1 y 5 años A partir de 5 años A nomalía c. I nflamatorio M etabólico D egenerativo T raumático I diopático N eoplásico V ascular Menores de 1 año I diopático I nflamatorio M etabólico N eoplásico V ascular A nomalía c D egenerativo T raumático Menores de 1 año Entre 1 y 5 años A partir de 5 años N eoplásico V ascular I nflamatorio M etabólico I diopático D egenerativo A nomalía c T raumático

11 Menores de 1 año Entre 1 y 5 años A partir de 5 años T rauma T rauma T rauma I ntoxicación I ntoxicación I ntoxicación Pruebas Diagnósticas Pruebas en tres fases: Primera fase: base de datos mínima Hemograma Bioquímica: Glu, Ca,P, Mg, Na, Cl, K, Alb, Proteína Total, Globulina, Colesterol, Triglicéridos, BUN, Creatinina, ALT, AST, ALKP, TBIL Orina (sedimento) Heces (cachorros) Rx torax y ECG (geriatricos) Pruebas Diagnósticas Pruebas en tres fases: Segunda fase: según resultados de fase 1 Ecografía abdominal (ecocardio si fuera necesario) Bioquímicas especiales: Det. Hormonales: Insulina, ACTH, PTH, TSH, T4 Test dinámico de Ac. Biliares, fructosamina Determinación de tóxicos

12 Criterios diagnósticos E. Idiopática Nivel I de confianza Mas de una crisis separadas no inducidas Edad de aparición entre los 6 meses y 6 años EN completamente normal entre crisis Historia familiar o raza predispuesta Pruebas de fase I y II sin hallazgos Pruebas Diagnósticas Pruebas en tres fases: Tercera fase: Resonancia Magnética Análisis de LCR EEG si accesible Criterios diagnósticos E. Idiopática Nivel II de confianza T. dinámico Ac. Biliares Normal Además RM y LCR sin hallazgos Si alt. postictales en RM/LCR: Repetir en 16 sem

13 Criterios diagnósticos E. Idiopática Nivel III de confianza Alteraciones en EEG ictales y postictales EEG solo resultados en 30% animales con epilepsia Roberto Poma. Neuroscience New insights on Idiopathic Epilepsy Tratamiento Cuando y como tratamos? Si la lesión es tratable: Tto médico (ej. tóxicas, inflamatorias, metabólicas) Tto. Quirúrgico (ej. anomalías, neoplasias, traumas) Uso de antiepilépticos: Epilepsia idiopática (genética) Coadyuvante en otras patologías tratables o no Precaución en enfermedades metabólicas Tratamiento Cuando y como tratamos?

14 Indicadores de inicio de tratamiento Más de una crisis en 6 meses Status epilepticus o crisis en racimo Signos postictales graves (agresividad, ceguera) Prolongación del periodo de recuperación > 24 h Drogas antiepilépticas recomendadas Tradicionales: Fenobarbital Bromuro potásico Modernas: Imepitoína Levetiracetam Zonisamida Pregabalina Topiramato Fenobarbital Agonista receptor GABA Dosis 2-6 mg/kg/bid (20-35 μg/ml) 2-3 semanas concentración plasmática terapéutica Metab. hepático por Cit. P450 (Autoinducción microsomal) Interacciona con proteínas plasmáticas/grasa Elevada vida media (T1/ hrs/acumulación) Excreción urinaria (25% sin metabolizar)

15 Fenobarbital Efectos secundarios: Corto plazo Sedación/ataxia Largo plazo Toxicidad/Dependencia/tolerancia PU/PD/PF Interacciones medicamentosas Hiperexcitabilidad Alteraciones endocrinas Fenobarbital Bromuro Potásico Medicamento de elección en terapia combinada Se mueve más rápido a través de los canales del Cl Monoterapia en perros con afectación hepática Dosis 20 mg/kg/ 12h en monoterapia ( μgrs /ml) Dosis 15 mg/kg/ 12h en politerapia ( μgrs /ml) Irritante gástrico (dividir en dos tomas) Baja biodisponibilidad (60%), compite con Cloro en ex. renal Precisa niveles plasmáticos (3 meses)

16 Bromuro Potásico Efectos no deseados Corto plazo Largo plazo Ataxia Pancreatitis PU/PD/PF Bromismo Hiperexcitabilidad Bromuro Potásico mg/kg/ día KBr a añadir= 0,02x (2000 mg/l - [KBr] sérica actual) (2500 mg/l en monoterapia) Imepitoína Agonista de baja afinidad del receptor GABA Dosis mg/kg/12h Atraviesa barrera hematoencefálica sin transporte activo Rápido equilibrio Plasma/cerebro Absorción > 92% y máxima concentración en 2 h Eficacia del 75% Baja unión a prots. plasmáticas (< interacción farmacológica) Metabolismo hepático antes de excreción vía fecal

17 Imepitoína Efectos no deseados más raros que en Fb o KBr Corto plazo Largo plazo Polifagia al inicio No relevantes a 5xD en 6 meses PU/PD Hiperactividad Somnolencia Imepitoína Levetiracetam Unión a Prot. vesícula SV2A (modula liberación) Activa canales Cl - regulados por GABA (+ inhibición) Inhibe canales Ca 2+ (- excitación) Dosis mg/kg/8 horas No se metaboliza (importante en insuf. hepática) Se elimina por orina sin alterar Tratamiento de elección para terapia combinada Pacientes con hepatopatía

18 Levetiracetam Efectos no deseados más raros que en Bb o KBr Corto plazo Largo plazo Sedación Efecto luna de miel Apatía Disminución del apetito Vómitos Zonisamida Modula función de canales de Na +, Cl - y liberación de GABA Dosis 10 mg/kg/12h Niveles plasmáticos tras 2-3 semanas (10-40 mcg/ml) Metabolismo hepático y excreción renal Recomendado en terapia combinada Zonisamida Efectos no deseados más raros que en Fb o KBr Corto plazo Largo plazo Daño hepático o renal Efecto luna de miel Sedación Disminución del apetito Vómitos

19 Filosofía del tratamiento Preferiblemente monoterapia DAE máxima dosis o niveles tóxicos Añadir no reemplazar En caso de retirar, lentamente, especialmente Fb Objetivo del tratamiento 1 er objetivo: libre de crisis 3 meses o 3 x max. t interictal 2 do objetivo: éxito parcial: Prevenir status epilepticus o crisis en racimo Disminuir la intensidad de las crisis Aumentar considerablemente el periodo interictal (No éxito: Aumentar dosis o pensar en incluir segunda DAE)

20 Lo que el propietario debe saber Epiléptico es un paciente de por vida (tto crónico) Paciente puede hacer una vida normal Es difícil que las crisis desaparezcan Objetivo: 3 meses o 3 x max tii / cluster /intensidad Terapia de por vida Fb, KBr y Zonisamida controles plasmáticos Variaciones de tto > niveles de DAE en sangre KBr > influencia de la dieta (playa?) Resumen Epilepsia: paroxismo motor/snv/comport. Etiología diversa y tres grupos de riesgo E. Idiopática (genética + origen desconocido) D. Diferencial AS + AO + EcoAb +RM + LCR 3 niveles de confianza: objetivo mantenerse nivel II Tratamiento específico si existe causa tratable Tto con DAEs 1ª línea, 2ª línea y 3ª línea Monoterapia máx dosis >politerapia añadir DAE