TEMA 1: INFECCIONES E INTOXICACIONES ALIMENTARIAS DE ORIGEN BIÓTICO

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1 CALIDAD Y SEGURIDAD ALIMENTARIA TEMA : INFECCIONES E INTOXICACIONES ALIMENTARIAS DE ORIGEN BIÓTICO Àngela Domínguez García Doctora en Medicina y Cirugía. Profesora Titular de Universidad. Unidad de Medicina Preventiva. Departamento de Salud Pública. Facultad de Farmacia (Universitat de Barcelona) de esta edición: Fundació IL-UB, 25

2 IL 2 ÍNDICE Ideas clave... Caso Toxiinfecciones alimentarias. Generalidades Concepto de toxiinfección alimentaria. Agentes causales Importancia en salud pública Epidemiología general de las toxiinfecciones alimentarias Epidemiología de algunas toxiinfecciones alimentarias Salmonelosis no tifódicas Intoxicación por toxina estafilocócica Botulismo Gastroenteritis por E.coli O57:H Prevención de las toxiinfecciones alimentarias Principios generales para la prevención Prevención de las salmonelosis no tifódicas Prevención de la intoxicación por toxina estafilocócica Prevención del botulismo Prevención de la gastroenteritis por E.coli O57:H Vigilancia de las toxiinfecciones alimentarias Confirmación de la sospecha del brote Formulación de hipotesis y adopción de medidas de control Planificación y ejecución de una investigación que permita aceptar o rechazar la hiotesis planteada Elaboración de las conclusiones e informe final... Concepciones erróneas más frecuentes... 2 Síntesis... Bibliografía... 4

3 IL IDEAS CLAVE Las toxiinfecciones alimentarias constituyen un problema de salud importante en los países desarrollados. La salmonelosis no tifódica es la toxiinfección alimentaria más frecuente. La letalidad de la salmonelosis en general es baja, pero no despreciable en determinados colectivos. Así, en personas debilitadas, puede superar el 25%. La tendencia a consumir alimentos crudos o mínimamente tratados favorece la aparición de toxiinfecciones. La educación sanitaria de los manipuladores de alimentos tiene un papel destacado en la prevención de las toxiinfecciones alimentarias. La gastroenteritis por E. coli O57:H7 es un problema de salud emergente. En la intoxicación botulínica, los síntomas más frecuentes son los neurológicos. Según la legislación vigente en España, es obligatorio para los médicos declarar a los servicios de salud pública la sospecha de brote de toxiinfección alimentaria.

4 IL 4 CASO El día 7 de diciembre a las 8 de la noche un residente de 88 años de un centro geriátrico de una determinada localidad empezó a presentar un cuadro de gas troenteritis caracterizado por vómitos, diarreas y fiebre. A las 9 de la noche, una mujer de 76 años de otra residencia geriátrica de otra localidad situada a 2 km de la primera presentó un cuadro similar. En los días siguientes aparecieron más casos con la misma sintomatología en ambos centros. Las comidas de los dos centros las servía una misma empresa de catering, y el número total de personas que se alojaba era de 67, de los que enfermaron 45. De éstos, 29 presentaron fiebre; 45, diarrea; 7, vómitos;, deshidratación, y, septicemia. Un total de 2 pacientes necesitaron ser hospitalizados, de los que fallecieron 8. Todo lo expuesto se puede concretar en la figura siguiente: Total personas expuestas 67 No enfermos 22 Enfermos 45 Personas que requirieron hospitalización 2 Personas que fallecieron 8 Manifestaciones clínicas de las personas que enfermaron Fiebre Diarrea Vómitos Deshidratación Septicemia 29 personas 45 personas 7 personas personas personas CUESTIONES PARA REFLEXIONAR Puede presentarse en una toxiinfección alimentaria una letalidad del 4%? Se podían haber evitado las 8 defunciones y los 45 casos de gastroenteritis? Qué medidas de control se hubieran tenido que adoptar ante este brote de toxiinfección alimentaria?

5 IL 5. TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS. GENERALIDADES En este primer apartado se aborda el concepto de toxiinfección alimentaria, sus agentes causales, la importancia que tiene el tema desde la perspectiva de salud pública y la epidemiología general de este tipo de afecciones... CONCEPTO DE TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA. AGENTES CAUSALES IMPORTANTE Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las toxiinfecciones alimentarias son «aquellas enfermedades que con los conocimientos y métodos actuales pueden atribuirse a un alimento específico, a una sustancia que se ha incorporado a él, o a su contaminación a través de los recipientes o durante su preparación» (Velimirovich, 984). Este concepto incluye tanto las enfermedades de origen microbiano como las causadas por tóxicos. Según el proceso por el que un alimento contaminado puede ocasionar una toxiinfección alimentaria, puede distinguirse entre: Infecciones: son aquellas toxiinfecciones en las que un agente infeccioso contenido en el alimento se multiplica en el huésped receptor, produciendo dicha infección las manifestaciones clínicas. Éste sería el caso de la salmonelosis o de la gastroenteritis por E. coli O57:H7. Intoxicaciones: son aquellas en las que los trastornos que sufre el huésped se deben a la presencia de la toxina elaborada por un microorganismo. Las toxiinfecciones alimentarias de tipo biótico, según el agente que las ocasiona (agente causal), pueden ser: Infecciones bacterianas: las salmonelosis no tifódicas son un ejemplo. Como ocurre con las infecciones en general, la fiebre es frecuente. Intoxicaciones bacterianas: las intoxicaciones por toxina estafilocócica y botulínica son ejemplos. Al igual que en otras intoxicaciones, no se produce fiebre. Infecciones víricas: la hepatitis A y la infección por virus Norwalk son ejemplos. Infecciones parasitarias: la triquinosis, la teniasis y la anisakiasis son ejemplos. Intoxicación por consumo de tóxicos de origen vegetal: las setas venenosas constituyen un ejemplo. Intoxicación por consumo de pescados y animales de origen marino que contienen toxinas: la intoxicación por escómbridos (reacción histamínica) y la intoxicación paralítica por mariscos.

