Trombosis venosa cerebral: que no se nos olvide!

Transcripción

1 Trombosis venosa cerebral: que no se nos olvide! María de la O Hernández Herrero, Trinidad Escudero Caro, Verónica Álvarez-Guisasola Blanco, Covadonga Sales Fernández, Manuel Fajardo Puentes, Miguel Ángel De la Fuente Bobillo, Gabriel Fernández Pérez. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Río Hortega (Valladolid).

2 Introducción La trombosis venosa cerebral es una forma infrecuente de accidente cerebrovascular, probablemente infradiagnosticada debido a su espectro clínico inespecífico. Esta patología debe sospecharse en ACV sin factores de riesgo típicos, cefalea atípica y persistente o ante la presencia de infartos hemorrágicos múltiples con una distribución atípica. Se observa más comúnmente en individuos jóvenes y es más frecuente en mujeres en edad fértil. En el 85% existe al menos un factor de riesgo (alteraciones de la coagulación, embarazo, anticoncepción hormonal ) Existen determinados signos radiológicos relacionados con esta patología; su presencia apoya el diagnóstico en un contexto clínico adecuado.

3 Hallazgos radiológicos: signos directos de trombosis Signo del coágulo denso. Se trata del trombo hiperdenso en el TC sin contraste en el interior del seno venoso ocluido El signo del delta vacío en TC y RM con contraste consiste en un defecto de llenado intraluminal central triangular (no opacificado) delimitado por las venas colaterales de drenaje de la pared del seno opacificado. (Figura 2). El signo del cordón aparece en la trombosis aguda de las venas corticales. Consiste en una estructura venosa trombosada adyacente a un área de edema cortical focal o hemorragia (figura 3). Ausencia de vacío de flujo. En condiciones normales, las venas cerebrales en RM sin contraste muestran una intensidad de señal baja debido al vacío de flujo. Un trombo se manifestará como ausencia de este hallazgo (figura 1). La intensidad de la señal de los trombos venosos en RM ponderada en T1 y T2 puede ser variable a lo largo del tiempo. En la fase aguda de la formación del trombo (0-5 días), la señal es isointensa en T1 e hipointensa en T2 debido a desoxihemoglobina en glóbulos rojos atrapados en el trombo. La señal puede ser muy hipointensa en las imágenes ponderadas en T2 y puede indicar erróneamente un vacío de flujo, por lo que la venografía por RM o TC suele ser necesaria para el diagnóstico en esta etapa. En la fase subaguda (6-15 días), la señal es predominantemente hiperintensa en T1 y T2 debido a methemoglobina en el trombo. La señal en un trombo crónico suele ser isointensa / hiperintensa en T2 e isointensa en T1. Las secuencias eco de gradiente son útiles para representar trombos intraluminales en la trombosis venosa cerebral. En la evolución del trombo, están presentes productos paramagnéticos como desoxihemoglobina y metahemoglobina, por lo que la sensibilidad de estas secuencias a la susceptibilidad magnética produce artefactos en los segmentos venosos trombosados. (figura 1) Imágenes de difusión. La hiperintensidad de la señal en los senos trombosados en las imágenes ponderadas por difusión, con bajos valores de coeficiente de difusión aparente (ADC), se ha descrito en el 41% de los pacientes con trombosis del seno.

4 Hallazgos radiológicos: cambios en el parénquima Los infartos venosos ocurren por obstrucción del sistema venoso por trombos o compresión externa. Posteriormente, es probable que el mecanismo subyacente primario sea el aumento de la presión venosa. Si las vías colaterales del drenaje venoso son insuficientes, pueden producirse cambios parenquimatosos. La presión venosa continúa aumentando, dando lugar a edema cortical y a la aparición de edema vasogénico en la imagen (figura 4). Con el tiempo, el aumento continuo de la presión venosa supera la presión de entrada arterial, que conduce en última instancia a la muerte celular y al edema citotóxico. La hidrocefalia puede ocurrir en las primeras fases debido a la disminución de la absorción del líquido cefalorraquídeo, lo que contribuye a elevar las presiones intracraneales. Si la velocidad de aumento de la presión venosa es rápida, la vasculatura venosa desprovista de válvulas es incapaz de soportar la presión, lo que conduce finalmente a una hemorragia parenquimatosa (figuras 1, 3). La mayoría de los infartos venosos tienen una distribución típica y, dado que muchas venas son estructuras de línea media, a menudo son bilaterales. La trombosis venosa cortical aislada es una entidad relativamente rara. Se desarrolla con áreas de edema cortical focal o hemorragia en una distribución vascular arterial atípica, que puede ser inespecífica. El "signo del cordón", como se discutió anteriormente, puede ser el signo más específico de este trastorno (figura 3). Realce parenquimatoso. Es típicamente giral y puede extenderse hacia la sustancia blanca. También puede ser visible un mayor realce tentorial (probablemente relacionado con colaterales venosas durales), leptomeníngeo y un realce venoso cortical prominente (secundario a congestión venosa).

5 A B Figura 1. Varón de 65 años de edad, con hipertensión arterial, que debuta con alteración del lenguaje. La TC sin contraste (A) y la RM potenciada en eco de gradiente (B) muestran una pequeña hemorragia temporal posterior. La RM potenciada en T2 en plano coronal muestra la hipointensidad de señal normal debido al vacío de flujo en el seno transversal derecho (flecha azul en C) y la vena yugular interna derecha (flecha azul en D). Sin embargo, el seno transverso izquierdo (flecha roja en C) y la vena yugular interna izquierda (flecha roja en D) muestran ausencia de vacío de flujo e hiperintensidad T2, debido a trombosis. C D

6 Figura 2. Mismo paciente que en figura 1. Las imágenes potenciadas en T1, adquiridas después de la administración de gadolinio, muestran defectos de llenado en el seno transverso izquierdo (flechas azules), seno sigmoide izquierdo (flecha roja) y bulbo yugular izquierdo (flecha amarilla), debido a trombosis. Es el signo del delta vacío.

7 Figura 3. Mujer de 49 años, con hipertensión arterial, que debutó con crisis comicial. Una pequeña hemorragia cortical parietal izquierda (flecha azul) es evidente en la TC sin contraste. En una localización inmediatamente craneal al foco hemorrágico, se observa una estructura hiperdensa tubular (flecha roja), en relación con una vena cortical trombosada ( signo del cordón").

8 Figura 4. Misma paciente que la figura 3. A: La imagen de RM potenciada en T2 muestra edema hiperintenso (flecha azul) en torno a la hemorragia. B: El edema presenta hipointensidad en la secuencia de difusión y, por tanto, es edema vasogénico (flecha roja).

9 Conclusiones Aunque la trombosis venosa cerebral no es una entidad frecuente, su presentación en pacientes jóvenes, la variabilidad en su espectro clínico y las potenciales y devastadoras consecuencias que puede producir, obliga a los clínicos y radiólogos a ser conscientes de esta entidad, para conseguir un diagnóstico precoz y manejo terapéutico adecuado que minimice las posibles complicaciones asociadas.

10 Bibliografía Ferro JM, Canhão P. Etiology, clinical features, and diagnosis of cerebral venous thrombosis. En: UpToDate, Waltham, MA. (Consultado el 2 de octubre de 2015). Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD Jr, et al. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011; 42:1158 Wasay M, Azeemuddin M. Neuroimaging of cerebral venous thrombosis. J Neuroimaging Apr;15(2):118-2 Grossman RI, Yousem DM. Neurorradiología. 1ª Ed. Madrid: Marban; Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por imagen del cerebro. 2ª Ed. Madrid: Marban; Declaración de conflicto de intereses si lo hubiera