URGENCIAS ALERGOLÓGICAS

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Rocío Rodríguez Mendoza
hace 7 años
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1 URGENCIAS ALERGOLÓGICAS Carolina Mérida Fernández Servicio de Alergología H.U. Virgen de la Arrixaca. Murcia (España) URGENCIAS ALERGOLÓGICAS 1. Anafilaxia 2. Angioedema 3. Exacerbaciones de asma 1

2 1-Anafilaxia Reacción alérgica sistémica (> 2 órganos/sistemas) Síndrome con varios mecanismos, presentaciones clínicas y severidad. Producido por la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos. Tipos: Alérgico (Tipo I, II y III) Reacciones anafilactoides 1-Anafilaxia Mediadores bioquímicos: -Degranulación de mastocitos y basófilos -Sustancias preformadas (histamina, triptasa, heparina, otras citoquinas) -Mediadores derivados de lípidos (PG D2, LT (B4, C4, D4, E4), PAF) -Papel de eosinófilos 2

3 1-Anafilaxia Órganos diana: -Cobayas (broncoconstricción) -Conejos (VC arterias pulmonares y fallo VD) -Perros (congestión hepática) -Humanos (sist. Cardiovascular, tracto respiratorio y GI, piel) 1-Anafilaxia Etiología: -Antibióticos (+ frecuente entre los fármacos) -Látex (en alza) -Contrastes Rx -Himenópteros -Alimentos (pescado, frutos secos) -Periquirúrgico -AINEs -Idiopático (20-47 %) -ITE 3

4 1-Anafilaxia Signos y síntomas: Eritema difuso Prurito difuso Urticaria (+++) Angioedema (+++) BC (++) Edema laríngeo Hipotensión... Arritmias Nauseas/vómitos(+) Cefalea Flushing (+++) Pérdida de conocimiento (+)... 1-Anafilaxia Diagnóstico diferencial: -Reacciones vasovagales -Flushing idiopático -Mastocitosis -Síndrome carcinoide -Ansiedad-hiperventilación -Déficit del C1 inhibidor -Otros shocks... 4

5 1-Anafilaxia Hipersensibilidad tipo I: Alimentos Fármacos (antibióticos) Venenos Látex ITE Hormonas Proteínas animales/humanas Alergenos diagnósticos Relajantes musculares Colorantes Enzimas Polisacáridos AINEs Ejercicio (fármacos, alimentos) 1-Anafilaxia Hipersensibilidad tipo II y III: Tipo II: -Inmunoglobulinas iv -Dextrano Tipo III: -Reacciones transfusionales 5

6 1-Anafilaxia Reacciones anafilactoides: Activación del complemento: -Contrastes radiológicos -Óxido de etileno (diálisis)(ig E) -Protamina -Otras sustancias usadas en diálisis Degranulación de mastocitos/basófilos: -Opiáceos -Idiopático -Factores físicos (ejercicio, temperatura) 1-Anafilaxia Tratamiento I- Inmediato: -Medidas ABC -Adrenalina (0,3-0,5 mg)(0,1/10kg en niños) im o sc (pico plasmático más rápido tras pinchar en muslo im) -Adrenalina (1/10000) iv 6

7 1-Anafilaxia Tratamiento II- General: -Tumbado y piernas en alto -Mantener vía aérea (intubar, cricotirotomía) -O lpm -Expansores plasmáticos (si hipotensión) -Torniquete (dudosa eficacia) 1-Anafilaxia Tratamiento III- Específico: -Adrenalina local -Difenhidramina (Benadryl )/clorfeniramina (Polaramine ) -Ranitidina (anti-h 2 ) -Nebulizaciones (salbutamol) -Aminofilina -DA (si persiste hipotensión) -Glucagón (bolo y perfusión) -Metilprednisolona (mg/kg/día) (Previene reacciones prolongadas y recidivas) (Ingreso 24 hrs) 7