6 IL 6 CASO En el caso expuesto, podría tratarse de una infección o de una intoxicación? Estudiando los síntomas presentados, qué posibles agentes causales podrían haber ocasionado la toxiinfección? En la figura se resumen los principales agentes causales de toxiinfecciones alimentarias. La frecuencia con la que se detectan brotes por cada uno de estos agentes es muy variable, aunque depende de la contaminación en origen de los alimentos, de los hábitos de alimentación y de las prácticas de manipulación y también de los criterios por los que se acude a los servicios asistenciales y de la disponibilidad de técnicas diagnósticas de cada comunidad. Infecciones bacterianas Salmonella Shigella Escherichia coli Campylobacter jejuni Yersinia enterocolítica Clostridium perfringens Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificus Listeria monocytogenes Brucella Infecciones víricas Virus de la hepatitis A Virus Norwalk Infecciones parasitarias Giardia lamblia Trichinella spiralis Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Intoxicaciones Staphylococcus aureus Clostridium botulinum Bacillus cereus Escombrotoxismo (histamina) Setas venenosas Micotoxinas Figura. Toxiinfecciones alimentarias: principales agentes causales de naturaleza biótica. En Francia se observan brotes de toxiinfección alimentaria por Listeria monocytogenes que no se dan en España, probablemente porque las preferencias en cuanto a tipos de queso y otros alimentos listos para comer son distintas. En Estados Unidos se están produciendo brotes de toxiinfección por Cyclospora cayetanensis, mientras que en nuestro entorno no. Mención especial merecen las toxiinfecciones alimentarias por virus Norwalk. En la segunda mitad de los 9 se desarrollaron diagnósticos basados en técnicas de laboratorio basadas en la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), mucho más sensibles que las que se venían utilizando. Algunas investigaciones realizadas en Estados Unidos sugieren que este agente es el que ocasiona más brotes de toxiinfección alimentaria.

7 IL 7 En España, si bien las estadísticas documentadas en este capítulo todavía no lo reflejan, también se está empezando a observar en algunas comunidades un importante incremento de gastroenteritis por V. Norwalk, aunque la salmonela sigue siendo el principal agente implicado..2. IMPORTANCIA EN SALUD PÚBLICA Las toxiinfecciones alimentarias se han considerado tradicionalmente un problema importante de salud pública en la mayoría de los países desarrollados por las repercusiones sanitarias, sociales y económicas que comportan. EJEMPLO A título de ejemplo, cabe señalar que el coste estimado de las salmonelosis no tifódicas en Estados Unidos en el año 2 fue de 2.4 millones de dólares y, si además se tienen en cuenta los costes de toxiinfecciones por Campylobacter, E. coli, y Listeria monocytogenes, el importe asciende a 6.9 millones de dólares. La importancia de las toxiinfecciones alimentarias en los países en vías de desarrollo no es bien conocida, pero teniendo en cuenta que las enfermedades diarreicas son la principal causa de muerte en niños, es probable que la magnitud y consecuencias de las toxiinfecciones alimentarias sean mayores en los países en vías de desarrollo que en los países desarrollados. IMPORTANTE En la actualidad, el potencial para que aparezcan brotes de toxiinfección alimentaria es mayor que nunca, debido a que se ha incrementado la producción centralizada de alimentos, y a que éstos deben hacer largos recorridos en su procesamiento y distribución hasta llegar al consumidor. Paralelamente al progreso en la industria de producción y elaboración de alimentos no siempre se han producido los avances necesarios para garantizar su seguridad. Además, en las últimas décadas se han dado una serie de cambios que propician la aparición de toxiinfecciones, que afectan tanto al tipo de alimentos consumidos como a las características de las personas que los consumen. Merecen destacarse: La globalización creciente de los alimentos. El incremento en el consumo de alimentos crudos o mínimamente cocinados como frutas, vegetales y cereales, en detrimento del consumo de alimentos que se consumen cocidos. El consumo creciente de alimentos fuera de casa. El aumento de personas mayores respecto al total de la población. Esto implica un incremento en el número de personas con resistencia disminuida a las infecciones en general y con menor acidez gástrica, por lo que se debilita la barrera frente a las toxiinfecciones.

8 IL 8 El aumento de personas con algún tipo de inmunodeficiencia como SIDA, cáncer, quimioterapia, diabetes mellitus u otras. Estas personas son vulnerables a un mayor número de agentes productores de toxiinfecciones alimentarias y, además, en ellas, una menor dosis del microorganismo es suficiente para provocar las manifestaciones clínicas... EPIDEMIOLOGÍA GENERAL DE LAS TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS Es difícil cuantificar la magnitud del problema, ya que no todas las personas que enferman contactan con los servicios sanitarios ni siempre se pueden relacionar los casos al consumo de un alimento determinado; tampoco se notifican todos los casos vinculados al consumo de un determinado alimento. Las estadísticas de cualquier país reflejan mayoritariamente los brotes que han sido notificados e investigados, lo que significa con toda seguridad, por todo lo expuesto anteriormente, que sólo se muestra una parte del problema. IMPORTANTE Un brote de toxiinfección alimentaria se define como la aparición de dos o más casos de una enfermedad similar que resulta de la ingestión de un alimento común. Los patrones que determinan que las personas afectadas contacten o no con los servicios sanitarios y que finalmente el brote sea notificado e investigado no tienen por qué ser iguales en todos los países, hecho que dificulta las comparaciones internacionales. Así, en Estados Unidos, en el período se notificó un total de 2.75 brotes que afectaron a un total de personas. Teniendo en cuenta la población de Estados Unidos, este número de afectados supone una tasa de 6,4 por. personas/año. En España, en el mismo período, el número total de brotes fue de y el de afectados, (v. fig. 2). La tasa de incidencia fue, por tanto, de 28,7 por. personas/año. Resulta difícil admitir que en nuestro país la incidencia de las toxiinfecciones alimentarias sea casi cinco veces superior a la de Estados Unidos, y cabe preguntarse hasta qué punto las estadísticas de ambos países estiman de modo similar el problema. Año Núm. de brotes Núm. de casos Hospitalizados Defunciones Figura 2. Brotes de toxiinfección alimentaria (España, ). Fuente: World Health Organization.

