Introducción Dolor. Curso de Certificación Grossman Abril 2012

Transcripción

1 Introducción Dolor Curso de Certificación Grossman Abril 2012

2 Temario: 1. Introducción al Dolor. 2. Lumbalgia, fibromialgia, contracturas musculares. 3. Dolo-Bedoyecta*, Yurelax*, Yuredol*.

3 Dolor Definición Experiencia desagradable física y emocional, causada por daño tisular actual o potencial y descrita en términos de dicho daño (IASP). Desagradable. Sensorial y emocional. Lesión presente o pasada. El médico a veces cura, generalmente alivia, pero siempre debe quitar el dolor. Hipócrates

4 Dolor Epidemiología Motivo más común para acudir al médico. Grave problema de salud pública mundial: 40 millones de consultas/año por dolor agudo. 64 millones con dolor relacionado a trauma. 29 millones con dolor postquirúrgico sin control. 35 millones que sufren de cefalea crónica. 16 millones tienen lumbalgia crónica.

5 Dolor Epidemiología Casi todos los pacientes con cáncer avanzado sufren de dolor severo. 46% de los pacientes con cáncer refieren dolor intratable con analgésicos. 83% de los pacientes con SIDA sufren dolor. $4 billones USD de pérdida económica por días perdidos a causa del dolor crónico.

6 Introducción El dolor es un mecanismo de defensa mediante el cual nos damos cuenta de que algo anda mal en el organismo, o que un factor externo es nocivo. Sin embargo, el dolor puede superar su carácter de defensa y convertirse en un agresor que desequilibra la función normal de un individuo.

7 Dolor

8 Sistema Nervioso Encéfalo Cerebro Tallo Cerebral Cerebelo SISTEMA NERVIOSO Sistema Nervioso Central Médula Espinal Cervical Torácica Lumbar Sacra Coccígea Nervios Periféricos (plexos) Sistema Nervioso Periférico Ganglios Nerviosos

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11 Sistema Nervioso Periférico

12 Sistema Nervioso Periférico

13 Dolor 1. Receptores 2. Vías aferentes 3. Estructuras cerebrales 4. Vías descendentes

14 Dolor Estos nociceptores son responsables de emitir impulsos que son conducidos por los nervios periféricos hasta el sistema nervioso central, donde se interpreta la intensidad y se identifica el origen o localización del dolor.

15 Dolor Visceral

16 Neurotransmisión 4 pasos fundamentales: Dolor Transducción: transformación de un estímulo en electricidad. Conducción: envío de la información de los nervios hacia el SNC. Modulación: modificación de la actividad neuronal en las vías de transmisión (asta dorsal). Percepción: hacer consciente la información (corteza cerebral).

17 Dolor Neurotransmisión Estructuras nerviosas: Receptores: terminaciones nerviosas que recogen el estímulo sensorial. Fibras aferentes primarias: haces nerviosos que llegan al asta dorsal espinal. Asta dorsal de la médula espinal: sinapsis entre aferentes primarias y segundas neuronas. Fascículos ascendentes. Corteza cerebral: procesa información sensorial.

18 Dolor Receptores: Mecanoreceptores: presión, estiramiento, posición. Termoreceptores: calor, frío. Electromagnéticos: estímulos luminosos. Quimioreceptores: oxígeno, composición química, viscosidad. Baroreceptores: presión (tipo de mecanoreceptor aórtico). Nociceptores: estímulos nocivos (dolorosos).

19 Neurotransmisión Dolor Fibras nerviosas nociceptivas: Aδ: gruesas, mielinizadas. C: delgadas, amielínicas. Sinapsis con segundas neuronas.

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23 Modulación inhibitoria Mecanismos periféricos, espinales y supraespinales. Neuronas inhibitorias en asta dorsal y fibras descendentes de sustancia gris periacueductal. Opioides endógenos: endorfinas, encefalinas. Neurotransmisores inhibidores en asta dorsal: Serotonina, noradrenalina, GABA. Sistema endocannabinoide. Bloqueo de canales de calcio. Disminución de excitabilidad celular. Inhibición de transmisión del dolor. Dolor

24 Dolor Percepción del dolor Umbral: tiempo en el cual el individuo percibe el estímulo como doloroso. Relacionado con la intensidad del estímulo. Representa la temperatura a partir de la cual ocurre lesión. Tolerancia: tiempo en el cual el individuo soporta el estímulo doloroso. Habilidad para mantener el control ante el dolor. Es individual y varía con la edad, género, cultura y estado emocional.