8 Medidas para prevenir muertes por anafilaxia por fármacos General: -Historia de alergia a fármacos -Evitar sustancias con reactividad cruzada a las que es sensible -Mejor vía oral que parenteral (im) -Observación minutos tras fármaco Medidas para prevenir muertes por anafilaxia por fármacos Pacientes de riesgo (episodios previos): -Evitar factores causales -Identificación (tarjeta, medalla) -Adrenalina autoinyectable -Evitar β-bloqueantes, IECAs, MAO y AD tricíclicos -Técnicas de prevención (pretratamiento, desensibilización...) 8

9 1-Anafilaxia Mal pronóstico: Alta dosis de antígeno Precocidad de los síntomas Retraso en tratar Fármacos vía parenteral Uso de β-bloqueantes Asma coexistente Coexistencia de otras enfermedades 2-Angioedema Descrito por Quincke en 1882 Etiología similar a urticaria Inflamación en dermis profunda y tejidos subcutáneos Cara, lengua, labios, párpados, úvula... 0,1 % población 40 % asocia urticaria Remisión: Tres años (65 %) Cinco años (85 %) Diez años (95 %) 9

10 2-Angioedema Clasificación: Hereditario: Tipo 1 (déficit de C1 inhibidor) Tipo 2 (anomalía funcional de C1) Adquirido: Idiopático IgE mediado (fármacos, alimentos, infecciones..) IgE no mediado (IECAs, AINEs) Enfermedades sistémicas (LES, hipereosinofilia, linfomas..) Factores físicos (frío, sol, vibración, colinérgico..) Otros (activación del C, reacciones de contacto..) 2-Angioedema Angioedema hereditario Definición por William Osler (1888) Fisiopatología por Donaldson y Evans (1963) Epidemiología (1:10000 a 1:150000) Frecuentemente aparece en la 2ª década Herencia AD (25 % mutación espontánea) Uno o varios órganos implicados Resolución espontánea (2-5 días) 10

11 2-Angioedema Angioedema hereditario Fisiopatología: Pérdida de C1 inhibidor Anormal activación del C C2 y C4 Formación de kalicreina y bradicinina Aumento de permeabilidad capilar Angioedema 2-Angioedema Angioedema hereditario Clínica: Edema laríngeo: Mayor mortalidad (tiempo medio 7 hrs) (familias con más riesgo) Edema de pared intestinal (abdomen agudo) 11

12 2-Angioedema Angioedema hereditario Diagnóstico: Clínica Screening (análisis cuantitativos y cualitativos de C1 inhibidor) Niveles de C2 y C4 bajos en ataque agudo Niveles de C4 permanentemente bajos en la mayoría de los pacientes 2-Angioedema Angioedema hereditario Tratamiento: *Ataque agudo C1 inhibidor ( U iv en infusión Berinert ) (no disponible en USA) Plasma fresco congelado (exacerbaciones)) *Profilaxis a largo plazo: -Evitar IECAs y ACHO; tto precoz de infecciones -Adultos: Andrógenos débiles (danazol) -Niños: Antifibrinolíticos o danazol *Profilaxis a corto plazo: -Ante intervenciones estresantes (dentales..) -C1 inhibidor previamente -Aumentar dosis de danazol -Plasma fresco congelado 12

13 2-Angioedema Angioedema adquirido Tipo 1: Enfermedades reumatológicas, procesos linfoproliferativos de células B.. Activación del complemento por Ac antiidiotipo e Ig de superficie que consumen C1 inhibidor Tipo 2: AutoAc contra C1 inhibidor 2-Angioedema Angioedema adquirido Niveles bajos de C1q (normal en hereditario) Suele ceder al tratar la condición desencadenante Tto agudo: C1 inhibidor Tipo 1: danazol Tipo 2: inmunosupresores 13

14 Angioedema e IECAs 0,1-0,5 % de los que toman IECAs Desde 1ª semana a los 3 años de uso Desaparece a las hrs tras suspenderlos Más frecuente con captopril y enalapril Influencia de factores genéticos Más frecuente si angioedemas previos por otras causas Angioedema e IECAs Cara y labios Factores de riesgo: obesidad, intubación previa y cirugía facial y de cuello previas También precipitan episodios en los hereditarios 14