9 IL 9 Agente causal Año Núm. Total Núm. % Bacillus cereus (.5) Brucella (.) Campylobacter (.9) Clostridium botulinum (.5) Clostridium perfringens (2.) Escherichia coli (.) Listeria monocytogenes (.) Salmonella (.) Shigella (.6) Staphylococcus aureus (.5) Streptococcus, grupo A (.) Otros Streptococcus (.) Vibrio cholerae (.) Vibrio parahaemolyticus 4 5 (.2) Yersinia enterocolítica 2 (.) Otras bacterias (.2) Virus Hepatitis A (.8) Virus Norwalk 4 9 (.) Otros virus (.9) Giardia lamblia 2 4 (.) Trichinella spiralis 2 (.) Otros parásitos 2 (.5) Ciguatoxina (2.2) Metales pesados 2 4 (.) Glutamato monosódico (.) Intoxicación por setas 7 (.) Escombrotoxina (2.5) Intoxicación por marisco (.) Otros químicos (.2) Etiología desconocida (68.) Total (.) Figura. Distribución de los brotes de toxiinfecciones notificados según agente etiológico (EE.UU., ). Fuente: Centers for Disease Control and Prevention.

10 IL La distribución de los brotes según agente causal en Estados Unidos y en España puede verse en las figuras y 4, respectivamente. Según éstas, en los dos países la salmonela es el agente más implicado (,% y 49,4%, respectivamente). El segundo agente ya queda a mucha distancia y varía: en Estados Unidos es E. coli (,%) y en España es S. aureus (4,%). Agente causal Año Total Núm. Núm. % Salmonella Enteritidis , Salmonella Typhimurium ,9 Otros serotipos de Salmonella 8 9 5,9 Salmonella spp ,5 S.Typhi/Paratyphi 2 2 4,2 Estafilococo , C. perfringens ,6 C. botulinum ,7 B. cereus , Shigella spp. 6,2 C. jejuni 2 5 9,2 E. coli ,9 V. parahaemolyticus ,4 Brucella ,9 Trichinella spiralis ,4 Virus Hepatitis A 2,2 Subst. Tóxicas ,6 Otros , Más de un agente ,4 Desconocido ,4 Total Figura 4. Número de brotes de toxiinfección alimentaria notificados según agente etiológico (España, ). Fuente: World Health Organization. En la figura 5 se observa que las toxiinfecciones alimentarias producidas por salmonela en España han supuesto el 77,8% de los brotes en los que llegó a conocerse la etiología, siendo Salmonella Enteritidis el serotipo más predominante. Según el ámbito de producción, los brotes familiares han sido los más frecuentes (49%), seguidos por los producidos en restaurantes (v. fig. 6). Los brotes producidos en escuela o guardería han supuesto el,4% de todos los brotes, los producidos en residencias geriátricas el,% y e hospitales el,4%. En estos ámbitos las toxiinfecciones alimentarias son especialmente importantes por la mayor susceptibilidad que tienen las personas expuestas y la mayor gravedad que tienen las manifestaciones clínicas.

11 IL No identificación del agente 6,4% Salmonella spp. 4,7% Otros serotipos de Salmonella %,% Salmonella Enteritidis Identificación del agente 6,6% 6,5% Estafilococo 5,8% otros agentes Figura 5. Distribución de los agentes causales de toxiinfección alimentaria (España, ). Fuente: World Health Organization. Ámbito Año Total Núm. Núm. % Familiar , Restaurante ,7 Bar ,8 Escuela/Guardería ,4 Residencia geriátrica , Venta ambulante ,4 Hospital ,8 Prisión , Otros colectivos ,2 Horno/Pastelería/Tiendas , Camping/Picnic , Otros lugares ,9 Desconocido ,2 Total Figura 6. Distribución de los brotes de toxiinfección alimentaria por ámbito de producción (España, ). Fuente: World Health Organization. La distribución de los alimentos que han vehiculado las toxiinfecciones en nuestro país se muestra en la figura 7. Como se puede observar, los alimentos más frecuentemente implicados en los brotes son los huevos (7,%), después el pescado y marisco (7,6%), las carnes (6,4%) y las cocas y pasteles (6%).

12 IL 2 Alimento Año Total Núm. Núm. % Huevo/mayonesa , Cocas/pasteles , Carne/aves ,4 Queso ,6 Pescado/marisco ,6 Latas ,4 Leche ,6 Otros alimentos ,8 Desconocido ,5 Total Figura 7. Distribución de los brotes de toxiinfección alimentaria según el alimento implicado (España, ). Fuente: World Health Organization. En cuanto a los factores que contribuyen a la aparición de dichos brotes (v. fig. 8), mantener los alimentos a una temperatura de refrigeración no adecuada (2,8%) es el más habitual, seguido por la preparación de éstos con excesiva antelación (2,6%). Excesiva antelación ,6 Grandes cantidades , Refrigeración inadecuada ,8 Recalentamiento inadecuado , Consumo de alimentos crudos ,2 Manipulación incorrecta ,8 Higiene insuficiente ,5 Utilización de restos ,2 Contaminación cruzada ,4 Salas inadecuadas ,8 Manipuladores , Otros factores ,4 Total factores conocidos* , Total brotes factores conocidos ,6 Total brotes factores desc ,4 Total brotes , * En algunos brotes había más de un factor contribuyente Figura 8. Factores contribuyentes en los brotes de toxiinfección alimentaria (España, ). Fuente: World Health Organization. Año Total Núm. Núm. %

13 IL 2. EPIDEMIOLOGÍA DE ALGUNAS TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS Por limitaciones de espacio en este apartado, sólo se aborda la cadena epidemiológica de las dos toxiinfecciones más frecuentes (salmonelosis no tifódicas e intoxicación por toxina estafilocócica), y de otras dos que no destacan por su frecuencia, sino por su gravedad (gastroenteritis por E. coli O57:H7 y botulismo). 2.. SALMONELOSIS NO TIFÓDICAS IMPORTANTE El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae y está formado por dos especies: Salmonella enterica y Salmonella bongori, que incluyen más de 2. serotipos. Algunos de estos serotipos (Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi A, B y C) tienen reservorio exclusivamente humano y producen infecciones sistémicas (fiebres tifoidea y paratifoidea). Los otros serotipos tienen su reservorio más importante en diversos animales (mamíferos, aves, reptiles y otros) y son los que mayoritariamente se implican en las toxiinfecciones alimentarias que se denominan salmonelosis no tifódicas. Las fuentes de infección son principalmente las heces y la orina de los animales infectados; más raramente pueden proceder del hombre. Aunque el hábitat natural de Salmonella en los animales es el tubo digestivo, las carnes pueden contaminarse durante el sacrificio de los animales. La contaminación se considera endógena cuando el animal del que procede el alimento estaba enfermo o era portador y exógena cuando el animal era sano y los productos alimentarios se contaminan por la flora ambiental (en el almacenamiento y trasporte) o por los manipuladores. En nuestro medio, los huevos son el alimento vehiculador más importante. La contaminación endógena de los huevos por vía transovárica se produce en las serovariedades Pullorum y Gallinarum que están adaptadas a la gallina, aunque es probable que también Salmonella Enteritidis se transmita por esta vía. Sin embargo, el mecanismo más habitual de contaminación de los huevos es por contaminación exógena, a partir de los microorganismos que, junto a restos de heces, pueden estar en la superficie de la cáscara. La salmonelosis no tifódica también puede transmitirse por contacto directo fecal-oral entre personas o animales infectados y personas o animales que no lo están. Otro factor que contribuye a la amplia difusión de las salmonelas no tifódicas en los alimentos tanto de origen animal como vegetal es la elevada supervivencia del microorganismo.