25 Dolor Clasificación Tiempo de evolución Agudo: < 3 meses Postquirúrgico No Postquirúrgico Crónico: > 3 a 6 meses Oncológico No Oncológico Mecanismo etiopatogénico Nociceptivo Neuropático Somático Visceral Central Periférico Dolor agudo con buenas opciones terapéuticas Agudo Buena Problema con el dolor crónico Dolor Eficacia de fármacos Crónico Pobre Dolor crónico con pobres opciones terapéuticas

26 Dolor Agudo vs Crónico Agudo Útil, protector (señal de alarma) Unifactorial Activación del simpático (descarga de adrenalina) Ansiedad Recuperación sin secuelas Incapacidad temporal Fácil control Terapia causal Crónico Inútil, destructor Plurifactorial Síntomas vegetativos crónicos: Anorexia, insomnio, irritabilidad Depresión, Inestabilidad emocional Postración, alteración familiar y social, cambios de personalidad Incapacidad prolongada o permanente Difícil control, refractario o intratable Terapia readaptativa

27 Dolor Nociceptivo Somático Activación de nociceptores periféricos por daño a células y tejidos: Prostaglandinas: estimula nociceptores, disparo constante de impulsos nerviosos, aumenta sensibilidad a la acción de bradicinina. Bradicinina: estimula nociceptores, disparo constante de impulsos nerviosos. Histamina: activa nociceptores, aumenta permeabilidad vascular, incrementa sustancia P, sensibiliza a otros nociceptores.

28 Dolor Nociceptivo Somático Activación de nociceptores periféricos por daño celular: Serotonina: activa nociceptores, incrementa sustancia P, sensibiliza a otros nociceptores. Sustancia P: transmisión de impulsos, aumenta permeabilidad vascular, favorece liberación de bradicinina, histamina y serotonina.

29 Dolor Nociceptivo Somático Neurobioquímica del dolor Julius and Basbaum. Nature, 2001; 413:

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32 Dolor Nociceptivo Visceral Activación de receptores por: Hipoxia: falta de oxígeno y acumulación de bióxido de carbono que origina espasmo. Estímulos químicos: acción de toxinas, prostaglandinas, bradicinina y acetilcolina, que producen contracción enérgica de músculo liso. Distensión: adelgazamiento de paredes (estimula mecanoreceptor) y disminución del riego sanguíneo (estimula quimioreceptor). Tracción: estiramiento y contracción refleja del músculo liso para recuperar su forma original. Espasmo Dolor

33 Dolor Nociceptivo vs Neuropático Nociceptivo Mixto Neuropático Proceso inflamatorio Dolor articular Traumático Odontológico Quirúrgico Urogenital Otros Agudo Lumbalgias Radiculopatías Dolor pop. columna Dolor oncológico Dolor en VIH/SIDA NDP NPH NT y algias Esclerosis SDRC Fibromialgia Fantasma Crónico

34 Dolor Nociceptivo vs Neuropático Nociceptivo Función protectora Transitorio Bien localizado Respuesta al estímulo normal Formas variadas; sin alodinia Alivia al desaparecer lesión Responde a AINE s y opiáceos Resistente a TCA y neuromoduladores Neuropático Asociado a daño nervioso Persiste postestímulo Propagado a regiones sin lesión Sensibilidad anormal de SNC-P Urente continuo o paroxístico; presencia de alodinia Semanas después de lesión Resistente a AINE s y opiáceos solos Respuesta a TCA y neuromoduladores

35 Epidemiología Dolor Neuropático México: 7 millones de personas afectadas. 20 a 35% de los diabéticos (NPD). 25 a 50% de los casos de herpes zoster (NPH). 33% de los enfermos oncológicos. 7% de los casos con lumbalgia. Prevalencia del dolor neuropático: encuesta en 14,986 personas

36 Dolor Neuropático Generalidades Secundario a lesión o disfunción del sistema nervioso. Central: cerebro o médula espinal. Esclerosis múltiple, (degeneración del sistema nervioso central), siringomielia (cavitación de la médula espinal), enfermedades inflamatorias, tumores, dolor central postquirúrgico, infarto o hemorragia cerebral, epilepsia, enfermedad de Parkinson.

