Tratamiento antibiótico de las infecciones del pie diabético J. Barberán Hospital Universitario Montepríncipe Universidad San Pablo-CEU Madrid

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1 Tratamiento antibiótico de las infecciones del pie diabético J. Barberán Hospital Universitario Montepríncipe Universidad San Pablo-CEU Madrid

2 Tratamiento antibiótico tico Antes de empezar Cuántos tratamientos lleva? Glucemia y Hba1c? Frialdad pies, no pulsos distales? Resistencias Alt. leucocitos Isquemia Creatinina sérica? s Insuficiencia renal

3 IPD Condicionamiento antibiótico tico Resistencias Optimización n antibióticos ticos Alt. leucocitos Antibióticos ticos bactericidas Isquemia Dosis altas Insuficiencia renal Fármacos no nefrotóxicos

4 IPD Elección n tratamiento empírico Gravedad Etiología a / Patrones sensibilidad local Fact. riesgo resistencias

5 IPD Elección n tratamiento empírico Gravedad Etiología a / Patrones sensibilidad local Fact. riesgo resistencias

6 Infección n pie diabético Evaluación n clínica Úlcera Infección Extensión Profundidad Pie Biomecánica Vasculopatía Neuropatía Paciente Sepsis Estado metabólico Situación n cognitiva Situación n social Tratamiento Amputación Mortalidad

7 Infección n pie diabético Clasificación n SEACV Grado PEDIS Gravedad infección 1 No infectada Manifestaciones clínicas No signos inflamatorios 2 Leve 3 Moderada/Leve 3 Moderada/Grave 4 Grave Úlcera con pus o 2 signos inflamatorios o Celulitis 2 cm alrededor úlcera en dermis Celulitis > 2 cm alrededor úlcera Infección n por debajo fascia superficial Sin linfangitis, absceso, miositis ostemielitis o isquemia crítica Celulitis > 2 cm alrededor úlcera Infección n por debajo fascia superficial Con linfangitis, miositis, ostemielitis o isquemia crítica Cualquier infección n con toxicidad sistémica (fiebre, escalofríos, os, shock, inestabilidad metabólica)

8 IPD Elección n tratamiento empírico Gravedad Etiología a / Patrones sensibilidad local Fact. riesgo resistencias

9 Infección n pie diabético Etiología Antibiótico tico Candel (2003) Alcalá (2009) Barberán (2010) S. aureus ECN Enterobacterias P. aeruginosa Enterococcus Anaerobios Candel FJ et al. EJIM 2003; 14:341-3 De Alcalá Martínez nez-gómez D et al. EIMC 2009; 27: Barberán n J et al. EIMC 2010; 23:

10

11 Sahuquillo Arce JM et al. AAC 2011 E. coli Resistencias en España Antimicrobial % (n) samples C H

12 Pie diabético Resistencias bacterianas (%) Antibiótico tico S. aureus E. coli Oxacilina Amox-clav Ciprofloxacino De Alcalá Martínez nez-gómez D et al. EIMC 2009; 27:

13 IPD Elección n tratamiento empírico Gravedad Etiología a / Patrones sensibilidad local Fact. riesgo resistencias

14 Infección n comunitaria E. coli BLEE - Fact riesgo Rodríguez Baño o J et al. J Clin Microbiol 2004; 42:

15 Enterobacterias BLEE - Tratamiento Infection type Therapy choice 2 nd nd line therapy Paterson DL et al. Clin Microbiol Rew 2005; 18:

16 Carbapenémicos Clasificación Bacteria Imip Mero Dori Erta Cocos Gram + Enterobacterias BGN no fermentadores* Anaerobios *P. aeruginosa, Acinetobacter,, S. maltophilia,, B, cepacia

17 Erradicación IPD Ertapenem vs. piper/tazo Lipsky BA et al. Lancet 2005; 366:

18 Infección n por SARM - Fact riesgo 1. Antecedente de colonización n o infección n por SARM 2. Presencia de dos o más m s factores de riesgo de colonización por SARM: Ingreso hospitalario en el curso del último año a o o procedencia de una residencia geriátrica o centro sociosanitario en un área con endemia de SARM Tratamiento con una quinolona en los 6 meses previos Insuficiencia renal crónica en programa de diálisis Edad > 65 añosa 3. Prevalencia de SARM en la Unidad/Centro superior al 10% Mensa J et al. Rev Esp Quimioter 2008