14 IL 4 SABÍAS QUE... En los huevos en polvo, la supervivencia puede ser de hasta años y en harina de pescado, hasta 2 años. En las aves congeladas se han descrito supervivencias de meses; en agua estancada, de más de meses; en arena, de más de 2 años, y en vegetales, de 4 a 2 días. La mayoría de serovariedades de Salmonella se inactiva a temperaturas de más de 6 ºC mantenidas durante 2 minutos o binomios tiempo/temperatura equivalentes. La dosis infectante depende de la virulencia de la cepa y de la edad y situación inmunológica de las personas; suele ser de 5 a 7 células bacterianas, aunque se han descrito infecciones por algunos serotipos (Eastbourne y Heidelberg) en cantidades inferiores a. IMPORTANTE Los alimentos grasos (queso, chocolate) y el agua facilitan la transmisión con dosis bajas del microorganismo. El período de incubación oscila entre 6 y 72 horas, pero el más frecuente es entre 2 y 6 horas. El período de transmisibilidad es variable: en el hombre, el 5% de los infectados excreta el microorganismo durante menos de 2 semanas, pero la excreción puede alargarse durante algunos meses. Solo en el % de los adultos, la excreción dura más de un año. La susceptibilidad es general, se incrementa en las edades extremas de la vida y en personas operadas del estómago, en situaciones de aclorhidria, así como en terapia antibiótica previa y en personas inmunodeprimidas. Habitualmente, las manifestaciones clínicas consisten en: Náuseas. Vómitos. Diarrea. Dolor abdominal. Fiebre. Cefalea y postración. Estas manifestaciones remiten en unos pocos días. Las formas septicémicas (que cursan con presencia de bacterias en la sangre) son poco frecuentes, a no ser que se trate de niños pequeños, ancianos o personas con enfermedades graves o con inmunodeficiencias de cualquier tipo. En personas infectadas por VIH existe mayor riesgo de septicemia recurrente.

15 IL 5 IMPORTANTE La letalidad en población general es muy baja (inferior al %), pero en colectivos de riesgo, como ancianos o inmunodeprimidos, puede llegar a ser del 25% o más INTOXICACIÓN POR TOXINA ESTAFILOCÓCICA Se trata de una intoxicación producida por la toxina que ha elaborado Staphylococcus aureus en el alimento antes de ser consumido. El 5% de las cepas de S. aureus son productoras de enterotoxina (toxina específica para las células de la mucosa intestinal). Se han identificado 9 tipos de toxinas proteicas (A, B, C, D, E, F, G, H, I y J), que son resistentes al calor y a los enzimas proteolíticos. La más frecuentemente implicada en brotes de toxiinfección alimentaria es la A. Aunque otras especies de estafilococo también producen enterotoxina, no se conoce su papel en las toxiinfecciones alimentarias. El reservorio más importante del microorganismo es el hombre; del al 4% de las personas sanas pueden albergar S. aureus en la mucosa nasal o en las manos, desde donde puede pasar a los alimentos; en caso de presentar lesiones supuradas, también éstas pueden contaminar los alimentos. Asimismo, existe un reservorio animal (sobre todo, bóvidos). Los animales también pueden ser portadores nasales y contaminar la leche en caso de mastitis. IMPORTANTE S. aureus se encuentra en una gran variedad de alimentos que se han contaminado en algún momento durante su producción, transporte o manipulación. Generalmente son necesarias concentraciones superiores al 5 ufc/gr en el alimento para que se produzca la toxina. Los alimentos implicados en este tipo de toxiinfecciones suelen ser alimentos preparados con mucha antelación respecto al consumo y que no se han refrigerado. Se han descrito brotes vehiculados por: Patatas. Huevos. Ensaladas. Arroz. Fiambres. Jamón cocido. Cremas.

16 IL 6 La dosis de toxina necesaria para producir el cuadro clínico es de, mg. La toxina incrementaría el peristaltismo intestinal posiblemente por acción vegetativa, mientras que su acción sobre el sistema nervioso central sería la responsable del cuadro de vómitos intensos característicos de la enfermedad. Tras un período de incubación muy corto (de a 6 horas) aparecen náuseas, vómitos y diarrea y dolor abdominal; la fiebre es rara. Se trata de un cuadro autolimitado que se resuelve en 8-48 horas, pero puede haber hipotermia, postración, deshidratación e hipotensión. El tratamiento consiste en rehidratar al enfermo. 2.. BOTULISMO IMPORTANTE El agente causal del botulismo es Clostridium botulinum. Se trata de una forma aguda de intoxicación producida por la ingesta de alimentos que contienen la toxina elaborada por el microorganismo. C. botulinum puede producir diferentes tipos de toxinas (A, B, C, D, E, F y G). Las toxinas A, B y C son las más implicadas en patología humana, y la F muy raramente ocasiona casos. La C y D se asocian a botulismo animal. El microorganismo está ampliamente distribuido en la naturaleza, tanto en el suelo como en los sedimentos marinos y en el contenido intestinal del hombre y de diversos animales, por lo que puede esporular en condiciones de anaerobiosis. Los alimentos frecuentemente contaminados e implicados en casos de botulismo son: Los embutidos. El jamón. Las conservas caseras de origen vegetal. Ya que el tratamiento a que se someten no destruye las esporas y comporta una atmósfera anaeróbica favorable para la elaboración de la toxina. Las esporas de C. botulinum son resistentes al calor, aunque dicha resistencia varía según el tipo de toxina que elaboran. En general, sobreviven durante horas a ºC. Las toxinas son termolábiles y se destruyen a temperaturas de 9 ºC durante minutos. La temperatura óptima para la producción de la toxina es la de ºC, pero también puede producirse a temperaturas de refrigeración. Cuando se ingiere un alimento que contiene toxina preformada, ésta se absorbe en el estómago e intestino delgado. Los enzimas digestivos no la destruyen, e incluso pueden potenciar el efecto tóxico de algunas (la E y la B). Las manifestaciones clínicas del botulismo son muy variables: pueden ocasionar desde formas leves que no son diagnosticadas a formas graves con elevada letalidad.