37 Generalidades Dolor Neuropático Periférico: fibras nerviosas. Neuropatía diabética, neuropatía alcohólico-nutricional, neuralgia del trigémino, neuralgia postherpética, radiculopatías, síndrome del túnel del carpo y otras.

38 Dolor Neuropático Características clínicas Síndrome doloroso crónico. Urente (ardiente o quemante) o punzante. Continuo (NPD) o paroxístico (NPH, NT).

39 Dolor Neuropático Características clínicas: Hiperalgesia: respuesta incrementada a estímulos dolorosos. Alodinia: dolor con estímulos no dolorosos. Hiperestesia: sensibilidad aumentada a estímulos. Disestesia: sensación anormal desagradable. Parestesia: sensación anormal no desagradable (tipo calambre u hormigueo).

40 Dolor Neuropático Características clínicas Acompañado de trastornos afectivos. > 50% tienen depresión y/o ansiedad. > 44% sufren trastornos del sueño. Otros síntomas: Náusea y/o vómito. Anorexia Tríada del dolor neuropático

41 Tratamiento Dolor Neuropático Control o tratamiento etiológico. Analgesia, al menos temporal o parcial. Manejo de los síntomas acompañantes. Dolor Crónico y Neuropático Náusea y Vómito Síntomas múltiples Insomnio Ansiedad Depresión Calidad de vida

42 Dolor de origen central Descripción Causado por enfermedad o lesión de vías del dolor (tracto espinotalámico o tálamocortical). Lesión traumática de la médula espinal. Enfermedades desmielinizantes (EM). Enfermedades degenerativas (EP). Tumores y otras. Dolor ardoroso, lancinante (punzante) o descarga eléctrica; intenso, constante o con altibajos, sin localización precisa. Síntomas acompañantes: hiperalgesia, alodinia, hemiparesia, áreas de déficit sensorial, aloestesia (estimulación de un área y sensación percibida en otra).

43 Descripción Dolor oncológico Síntoma principal en 75-80% de los pacientes con cáncer. 30% fallecen sin lograr alivio adecuado del dolor. 75% tienen dolor intratable en fases terminales. Tipos: Somático: activación de nociceptores debida a infiltración tumoral (compresión nerviosa y vascular, metástasis óseas). Visceral: diseminación de la neoplasia en vísceras huecas y retroperitoneo. Exacerbaciones por constipación. Neuropático: lesión total o parcial de fibras nerviosas periféricas o centrales, por la tumoración y/o su tratamiento (radio, quimio, cirugía).

44 Evaluación del dolor

45 Tratamiento del dolor Opciones terapéuticas Farmacológicas: Analgésicos: AINE s, opioides y analgésicos adyuvantes (antidepresivos, anticonvulsivos, agonistas cannabinoides, antagonistas NMDA, relajantes musculares, calcitonina, neurolépticos). Anestésicos locales: modifican la percepción. Anestésicos generales: modifican la consciencia.

46 Tratamiento del dolor Opciones terapéuticas No farmacológicas: Fisioterapia: termoterapia, hidroterapia, mecanoterapia, masoterapia. Neuroestimulación. Acupuntura. Bloqueos nerviosos. Neurocirugía. Hipnosis y otros recursos.