15 Angioedema e IECAs Fisiopatología: Defecto (congénito o adquirido) de kininasa 1 (degrada bradicininas) IECAs acúmulo de bradicininas VD, extravasación y edema Angioedema e IECAs Manejo: Suprimir todos los IECAs Tratamiento del episodio ARA II se consideran seguros 15

16 Angioedema. Conclusiones Mayoría asocia urticaria (si no es así, pensar en A. Hereditario o adquirido) Pensar en A. Hereditario (riesgo de mortalidad) Valorar el uso de IECAs en ancianos con angioedema. 3-Crisis asmáticas Características: Uso de músculos accesorios Pulso paradójico > 25 mm Hg FC > 110 lpm FR > rpm FEV 1 < 50 % Saturación O2 < % Dificultad para terminar frases 16

17 3-Crisis asmáticas Factores de mal pronóstico: Mal control (episodio grave previamente, hospitalizaciones..) Mal cumplimiento del tto Inadecuado tto (β-bloqueantes, exceso de β 2, ausencia de CI) Uso reciente de corticoides orales Adolescentes Ciudades del interior Americanos-Africanos>Hispanos>Caucásicos Alergia a Alternaria 3-Crisis asmáticas Causas: Infecciones de VRA o VRB Cese o disminución de tto Medicación concomitante (β-bloqueantes) Exposición a alergenos o polución 17

18 3-Crisis asmáticas Uso de PFM para monitorización y prevenir exacerbaciones (manejo del paciente): 10% doble dosis de CI 20% doble dosis de CI + uso de β % añadir CO >50% visitar al médico 3-Crisis asmáticas Severidad medida por FEV 1 FEV 1 predicho < 35 Severidad Leve Moderada Moderada-Severa Severa Muy severa (riesgo vital) 18

19 3-Crisis asmáticas Tratamiento Primera línea: β 2 -agonistas (inhalados, nebulizados o inyectados) Anticolinérgicos (inhalados o nebulizados) Corticoides (parenterales, orales o inhalados) Segunda línea: Teofilina/Aminofilina Antileucotrienos Oxígeno??? Sulfato de magnesio 3-Crisis asmáticas Tratamiento β 2 -agonistas: Mejor vía inhalada MDI 4-8 puffs cada 20 minutos x 3 Nebulizados (salbutamol microgr cada 20 minutos x 3) 19

20 3-Crisis asmáticas Tratamiento Bromuro de ipratropio: Asociado a β 2 -agonistas MDI (2-4 puffs cada 20 minutos x 3) Nebulizado (500 microgr, 1-2 ampollas (250 mg o 500 mg)) 3-Crisis asmáticas Tratamiento Corticoides : No efectos inmediatos (6 hrs tras altas dosis) Eficacia similar vo que parenteral Prednisona mg Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día 20

21 3-Crisis asmáticas Tratamiento Teofilina/Aminofilina Uso controvertido Dosis (6 mg/kg de carga; mg/kg/hora) Antileucotrienos Reduce hospitalizaciones Montelukast (10 mg) Zafirlukast (20 mg) 3-Crisis asmáticas Tratamiento Sulfato de magnesio: Escasos datos Uso en casos severos: FEV1<25% Signos de enfermedad severa 1,2-2 g iv diluidos en SF (10-20 minutos) 21

22 3-Crisis asmáticas Profilaxis Educación al paciente Revisiones médicas: Alergia Infecciones Tabaco, drogas, irritantes, humo... Factores sociales Inadecuado tto/mal cumplimiento Alteraciones psiquiátricas 3-Crisis asmáticas Profilaxis Corticoides orales: Mayor potencia para reducir inflamación Usados hasta la total mejoría clínica/analítica Corticoides inhalados: Asociarlos con β 2 -agonistas (reducir CI) Tras quitar los CO, reducir progresivamente la dosis de CI 22

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