17 IL 7 Los síntomas digestivos (náuseas y vómitos) suelen presentarse por la ingesta de toxina E, pero los más frecuentes son los neurológicos. Puede aparecer: Debilidad. Cansancio. Sequedad de boca y faringe (que llega a ocasionar odinofagia). Diplopia. Visión borrosa. Fotofobia. Disfonía. Disartria. Parálisis flácida de las extremidades y de la musculatura respiratoria, que ocasiona la muerte. Se puede producir parálisis intestinal y retención urinaria. La clínica aparece de 8 a 6 horas después de la ingesta y la confirmación del diagnóstico clínico debe hacerse investigando la presencia de toxina en sangre, heces o contenido gástrico. La presencia de C. botulinum en las heces sugiere la enfermedad, porque no es frecuente el aislamiento del microorganismo en personas sanas. El tratamiento prioritario debe ser corregir la insuficiencia respiratoria, y el tratamiento específico consiste en la administración de suero antibotulínico polivalente GASTROENTERITIS POR E. COLI O57:H7 Escherichia coli es una especie del género Escherichia perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. Se definen cinco grupos de cepas enteropatógenas de E. coli:. E. coli enteroinvasiva. 2. E. coli enterotoxigénica.. E. coli enteropatógena. 4. E. coli enterohemorrágica. 5. E. coli enteroagregativa. Las cepas de E. coli enterohemorrágica producen unas toxinas citotóxicas (verotoxinas) que explican la gravedad del cuadro clínico que ocasionan. Existen diversos serotipos de E. coli enterohemorrágica de los que el más frecuente es el O57:H7, si bien en algunas regiones del mundo pueden predominar otros serotipos. La gastroenteritis por E. coli 57:H7 es una infección emergente. El primer brote de gastroenteritis por E. coli O57:H7 se identificó en 982 en Estados Unidos, y a partir de entonces se han notificado numerosos brotes y casos esporádicos en ese mismo país, Canadá y Reino Unido, Alemania, Austria, Suiza y Holanda. En España, las observaciones realizadas por grupos que habían investigado sobre el tema sugerían que la incidencia era muy baja. Sin embargo, en el año 2 se produjo en la provincia de Barcelona un brote de toxiinfección alimentaria que afectó a 8 escolares de diversas escuelas servidos por una misma empresa de catering.

18 IL 8 El reservorio es animal y también humano. El tracto intestinal de diversas especies de animales (especialmente ganado bovino, ovino, porcino, aves, caballos, perros y pájaros) constituye el reservorio más importante. Algunos investigadores han observado que más del 5% del ganado vacuno sacrificado era portador de la bacteria. El hombre también actúa como reservorio de E. coli O57:H7, aunque con mucha menos relevancia que el reservorio animal. El hábitat primario del microorganismo sería el tracto digestivo de los rumiantes y el hábitat secundario, el agua, los alimentos y el suelo. Para completar con éxito su difusión, el microorganismo ha de ser capaz de sobrevivir un tiempo en el hábitat secundario y posteriormente llegar a un huésped susceptible, animal o humano. La fuente de infección son las heces de los animales y personas infectadas, independientemente de que tengan manifestaciones clínicas o sean portadores sanos. E. coli O57:H7 tiene dos mecanismos de transmisión posibles:. Uno directo, de persona o animal infectado a persona sana. 2. Otro indirecto, a través de los alimentos o agua. Se ha documentado la transmisión de E. coli O57:H7 a través del consumo de carne de bóvidos, leche cruda o derivados, frutas o vegetales (lechuga, alfalfa) contaminados con heces de rumiantes. La transmisión directa puede producirse cuando una persona sana contacta a través de las manos con una persona o animal que excreta E. coli O57:H7. La dosis infectante es muy baja, ya que con sólo unas decenas de microorganismos se puede dar la infección. Por ello, cuando aparece un brote de toxiinfección alimentaria por E. coli O57:H7 son frecuentes los casos secundarios, sobre todo en los niños más pequeños, que no tienen los hábitos higiénicos consolidados y exploran constantemente el ambiente con las manos y después se las llevan a la boca. El período de incubación oscila entre y 4 días, aunque la mayoría de veces se sitúa alrededor de los ó 4 días. El período de transmisibilidad en los adultos acostumbra a ser de una semana, pero en los niños se alarga hasta 2 ó semanas. La susceptibilidad es general, ya que no existe inmunidad natural. De hecho, se han observado infecciones recurrentes. La susceptibilidad es máxima en los menores de 5 años y en los mayores de 65 años. En los niños, el riesgo de complicaciones, especialmente de la aparición del síndrome hemoliticourémico, es del -7% en los casos esporádicos, y superior en los brotes. IMPORTANTE La letalidad de dicho síndrome es del -%. En los ancianos, la letalidad puede alcanzar el 5%.