47 Tratamiento del dolor Escalera analgésica de la OMS 1er. Nivel = Dolor leve: Analgésicos no narcóticos: clonixinato de lisina, paracetamol, ketorolaco, AINE s (ketoprofeno). 2do. Nivel = Dolor moderado: Analgésicos opiáceos débiles: tramadol, codeína, dextropropoxifeno, hidrocodona, oxicodona. Analgésicos opiáceos agonistas parciales: buprenorfina. Analgésicos opiáceos agonistas-antagonistas: nalbufina, butorfanol, pentazocina. 3er. Nivel = Dolor severo: Analgésicos opiáceos fuertes: morfina, hidromorfona, metadona, meperidina, fentanilo. ± Adyuvante Analgésico

48 Escalera analgésica

49 Tratamiento del dolor

50 Tratamiento del dolor Analgésicos no narcóticos AINE s Inhibición de síntesis de prostaglandinas. Acción central: paracetamol, ketorolaco, ketoprofeno. Asociados a toxicidad gastrointestinal y renal (COX1) o cardiovascular (COX2). No producen dependencia física o tolerancia, pero tienen límite de eficacia. Analgesia multimodal con opiáceos.

51 Lumbalgia

52 Anatomía: Músculos. Tendones y ligamentos. Raíces nerviosas. Columna vertebral. Discos intervertebrales.

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59 Columna Vertebral Lordosis Cifosis Lordosis

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68 Dolor músculo-esquelético Prevalencia: Fibromialgia: 2% Dolor lumbar: 30-40% Dolor de cuello y hombros: 15-20% Dolor de rodilla: 10-25% Género Edad IASP Epidemiología del DME

69 Epidemiología de la lumbalgia Síntoma común. 80% de población general. Causa más frecuente de incapacidad en < 45ª. Tratamiento de alto costo. Subvalorado. Motivo frecuente de consulta externa.

70 Lumbalgia Término para el dolor de espalda baja en la zona lumbar. Causado por un síndrome músculoesquelético: 1. Lesiones musculares 2. Lesiones óseas 3. Lesiones nerviosas

71 Lumbalgia Principales causas Alteraciones músculo-ligamentosas. Alteraciones de la columna lumbar. Alteraciones de la articulación sacroilíaca. Síndrome de compresión nerviosa. Alteraciones del canal raquídeo y contenido. Afecciones intrapélvicas y abdominales. Trastornos psíquicos.

72 Principales causas Lumbalgia Mecánica (97%) No mecánica (1%) Dolor lumbar referido (2%) Torsión/estiramiento (70%) Neoplasia (0.7%) Enfermedad degenerativa discal y articular (10%) Hernia de disco (4%) Estenosis espinal (2%) Espondilolistesis (2 %) Infecciones (0.01%) Artritis inflamatroria (HLAB27) 0.03% Órganos pélvicos (prostatitis, endometriosis, EPI) Riñón (nefrolitiasis, pielonefritis, absceso) Vascular (aneurisma aorta abdominal) Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis, úlcera perf.) Osteoporosis/fractura (< 1%) Enfermedades congénitas (< 1%)

73 Clasificación Tiempo de evolución: Aguda: < 6 semanas Subaguda: 6 semanas 3 meses Crónica: > 3 meses Origen: Orgánica y no orgánica (psicógena: ansiedad, depresión, hipocondriasis). Mecanismo fisiopatogénico: Mecánica: 90% Inflamatoria: 10%

74 Lumbalgia Mecánica Funcional o muscular. Inicio agudo. Relación con evento específico. Empeora con el decúbito. No despierta al paciente por la noche. 80% sin radiculopatía. Dolor regional, no se irradia, se modifica por cambios de postura.

75 Lumbalgia inflamatoria Inicio de manera progresiva y gradual. Sin causa aparente. Empeora con los movimientos. No mejora con reposo. Rigidez matutina. Síntomas generales: astenia, anorexia, fiebre, pérdida de peso. Ej: Espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica, neoplasias, infecciones.

76 Desgarro de ligamento lumbar Hernia de disco

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78 Diagnóstico Clínico Cuadro clínico + examen físico: clasificación del paciente: Lumbalgia mecánica y no mecánica (inflamatoria). Tiempo de evolución: aguda, subaguda y crónica. Auxiliares de laboratorio y gabinete: BHC, VSG, Proteína C Reactiva. Rx. AP, lateral/oblicua, TAC, RMN.