19 Antibióticos ticos para SARM Características Eckmann C. Eur J Med Res 2010

20 Dosis inicial vancomicina Nefrotoxicidad P<.05 Lodise TP et al. Clin Infect Dis 2009; 49:507-14

21 Pie diabético LNZ vs. amp-sulb o amox-clav Curación n clínica p 0,05 p 0,05 Exito clínico (%) n n PIT n n PCV Linezolid Amp-sulb / Amox-clav Duración n 17,2±7,9 7,9 d Duración n 16,5±7,9 d 73 Lipsky BA et al. CID 2004; 38:17-24

22 Pie diabético LNZ vs. amp-sulb o amox-clav Tasas de curación n clínica (%) p= 0,018 p= 0,003 Linezolid Penicilina Lipsky BA et al. CID 2004; 38:17-24

23 Pie diabético - Daptomicina vs Penicilinas (R) o Vancomicina P> 0,05 P>0,05 P> 0,05 Curación clínica (%) 66% 31/47 70% 39/56 Daptomicina vs Comparador 71% 69% 10/14 20/29 Daptomicina vs Vancomicina 64% 70% 16/25 19/27 Daptomicina vs Penicilinas Daptomicina Comparadores Vancomicina Penicilinas SARM 10 Lipsky BA et al. JAC 2005; 55:240-5

24 Infección n pie diabético - Tratamiento Infección Leve Moderada/leve Moderada- grave Grave 1ª elección Amox-clav po Ertapenem iv ± Dapto, line o glucop iv Imip o merop iv o Piper tazo iv + Dapto,, line o glucop iv Alternativa Levo / moxi po Clindamicina po Cotri o line po Amox-clav o piper tazo iv o Cefa 3ª o FQ iv + metro iv o Imip o merop iv ± Dapto,, line o glucop iv Tigeciclina iv ± FQ iv o amika iv Rev Esp Quimioter 2011; 24:233-62

25 Infección n pie diabético Lugar de tratamiento Grado PEDIS Gravedad infección Lugar del tratamiento 2 Leve Domicilio 3 Moderada/Leve Domicilio 3 Moderada/Grave Hospital 4 Grave Hospital

26 Majcher-Peszynska J et al. Eur J Clin Pharmacol 2008 Linezolid oral en pie diabético - Farmacocinética Linezolid (T > CMI 90 ): tissue/plasma ratios of mean 101.7% mean concentration of 9.6 μg/g

27 Biopelículas - Úlceras Light and scanning electron microscopy techniques Tipo de úlceras Nº aislados % Biopelículas p Agudas 16 6 < 0,001 Crónicas Molecular analyses: polymicrobial communities of bacteria, including anaerobic Not revealed by culture James GA et al. Wound Repais Regen 2008; 16:37-44.

28 Infección úlceras crónicas Cicatrización Estudio prospectivo longitudinal de úlceras venosas (180 días) d (N= 59 Ext úlcera Tiempo cicatirzación Cicatrización P. aeruginosa > S.. aureus > No P. aeruginosa > No P. aeruginosa No S.. aureus P. aeruginosa (p= 0,008) (p= 0,007) (p= 0,06) S.. pyogenes > No S. aureus > No S.. pyogenes S. aureus (p= 0,049) (p= 0,02) Madsen SM et al. APMIS 1996;104:

29

30 Stewart PS et al. Lancet 2001 Biofilms resistencia a antibióticos ticos CMI x (barrera físicof sico-química) Transmisión n resistencias Fase vegetativa

31 Método / frecuencia? Cuál?

32 Ammons MCB. Recent Patents on Anti-Infective Drug Discovery, 2010, Biofilms úlceras Estrategias de control Físico Químico Biológico Manual Eléctrico campo pulsado Ultrasonidos Plata iónicai Yodo Galio Tioles de bismuto EDTA Miel Lactoferrina Xilitol Dispersina B Bacteriógago Inhibidor QS

33 Rev Esp Quimioter 2011; 24: Infección n pie diabético Tratamiento Gravedad infección Manifestaciones clínicas Tratamiento elección Leve Úlcera con pus o 2 signos inflamatorios o Celulitis 2 cm alrededor úlcera en dermis Amox-clav Moderada/Leve Moderada/Grave Grave Celulitis > 2 cm alrededor úlcera Infección n por debajo fascia superficial Sin linfangitis, absceso, miositis ostemielitis o isquemia crítica Celulitis > 2 cm alrededor úlcera Infección n por debajo fascia superficial Con linfangitis, absceso, miositis ostemielitis o isquemia crítica Cualquier infección n con toxicidad sistémica (fiebre, escalofríos, os, shock, inestabilidad metabólica) Amox-clav Ertapenem ± Dapto, line, vanco Mero, piper/tazo + Dapto, line, vanco

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