19 IL 9. PREVENCIÓN DE LAS TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS A continuación se desarrollan los principios generales que sirven para la prevención de cualquier toxiinfección alimentaria y las medidas específicas para prevenir las toxiinfecciones abordadas previamente: Salmonelosis no tifódica. Intoxicación por enterotoxina estafilocócica. Botulismo y gastroenteritis por E. coli O57:H7... PRINCIPIOS GENERALES PARA LA PREVENCIÓN Los conocimientos actuales en materia de enfermedades transmitidas por los alimentos llevan a la conclusión de que la mejor actuación para evitarlas es la prevención durante toda la cadena alimentaria, desde la recolección o sacrificio de animales hasta el consumo. El sistema de prevención que gradualmente se está implantando es el de análisis de peligros y puntos críticos de control (APPCC), aplicable a la cadena alimentaria en su totalidad, y que proporciona una actitud más específica y crítica para el control de los riesgos microbiológicos que las medidas tradicionales de inspección. Asimismo, la educación sanitaria de los manipuladores de alimentos también tiene un papel destacado en la prevención de las toxiinfecciones alimentarias. Los manipuladores pueden ser la causa de la contaminación microbiana de los alimentos porque están infectados o colonizados por agentes patógenos y, más a menudo, porque no aplican correctamente las normas higiénicas para la preparación de comidas, ya sea por falta de información o por negligencia. Los hábitos y comportamientos de estas personas son elementos fundamentales para prevenir las toxiinfecciones alimentarias. La higiene personal adecuada de los manipuladores para evitar que los microorganismos de los que puedan ser portadores contaminen los alimentos consiste en lavarse con frecuencia las manos, usar ropa limpia exclusivamente para el trabajo y mantener actitudes higiénicas durante la manipulación. Los manipuladores han de entender la importancia de respetar las denominadas Reglas de Oro de la Organización Mundial de la Salud que se muestran en la figura 9.

20 IL 2. Escoger alimentos tratados para matener la higiene Algunos alimentos con alto riesgo de contaminación endógena como la leche y los huevos hay que adquirirlos tratados (pasteurizados o esterilizados). 2. Cocer bien los alimentos Los alimentos tienen que llegar durante la cocción a un mínimo de 7 ºC en toda la masa. Hay que descongelar totalmente los alimentos congelados antes de cocinarlos.. Consumir pronto los alimentos cocinados Es recomendable hacerlo antes de 2 horas. 4. Conservar en condiciones adecuadas los alimentos cocidos Hay que conservarlos en calor por encima de 6 ºC o en frío por debajo de ºC. No poner alimentos calientes en refrigeradores llenos. 5. Recalentar bien los alimentos cocinados Un buen recalentamiento significa que todas las partes del alimento llegan a 7 ºC como mínimo. 6. Evitar el contacto entre alimentos crudos y cocinados Para evitar la contaminación de los alimentos cocinados por microorganismos de los alimentos crudos. La contaminación, además del contacto directo, puede hacerse por las superfícies sucias, maderas de trinchantes, cuchillos o tenedores. 7. Lavarse a menudo las manos Antes de empezar el trabajo y después de cualquier interrupción. Después de manipular un alimento y pasar a manipular otro. Después de ir al WC. 8. Mantener limpias las superfícies de la cocina Para evitar las contaminaciones cruzadas. 9. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos y roedores Para evitar la transmisión de microorganismos.. Utilizar agua potable Si no se tiene confianza con la utilizada, hervirla. En el hielo se mantienen viables muchos microorganismos patógenos. Figura 9. Reglas de oro de la Organización Mundial de la Salud para la preparación higiénica de los alimentos.

21 IL 2.2. PREVENCIÓN DE LAS SALMONELOSIS NO TIFÓDICAS La distribución de las salmonelas no tifódicas en el reino animal y vegetal es muy amplia, por lo que su prevención es compleja. Las principales medidas para prevenir las toxiinfecciones por Salmonella son: Control de los animales antes del sacrificio. Control de los piensos animales que, aunque hayan sido esterilizados, se pueden haber contaminado posteriormente con heces u orina de animales infectados (p. ej., orina de ratones). Evitar la estabulación y transporte en condiciones de hacinamiento, ya que facilitan, por contacto directo entre animales infectados y animales susceptibles, la aparición de nuevas infecciones. Evitar las bacteriemias que se producen por el estrés en los animales, que hacen que la infección localizada a nivel del tracto digestivo alcance las masas musculares. Evitar la contaminación cruzada en el proceso de despiece (que las bacterias presentes en el contenido intestinal pasen a otras superficies del animal). Desinfectar las frutas y verduras de consumo en crudo manteniéndolas en una solución de 7 mg de cloro por litro de agua durante un mínimo de 5 minutos; posteriormente, deberán ser aclaradas con agua potable. Evitar la contaminación cruzada en el proceso de preparación de los alimentos utilizando utensilios y recipientes distintos para manipular los alimentos crudos (en los que la presencia de Salmonella es muy difícil de evitar) y para los alimentos que ya han sido tratados por el calor (que inactiva la Salmonella), o que ya no van a recibir ningún tratamiento posterior. Ante la sospecha de un brote de toxiinfección alimentaria por Salmonella debe realizarse una serie de actuaciones con el objetivo de que los efectos del brote sean los menos posibles. Estas actuaciones también ayudarán a conocer las condiciones o factores que contribuyeron a facilitar su aparición, por lo que se tendrán que aplicar las medidas correctoras para evitar que se produzcan nuevos brotes por el mismo motivo en el futuro. Dichas actuaciones son:. Confirmación de los casos Aunque clínicamente muchos cuadros de gastroenteritis son similares a las salmonelosis no tifódicas, conviene recordar que la aparición de diarrea, dolor abdominal y fiebre que aparece entre 6 y 72 horas después de haber comido el alimento sospechoso es compatible con la existencia de un brote de salmonelosis. La confirmación del laboratorio recogiendo muestras del máximo número de afectados y de al menos, si el número de afectados es muy grande, debe hacerse siempre. El diagnóstico microbiológico ha de realizarse mediante coprocultivo (cultivo de heces); sólo si se sospecha septicemia hay que hacer hemocultivo (cultivo de sangre). Las heces tienen que recogerse en un recipiente estéril y, únicamente si esto no es posible, hay que hacer escobillonaje rectal (2 ó escobillones). Aunque la identificación metabólica y serológica de grupo (antígeno O) permiten conocer con seguridad el microorganismo, dada la gran ubicuidad de Salmonella, es imprescindible determinar el serotipo, el fagotipo o realizar un estudio del perfil plasmídico para hacer el seguimiento epidemiológico de un brote. Como en todas las enteritis, hay que corregir la deshidratación y los trastornos del ph.