79 Tratamiento Reposo, higiene postural. Medidas físicas: termoterapia, laserterapia, magnetoterapia, electroterapia, electroacupuntura balneología, (hidrocinesiterapia), masajes, fajas. Tratamiento médico: Analgésicos, AINE s, vitaminas complejo B. Relajantes musculares. Antidepresivos (amitriptilina, maprotriptilina). Tratamiento quirúrgico.

80 Medidas Higiénicas

81 Pronóstico Depende de la etiología y tiempo de evolución % remiten en 1-2 meses. 5-10% evolución crónica: Factores demográficos Factores laborales Factores médicos

82 Criterios de Referencia al Traumatólogo/NCx No mejoría con tratamiento correcto. Confirmación diagnóstica. Necesidad de infiltración/no mejoría con la infiltración. Valoración de tratamiento ortopédico.

83 Criterios de Referencia al Traumatólogo/NCx Déficit neurológico progresivo. Enfermedades inflamatorias, inmunodepresión, cáncer, trauma reciente. Ciatalgia que no se resuelve en 3-6 semanas.

84 Tratamiento No Farmacológico Claw, The Am J of Med. Vol 122, No 12A.

85 Buckner, J. Fibromyalgia. Emedicine Online Consultado en:. Tratamiento Farmacológico Fármacos AINE s y acetaminofen Opioides Cesamet*(Nabilona) Ansiolíticos-hipnóticos: alprazolam, clonazepam, zolpidem Relajantes musculares: Ciclobenzaprina Antidepresivos: ISRS, IRSN Anticonvulsivantes: Pregabalina/Gabapentina Comentarios Eficacia limitada Eficacia limitada Mejoría de dolor/ansiedad/sueño Mejoría del sueño, ansiedad Mejoría del sueño y dolor asociado. Efecto a largo plazo vs placebo. Dolor, depresión Dolor, sueño

86 Tratamiento Claw, The Am J of Med. Vol 122, No 12A.

87 Tratamiento Goldenberg, JAMA. 292;19:

88 Relajantes musculares La ciclobenzaprina es un fármaco comercializado como relajante muscular, aunque su estructura química es la de un antidepresivo tricíclico. En resumen, el grado de evidencia sobre la eficacia de la ciclobenzaprina en la FM es fuerte, similar a la de los antidepresivos tricíclicos con los que comparte estructura química.

89 Estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego. 6 meses. 208 p. Comparación de amitriptilina, ciclobenzaprina, placebo. Parámetros evaluados: dolor (EVA), fatiga, sueño, despertares, rigidez matinal, evaluación global de la FM (0-10). Resultados. Respuesta favorable: amitriptilina 36%, ciclobenzaprina 33%, placebo 19%. Efectos secundarios similares en los grupos de amitriptilina y ciclobenzaprina.

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91 Tofferi. Arthritis & Rheumatism. Vol. 51, No. 1, February 15, 2004, pp 9 13

92 Metaanálisis Tratamiento con ciclobenzaprina Tofferi. Arthritis & Rheumatism. Vol. 51, No. 1, February 15, 2004, pp 9 13

93 Tratamiento Tofferi. Arthritis & Rheumatism. Vol. 51, No. 1, February 15, 2004, pp 9 13

94 Ciclobenzaprina Relajante con acción central. Reduce actividad motora. Estructuralmente relacionada con ADT s. Inhibe la recaptura de serotonina y noradrenalina. Dosis: mg cada 24 horas. Efectividad en dolor, sueño. NNT: 4.8 (ADT s: 4.0) Redondo, Semin Fund Esp Reumatol;12(1):21-26 Tofferi. Arthritis & Rheumatism. Vol. 51, No. 1, February 15, 2004, pp 9 13 IPP Yurelax

95 Paso 1 1. Confirmar diagnóstico. 2. Explicar al paciente. 3. Evaluar y tratar comorbilidades. Paso 2 1. Dosis bajas de ADT s o ciclobenzaprina. 2. Ejercicio cardiovascular. 3. Apoyo emocional (TCC). Paso 3 Tratamiento Escalonado 1. Referencia con el especialista (reumátologo, algólogo, fisioterapeuta, psiquiatra). 2. Prueba con ISRS, IRSN, tramadol. 3. Considerar tratamiento combinado. Goldenberg, JAMA. 292;19: