Establecer las claves para el diagnóstico del hepatocarcinoma (HCC) mediante tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).

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1 Diagnóstico por imagen del Hepatocarcinoma (HCC): hallazgos típicos y atípicos en tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Utilidad de los contrastes órgano-específicos. Poster no.: S-1149 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: D. M. Castaño Palacio, M. Caba Cuevas, M. Cigüenza Sancho, A. Tejerina, S. González Ortega, L. del Campo del Val; Madrid/ES Palabras clave: Agente de contraste-intravenoso, TC, RM, Hígado, Abdomen DOI: /seram2012/S-1149 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 21

2 Objetivo docente Establecer las claves para el diagnóstico del hepatocarcinoma (HCC) mediante tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Describir las características radiológicas típicas y atípicas del hepatocarcinoma. Determinar las ventajas de la utilización de contrastes órgano-específicos en la RM para el diagnóstico del hepatocarcinoma. Revisión del tema El HCC representa el 6% de los tumores malignos y su incidencia continúa aumentando en todo el mundo. Más del 90% de los hepatocarcinomas se producen sobre un hígado cirrótico, siendo la principal causa de muerte en estos pacientes. Los factores responsables con mayor asociación con el HCC, son la cirrosis de cualquier origen principalmente por el virus de la hepatitis C, además del virus de la hepatitis B, la hemocromatosis y la exposición a toxinas. En el hígado normal, la irrigación hepática se realiza a expensas fundamentalmente de la vena porta y de la arteria hepática en menor medida. En el proceso de hepatocarcinogénesis, la vascularización arterial predomina sobre la portal. Por esto, el diagnóstico del HCC se basa en su comportamiento vascular y los estudios radiológicos se realizan con contraste en fases, arterial, portal y tardía. Otras claves para el diagnóstico son los niveles de alfafetoproteína y el análisis histológico. Las características radiológicas típicas del HCC tanto en TC como en RM en el estudio dinámico son la hipercaptación de contraste en la fase arterial con un lavado precoz en la fase tardía, siendo esta última fase determinante para el diagnóstico al hacerse hipodenso/hipointenso con respecto al parénquima hepático normal, presentando en algunos casos imagen de seudocápsula. (Figura 1, 2 y 3). Las características de señal del HCC en la RM son variables; en secuencias potenciadas en T1, alrededor de un tercio se ven como lesiones hipointensas, un tercio son isointensos y otro tercio son hiperintensos (por hemorragia o degeneración grasa). En secuencias potenciadas en T2 la intensidad de la señal se relaciona estrechamente con el grado de malignidad: a mayor grado de malignidad más hiperintensos en T2. En los Página 2 de 21

3 casos en los que la cápsula está presente, es hipointensa en T1, e hiperintensa en el estudio postcontraste (Figura 4). Otra característica importante de los hepatocarcinomas es su aspecto interno en mosaico, dado por la presencia de zonas con diferente densidad en TC o señal heterogenea en RM que principalmente se ponen de manifiesto en el estudio post contraste. El depósito de grasa en el HCC es difícil de demostrar con TC o US pero puede ser fácilmente demostrado en RM (hasta en un 14%) utilizando secuencias T1. En ocasiones pueden existir áreas hipointensas en secuencias T2, en relación con la presencia de una cicatriz, sangrado antiguo (hemosiderina) o necrosis. En aproximadamente un 20% de los casos puede verse edema peritumoral que corresponde a parénquima hepático comprimido. También nódulos satélites pueden estar presentes y la formación de fístulas arteriovenosas suele ser un hallazgo frecuente. Teniendo en cuenta que gran parte de los HCC se desarrollan sobre hígados cirróticos, es importante hacer mención de las características de señal de los nódulos de regeneración y de los nódulos displásicos. Los primeros pueden tener un aspecto muy variable, siendo hipointensos en T1 y T2 ya que están constituidos por hepatocitos normales, sumado a la presencia de hemosiderina en el nódulo y aumento de señal del hígado circundante por fibrosis. También pueden ser isointensos en T1 y T2 o bien pueden ser hipertintensos en T1 e isointensos o hipointensos en T2. Los nódulos displásicos, son lesiones premalignas con posibilidad de desarrollar un HCC, y a mayor contenido de hierro, mayor probabilidad de desarrollarlo. Generalmente son hiperintensos en T1 e hipointensos en T2, característica que ayudan a diferenciarlos del HCC que es hiperintenso en T2. Suelen ser mayores de 10mm, tienen contornos lisos y no presentan cápsula (Figura 5). En las secuencias de difusión RM, los HCC muestran hiperintensidad de señal, con valores bajos de coeficiente de difusión aparente (ADC), lo que traduce una restricción de la difusión debido a la alta celularidad. Su principal utilidad es quizás la valoración de la respuesta a los tratamientos instaurados, pues los pacientes que responden bien a los mismos, presentan una elevación de los valores de ADC, en comparación con aquellos pacientes que no experimentan respuesta (Figura 6). Sin embargo, en ocasiones el HCC puede ser hipovascular y no mostrar hipervascularización arterial, siendo en tal caso muy importantes las fases portal y tardía, en donde permanecen hipodensos/hipointensos (Figura 7), o incluso tener un Página 3 de 21