22 IL 22 La administración de antibióticos incrementa la frecuencia y duración de la excreción del microorganismo. En las formas benignas no hay que dar antibióticos, ya que se trata de procesos autolimitados (son los más frecuentes); éstos deberán reservarse para las formas septicémicas o para prevenirlas en los pacientes con factores de riesgo. 2. Notificación de la sospecha brote Siempre que se sospecha de un brote, sea cual sea la posible etiología, debe notificarse a la unidad de vigilancia epidemiológica que corresponda por territorio. La obligatoriedad de la notificación recae sobre el médico que sospecha del brote.. Investigación ambiental Tras recibir la notificación de una sospecha de brote, los servicios de salud pública deberán realizar lo antes posible una visita al establecimiento implicado para revisar los menús y alimentos sospechosos. El propósito de esta visita es conocer todas las operaciones a las que se sometieron los alimentos sospechosos para llegar a determinar la fuente de infección y mecanismos de contaminación de los alimentos, y para evaluar las posibilidades de supervivencia de Salmonella en los diferentes procesos aplicados. Asimismo, deberán recogerse muestras de los alimentos sospechosos y especificarse claramente los puntos críticos que han de vigilarse y las medidas de control que deben adoptarse para evitar recurrencias. 4. Entrevistas a los manipuladores Los manipuladores no son frecuentemente la fuente de infección de los brotes de Salmonella. Se les debe preguntar a cada uno de ellos si tenía enteritis los días previos a la toxiinfección, si comió o probó el alimento o alimentos sospechosos y si ha presentado manifestaciones clínicas con posterioridad. Estas preguntas, junto con los resultados de los coprocultivos que se les deben practicar, ayudarán a conocer si el manipulador es un afectado por el brote o si pudiera haber sido la fuente de infección. 5. Encuesta epidemiológica a los expuestos El número de personas entrevistadas dependerá de la posibilidad de disponer de una lista nominal de los expuestos y del número de éstos. Se recomienda entrevistar a todos los expuestos si no son más de ; si superan este número, es aconsejable obtener una muestra representativa a partir de la lista nominal. Se debe preguntar a todos de la misma forma y con un cuestionario único: los alimentos consumidos, el día y la hora en que se consumieron, si han presentado clínica o no, qué síntomas y signos han presentado y el día y hora en que éstos aparecieron. 6. Análisis de los resultados de las encuestas Con las respuestas obtenidas, se podrá comprobar si la curva temporal epidémica y la clínica presentada coinciden con las de salmonelosis y, además, se podrá calcular tanto la tasa de ataque global de la toxiinfección (número de enfermos/número de expuestos) que ayudará a conocer la magnitud del brote como la tasa de ataque específica para cada alimento. Aquel alimento que presente una mayor tasa de ataque entre los que comieron y una menor tasa de ataque entre los que no comieron es probablemente el alimento responsable del brote. Una medida que relaciona la tasa de ataque (TA) entre los expuestos con la tasa de ataque en los no expuestos es el Riesgo Relativo (RR).

23 IL 2 RR = TA expuestos TA no expuestos En la figura se muestra la distribución de las manifestaciones clínicas que presentaban los residentes de las instituciones a las que se hace referencia en el supuesto del caso anteriormente expuesto y en la figura la correspondiente curva temporal epidémica. En el eje de ordenadas aparece el número de casos y en el de abscisas, el intervalo transcurrido entre el consumo del alimento implicado (triturado de la comida) y el inicio de los síntomas. En la figura 2 se muestra las tasas de ataque específicas para los que consumieron los diferentes alimentos posiblemente implicados y para los que no los comieron, así como los resultados de la prueba de Ji cuadrado y el valor p para cada uno de los alimentos. Se muestran también los valores del riesgo relativo. Así, para el alimento triturado de carne, cuya tasa de ataque en los que lo consumieron fue 6,% y en los que no lo consumieron, 2,9%, el riesgo relativo (cociente 6,/2,9) fue el 2,76. La prueba de Ji cuadrado sirve para conocer si las diferentes proporciones que se obtienen son estadísticamente significativas o no, es decir, si las puede explicar el azar (las diferencias no son estadísticamente significativas) o si no las puede explicar el azar (las diferencias son estadísticamente significativas). Se acostumbra a aceptar que, si la probabilidad de que el azar explique las diferencias (valor de p) es inferior a,5, es que las diferencias no las explica el azar y que, por tanto, se trata de diferencias reales. Manifestación clínica Número de casos % Fiebre 29 64,6 Diarrea 45, Vómitos 7 7,8 Deshidratación 28,8 Septicemia* 22,2 * Las manifestaciones clínicas y analíticas incluyen: fiebre alta, deterioro del estado general, leucocitosis con desviación de la izquierda y/o coagulopatía de consumo. Figura. Manifestaciones clínicas presentadas por los afectados en un brote de toxiinfección alimentaria por Salmonella. Fuente: Salleras et al., 988.

24 IL 24 Curva Temporal epidémica Núm. casos * Período de incubación (en horas) 26 Figura. Curva temporal epidémica de un brote de toxiinfección alimentaria por Salmonella. Fuente: Salleras et al., 988. * horas del 7 de diciembre de 986. Alimentos Ingesta Enfermedad Tasa de ataque X 2 Riesgo relativo Sí No % Triturado de carne (comida) Sí No , 2,9 7,98 (p<,) 2,76 Sopa (comida) Sí No ,8, 65,6 (p<,) 9,6 Triturado de carne (cena) Sí No , 4, 64,8 (p<,) 5,8 Leche con galletas Sí No ,6 25,9,5 (NS), Sopa (cena) Sí No ,4,, (NS) Judías verdes (comida) Sí No ,, Carne a la plancha (comida) Sí No , 2, Canelones (comida) Sí No , 4,6 Carne con setas (comida) Sí No , 44, Tortilla con tomate (cena) Sí No , 6, Figura 2. Tabla de contingencia, tasas de ataque, riesgo atribuible y riesgo relativo en un brote de toxiinfección alimentaria por Salmonella. Fuente: Salleras et al., 988.

25 IL 25 En el ejemplo que se aborda ocurrió que, para más de un alimento, el riesgo de enfermar en los expuestos era significativamente superior al riesgo de enfermar entre los no expuestos. En estos casos, debe hacerse un análisis estratificado, es decir, un análisis en el que, para cada alimento, se separan estratos según hayan comido o no los otros alimentos; como se puede ver en la figura, entre los que han comido el alimento responsable (triturado de la cena) la frecuencia de la enfermedad es superior, independientemente de que hayan comido los otros dos alimentos sospechosos (sopa de la comida y triturado de la comida). Una prueba estadística que se utiliza para este análisis estratificado es el Ji cuadrado de Mantel-Haenszel. Triturado de la cena No triturado de la cena Total Sopa de la comida No sopa de la comida Sopa de la comida No sopa de la comida Enfermos No Enfermos No Enfermos No Enfermos No enfermos enfermos enfermos enfermos Triturado de la comida No triturado 92 2 de la comida Total X 2 de Mantel-Haenszel: 9,; p<,5 Figura. Análisis de la asociación entre la ingesta del triturado de la comida y el padecimiento de la enfermedad estratificado por los otros alimentos sospechosos (triturado de la cena y sopa de la comida). Fuente: Salleras et al., PREVENCIÓN DE LA INTOXICACIÓN POR TOXINA ESTAFILOCÓCICA Para prevenir la intoxicación por toxina estafilocócica se debe: Evitar la contaminación de los alimentos con el microorganismo (control de los animales antes del sacrificio, educación de los manipuladores: cubrirse cualquier herida con apósito impermeable, lavarse frecuentemente las manos y no toser ni estornudar sobre los alimentos). Conocer las condiciones que favorecen que el microorganismo elabore la toxina, como son: Existencia de intervalo amplio de tiempo entre la contaminación y el consumo (se necesitan de a 4 horas) para que S. aureus produzca la toxina. Riqueza de hidrocarbonos y proteínas. Temperaturas superiores a ºC (óptima de º-4 ºC). ph entre 5,5 y 9,. Actividad de agua (a w ) superior a,86. La actividad de agua óptima para la producción de la toxina es,99.

26 IL 26 Ausencia de otros microorganismos. A excepción de la leche, en los alimentos crudos es difícil que crezca S. aureus. Los alimentos ya cocidos en los que se ha destruido la flora son un buen medio para que se desarrolle el microorganismo. Cuando se sospecha un brote de esta intoxicación, hay que investigar la presencia S. aureus productor de enterotoxina en las heces o vómitos de los afectados y en la nasofaringe y uñas de los manipuladores. También puede buscarse la toxina en las muestras clínicas. Sin embargo, la prueba más simple y sensible consiste en la identificación de la toxina en el alimento..4. PREVENCIÓN DEL BOTULISMO En los alimentos de origen vegetal hay que evitar la contaminación con C. botulinum que, como ya se ha señalado, es muy frecuente en el suelo y en el contenido intestinal humano y animal. Para ello, se debe eliminar las partes alteradas, usar recipientes estériles y utilizar procesos térmicos adecuados (2 ºC durante minutos olla a presión o binomios tiempo-temperatura equivalentes). Un ph de 4,6 o inferior inhibe el crecimiento de las esporas y, por tanto, evita la elaboración de la toxina. El valor a w necesario para inhibir el microorganismo es de,9 para las cepas proteolíticas y de,97 para las no proteolíticas. Finalmente, se deben someter a calentamiento fuerte las conservas antes del consumo (9 ºC durante minutos) si se quiere destruir la toxina que haya podido elaborarse. En los alimentos de origen cárnico ha de procurarse el ayuno y descanso de los animales antes del sacrificio, y también hacer un tratamiento con calor, sal o ácidos (ph inferiores a 4,6 no permiten el crecimiento de C. botulinum). IMPORTANTE Ante sospecha clínica de botulismo (un solo caso es suficiente) tiene que investigarse la presencia de toxina botulínica en sangre, heces o contenido gástrico y la presencia del microorganismo en las heces, ya que C. botulinum se aísla muy excepcionalmente en las personas que padecen la enfermedad. La demostración de la toxina o del microorganismo en el alimento es una prueba indirecta para el diagnóstico de la enfermedad, pero de gran utilidad para determinar el alimento vehiculador. IMPORTANTE Hay que localizar, esterilizar y enterrar el alimento implicado, ya que la toxina botulínica es la más potente que se conoce; la dosis letal para el hombre es de, a, μg.

27 IL PREVENCIÓN DE LA GASTROENTERITIS POR E. COLI O57:H7 Medidas para evitar la contaminación de los alimentos con E. coli O57:H7: Dietas animales apropiadas, ya que el principal reservorio de E. coli O57:H7 son los animales sanos de la especie bovina. Se ha planteado la acidificación del contenido intestinal con dietas apropiadas. Evitar la contaminación cruzada durante la preparación de los alimentos. Asegurarse de que los alimentos de riesgo reciben un tratamiento térmico suficiente antes de su consumo. Las combinaciones de tiempo y temperatura recomendadas para el centro de la pieza son 5 minutos a 68,5 ºC, 2 minutos a 7 ºC ó minutos a 65 ºC. Desinfectar las frutas y verduras de consumo crudo, utilizando concentraciones de 5-2 mg de cloro por litro de agua. La eficacia de la desinfección de verduras cortadas es menor por el alto contenido de materia orgánica presente en los jugos liberados, por lo que se recomienda la desinfección antes de cortarlas. Debe sospecharse clínicamente de gastroenteritis por E. coli O57:H7 cuando después de a 4 días de la exposición a una fuente de infección aparece diarrea acompañada, a veces, de febrícula, dolor abdominal, somnolencia, irritabilidad y vómitos. Después de a 2 días desde la evolución de la diarrea líquida, aparecen las deposiciones hemorrágicas, que suelen durar de 4 a 8 días sin fiebre. La diarrea hemorrágica y el dolor abdominal intenso indican una infección por E. coli verotoxigénica, y hay que hacer coprocultivo. IMPORTANTE Dada la gravedad y transmisibilidad de las gastroenteritis por E. coli O57:H7, un solo caso es suficiente para ponerse en conocimiento de los servicios de salud pública y para realizar una investigación entre sus contactos y descartar que no haya más casos relacionados. El período de transmisibilidad en niños puede alargarse durante varias semanas, y la dosis infectante necesaria para producir la infección es muy baja, aunque existe un riesgo importante de que aparezcan casos secundarios entre los contactos de niños menores de 5 años. Hay que respetar las siguientes medidas: Lavar con frecuencia las manos con agua caliente y jabón y obligatoriamente después de ir al váter y antes de tocar alimentos. Secar las manos con una toalla de papel desechable. Lavar y desinfectar muebles, juegos y material didáctico de guarderías y centros preescolares. Evitar los juegos con agua y arena mientras dura el brote.