4 comportamiento atípico con hipercaptación en la fase arterial y ausencia de lavado tardío (Figura 8). Puede presentarse como lesión única en el 50% de los casos, multifocal en el 40% y con un patrón de crecimiento difuso en menos del 10% de los mismos. (Figuras 9 y 10). La ausencia de estroma en el seno tumoral está relacionada con la presencia de zonas de necrosis y hemorragia, pudiendo producirse en ocasiones, la ruptura del tumor con aparición de hemoperitoneo. (Figura 11). Con cierta frecuencia (<50% de los casos) el tumor invade las estructuras venosas, principalmente la vena porta, pero también puede extenderse a la vena cava inferior y a las venas suprahepáticas (Figura 12). La invasión biliar es rara. El diagnóstico radiológico de HCC se debe realizar mediante dos técnicas de imagen dinámica (TC y RM) en el caso de lesiones visualizadas por ecografía entre 1-2cm, demostrando en ambas el comportamiento típico; si sólo se demuestra en una de ellas, puede ser necesario controlar en 3 meses o si es posible, realización de biopsia. Para una lesión mayor de 2cm, con comportamiento típico de HCC, sólo es necesario para confirmar el diagnóstico un método de imagen, TC o RM con estudio dinámico. Si la lesión es menor de 1 cm y sólo se visualiza en la fase arterial con TC o RM, se realizara control en 3 y 6 meses y si permanece estable se continuará su seguimiento mediante ecografía. Los contrastes órgano-específicos en la RM, se utilizan principalmente en pacientes con lesiones focales hepáticas en los que las pruebas de imagen previas no han sido concluyentes. Los tres agentes que han sido desarrollados con este fin son Mangafodipir trisodium (Mn-DPDP), Gadobenato de dimeglumine (Gd-BOPTA) y Ácido gadoxético (Gd-EOB-DTPA). Estos contrastes son captados por los hepatocitos funcionantes y excretados por la bilis, por lo que pueden ser retenidos por el parénquima normal, por los nódulos de regeneración, HNF y nódulos displásicos. El HCC pobremente diferenciado no capta estos contrastes, pero se ha descrito que algunos HCC bien diferenciados podrían captar el contraste. En el hígado, estos agentes hepatobiliares específicos, pueden ser usados para una mejor detección de las lesiones focales, para caracterizar las lesiones como hepatocelulares o no hepatocelulares y principalmente para caracterizar algunas lesiones hepatocelulares como la hiperplasia nodular focal (Figura 13). Una vez que se ha realizado el diagnóstico de HCC, se procederá al tratamiento clasificando la enfermedad en estadíos: inicial, intermedio, avanzado y terminal, según el grupo de Barcelona (BCLC), que tiene en cuenta la clasificación de CHILD, el estado Página 4 de 21

5 basal del paciente, el tamaño y número de focos de HCC y la afectación vascular y/o extrahepática (Tabla 1). El tratamiento puede ser curativo para el estadio inicial (resección quirúrgica, radiofrecuencia). El trasplante hepático está indicado en aquellos pacientes que cumplen los criterios de Milán (un único nódulo menor de 5cm o tres nódulos de 3cm en ambos lóbulos). En el estadío intermedio se utilizan tratamientos de quimioembolización, como adriamicina y lipiodol o partículas de liberación lenta y en fase todavía experimental la radioembolización con partículas de Ytrio-90. Para los estadios avanzado y terminal se utilizan los fármacos biológicos como el sorafenib o tratamiento sintomático (Figuras 14 y 15). Images for this section: Fig. 1: Figura 1. Cortes axiales de TC abdominal tras la administración de contraste intravenoso en una paciente mujer de 50 años, con antecedente de hepatopatía crónica. Página 5 de 21

6 A. Fase arterial en la que se identifica una imagen nodular hipercaptante localizada en el lóbulo hepático derecho (LHD), con posterior lavado e imagen de seudocápsula en la fase tardía. B. Se observa una segunda imagen nodular, de mayor tamaño y similares características que la descrita en A, localizada también en el LHD, ambas compatibles con focos de HCC con comportamiento radiológico típico. Esplenomegalia y signos de circulación colateral en fundus gástrico en relación con hipertensión portal. Fig. 2: Figura 2. Cortes axiales y coronal de RM hepática con gadolinio, de lesión nodular en el lóbulo hepático derecho, con discreta hipercaptación en la fase arterial (izquierda) y formación de pequeñas fístulas arteriovenosas, y con un claro lavado tardío con formación de seudocápsula (derecha y abajo). Página 6 de 21

7 Fig. 3: Figura 3. Cortes axiales de TC abdominal en un hombre de 81 años. A. Lesión de gran tamaño (8cm) en el lóbulo hepático derecho, con intensa captación heterogénea en la fase arterial. B. La lesión se hace relativamente isodensa (flecha) aunque empieza a aparecer pseudocapsula, en relación con el diagnóstico de HCC. Fig. 4: Figura 4. RM hepática que muestra las características de señal típicas del HCC. Lesión nodular en el LHD, discretamente hiperintensa en secuencias T2 e hipointensa Página 7 de 21

8 en secuencias T1 (arriba izquierda y derecha). Tras la administración de contraste paramagnético, se identifica un intenso realce de la lesión en la fase arterial (abajo izquierda), que se hace isodensa en la fase portal (abajo en medio) y muestra un lavado tardío con realce de la seudocápsula (abajo derecha). Como hallazgo adicional, se identifica una lesión de aspecto quístico que parece depender de una raíz derecha dorsal, que no muestra realce, en relación con quiste radicular. Fig. 5: Figura 5. Gran lesión localizada en el segmento hepático III, hiperintensa en las secuencias T1 en fase y fuera de fase (A y B), isointensa en secuencias T2 (C), sin restricción de la difusión (D), con biopsia compatible con hepatocitos normales. Página 8 de 21

9 Fig. 6: Figura 6. RM hepática de control en un paciente con diagnóstico de HCC en el LHD, tratado con quimioembolización. Imagen de morfología nodular, hipointensa en secuencia T2 con saturación grasa (arriba izquierda), bien definida, localizada en el LHD, que en la secuencia de difusión muestra valores elevados del ADC (abajo izquierda y derecha) en relación con área de necrosis y que traduce una buena respuesta al tratamiento. Página 9 de 21

10 Fig. 7: Figura 7. Mujer de 75 años con diagnóstico ecográfico de lesión focal en segmento VIII. A. Cortes axiales de TC abdominal tras la administración de contraste intravenoso. En las fases arterial (FA) y portal (FP), no se aprecian lesiones focales. Sin embargo, en la fase tardía (FT), aparece una lesión nodular hipodensa entre los segmentos VII-VIII, sugerente de HCC hipovascular. B. RM hepática de la misma paciente realizada con ácido gadoxético (contraste órganoespecífico). En el estudio dinámico (fases arterial, portal y tardía), la lesión focal descrita apenas se insinúa. C. Cortes axial y coronal realizados en fase celular (a los 20 minutos de la inyección del contraste), en los cuales se identifica una imagen nodular hipointensa en el LHD, correspondiente con la visualizada en la TC, que confirma el diagnóstico de HCC hipovascular. Página 10 de 21

11 Fig. 8: Figura 8. RM hepática de HCC con comportamiento atípico. A. Lesión nodular de gran tamaño en el segmento VI, con hipercaptación heterogénea en la fase arterial. B. En la fase tardía, no presenta lavado, haciéndose isointensa con respecto al parénquima circundante. Se aprecia una fina seudocápsula. Página 11 de 21

12 Fig. 9: Figura 9. RM hepática con cortes axiales T1 tras la administración de gadolinio intravenoso en un paciente de 61 años de edad, con antecedente de HCC intervenido quirúrgicamente en el segmento hepático VIII. A. Fase arterial en la que se identifican varios focos de hipercaptación en ambos lóbulos hepáticos, compatibles con HCC multicéntrico. B. Lavado tardío de las lesiones visualizadas en A, con visualización de seudocápsula en alguna de ellos. Cambios postquirúrgicos en el segmento VIII. Página 12 de 21

13 Fig. 10: Figura 10. RM hepática en un hombre de 71 años, con antecedente de cirrosis. A. Cortes axiales de secuencia T2, en donde se identifican al menos tres nódulos hiperintensos, localizados en los segmentos IVB, VI y VIII, que en (B) la fase arterial postcontraste, presentan un realce heterogéneo intenso, con (C) lavado en la fase tardía, hallazgos compatibles con HCC multicéntrico. Adicionalmente, se identifica un Página 13 de 21

14 hígado con intensidad de señal heterogénea, contornos nodulares e hipertrofia del lóbulo caudado, en relación con su diagnóstico de cirrosis. Durante la fase arterial del estudio, se identificaron varios nódulos de pequeño tamaño ( Fig. 11: Figura 11. TC abdominal en una mujer de 85 años que presenta una clínica de abdomen agudo acompañado de shock hipovolémico. A. Imagen sin contraste, donde se identifica una lesión nodular isodensa en el lóbulo hepático izquierdo, con líquido peritoneal de densidad elevada (hemoperitoneo). B. En la fase arterial, la lesión presenta una captación heterogénea, observando una extravasación del contraste intravenoso hacia la cavidad abdominal. C. En fase portal ya se aprecia lavado, resaltando mejor su porción central más hipodensa, lo que sugiere la presencia de necrosis. D. En la fase tardía, existe lavado de la lesión, con presencia de una seudocápsula incompleta, hallazgo que confirma el diagnóstico radiológico de HCC con ruptura hacia la cavidad abdominal. E. Cortes coronal y sagital de la lesión. Página 14 de 21

15 Fig. 12: Figura 12. Cortes axiales de TC abdominal tras la administración de contraste intravenoso, en un hombre de 61 años, con antecedente de cirrosis alcohólica y niveles elevados de alfafetoproteína (5000). A. En la fase arterial se identifica un intenso realce de la vena porta sugiriendo la presencia de una fístula arteriovenosa, con un extenso trombo que afecta tanto a su porción intrahepática como a la extrahepática. B. En la fase tardía, se evidencia el lavado de contraste en la vena porta, hallazgo en relación con trombosis de la misma de origen tumoral. En el TC abdominal realizado, no se consigue demostrar la presencia de una lesión focal definida en el parénquima hepático, demostrada posteriormente por RM, confirmando así el diagnóstico de HCC con trombosis tumoral de la vena porta. Página 15 de 21

16 Fig. 13: Figura 13. RM hepática en paciente con antecedente de hepatopatía crónica. A. En el estudio basal, se identifica un área de morfología triangular, de aspecto infiltrante, que no produce distorsión de las estructuras vasculares adyacentes, que afecta a ambos lóbulos hepáticos, hipointensa en secuencias T1, discretamente hiperintensa en secuencias T2 e hiperintensa en secuencia de difusión con valores bajos de ADC. B. En el estudio dinámico realizado con ácido gadoxético, muestra una hipercaptación heterogénea en la fase arterial (FA), haciéndose isointensa en la fase venosa (FV) y con un mínimo lavado en la fase tardía (FT). C. En la fase celular (a los 20 minutos de la inyección de contraste), el área descrita es hipointensa en su totalidad, hallazgo que confirma el diagnóstico de HCC. Página 16 de 21

17 Table 1: Tabla 1. Estadificación y tratamiento del HCC (BCLC-grupo Barcelona). Página 17 de 21

18 Fig. 14: Figura 14. Cortes axiales de RM hepática, en un hombre de 81 años con diagnóstico de HCC. A. Fases arterial y portal, en las que se identifica una pequeña lesión nodular en el segmento hepático II, con hipercaptación arterial y lavado tardío, comportamiento típico del HCC. B. Secuencias T1, T2 y T1 con gadolinio intravenoso, realizadas tras tratamiento con radiofrecuencia de la lesión descrita en A, identificando un área hiperintensa en T1, hipointensa en T2 y con realce periférico postcontraste, compatible con necrosis coagulativa con un transtorno de perfusión asociado. Página 18 de 21

19 Fig. 15: Figura 15. Paciente mujer de 60 años que presenta una lesión de gran tamaño localizada en el LHD. A. Cortes axiales de TC abdominal, en el que se observa una lesión seudonodular con captación heterogénea en el estudio dinámico, alternando zonas de hipercaptación con otras de menor realce, "patrón en mosaico", compatible con HCC. B. Estudio basal, fase arterial y fase portal realizado tras la realización de quimioembolización con lipiodol, identificando en la localización de la lesión previamente descrita, un área con densidad muy elevada en relación con el tratamiento recibido y una zona periférica hipodensa sin captación de contraste en probable relación con necrosis. C. Imágenes realizadas durante la quimiembolización. Página 19 de 21

20 Conclusiones Los hallazgos típicos y atípicos para el diagnóstico del HCC dependen de su comportamiento vascular. Las características más frecuentes son la hipercaptación en la fase arterial y el lavado tardío, sin embargo debe tenerse en cuenta los HCC que son de comportamiento atípico (hipovasculares) o que tienen diferentes presentaciones (trombosis portal, ruptura de la lesión con hemoperitoneo, etc). El uso de contrastes órgano-específicos es una herramienta útil para realizar un diagnóstico más preciso de aquellas lesiones hepáticas en donde los estudios previos realizados, no son concluyentes, en nuestro caso, para HCC. Bibliografía Ramírez Martín del Campo M. Actualización del Diagnóstico y Tratamiento del Hepatocarcinoma. Revista de la ACAD, Vol XXIV n 2 (29-37), Hollins P. Clark, MD. Staging and Current Treatment of Hepatocellular Carcinoma. Radiographics 2005; 25: S3-S23. Melanie K. Seale, MBBS.Hepatobiliary - specific MR Contrast Agents: Role in Imaging The Liver and Biliary Tree. Radiographics 2009; 29: Richard L. Baron, MD. Screening the Cirrhotic Liver for Hepatocellular Carcinoma with CTand MR Imaging: Opportunities andpitfalls. Radiographics 2001;21: S117-S132. Seung Kwon Kim, MD # Hyo Keun Lim, MD # Young Han. Hepatocellular Carcinoma Treated with Radio-frequency Ablation: Spectrum of Imaging Findings.Radiographics 2003; 23: Shahid M. Hussain, MD, PhD. Cirrhosis and Lesion Characterization at MR Imaging. Radiographics 2009; 29: Tomoaki Ichikawa. Diffusion-Weighted MR Imaging with a Single-Shot Echoplanar Sequence: Detection and Characterization of Focal Hepatic Lesions. AJR1998;170: Jonathon M. Willatt,MD. MR Imaging of Hepatocellular Carcinoma in the Cirrhotic Liver: Challenges and Controversies.Radiology:Volume 247: Number 2-May Semelka RC, Braga L, Armao D, Martin DR, Bader T, Beavers KL, Venkataraman S y Pedro MS. Capítulo 2, Hígado. Semelka RM de Adbomen y Pelvis. Edición en español. John Wiley and Sons, New York; 2005; pág Página 20 de 21

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