Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri Sin conflictos de Interés en esta presentación

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1 Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri Sin conflictos de Interés en esta presentación 1

2 Una de las 1 causas de mortalidad en nuestro país. IAM 8% de la Mortalidad 1 causa de Insuficiencia Cardiaca En USA - 12 millones C. Coronaria - 7,2 millones Angina - 7,2 millones Infartos cirugía de By-pass al año 3,26 billones dólares Los factores de riesgo (HTA, Tabaco, Dislipemia, Diabetes ) Sd metabólico, Hiperinsulinismo, Obesidad 2

3 Dolor o molestia en el tórax o regiones adyacentes causado por insuficiente riego coronario al miocardio ( ISQUEMIA). Cardiopatía Coronaria es la isquemia miocárdica debida a la Ateromatosis del lecho vascular coronario 3

4 Cardiovasculares C Coronaria ( Angor ) - SCA (AI, IAM Q y no Q) Patología Aórtica - Disección, Hematoma, Ulcera Pericardio Pulmonares Pleurales Bronco pulmonares Neumonía, Abscesos, infartos Tromboembolismo pulmonar Digestivas Esofágicas ( RGE, Espasmo, cuerpo extraño,) Gástricas, Tubo digestivo Osteomusculares Esterno condritis, costocondritis Herpes Zoster, Radiculopatias músc. Pectoral e intercostales Mediastinicas Tumores sólidos, linfomas Aneurisma aórta torácica Neumomediastino Trastornos emocionales Depresión, Crisis de Pánico Oncológicas Fármacos Misceláneas 4

5 D o l o r T o r á c i c o Edad Sexo Factores Riesgo CV Patologías de Base Factores Riesgo Enf TE Cuadro Clínico NO Cardiovascular Enf. Coronario Enf. Tromboembólica Patología Aórtica Patología Pericardica 5

6 Elevado consumo de O2 por el músculo Cardíaco: - viabilidad miocito - Actividad eléctrica - Actividad mecánica Extracción máxima de O 2 La irrigación del V I solo en Diástole PPC = PAD PFDVI El único mecanismo de aumentar DO2 es aumentar la perfusión coronaria 6

7 Célula espumosa Temporalidad Ateromatosis Estria Grasa Lesion Intermedia Ateroma Placa Fibrosa Complicada Lesion/ Ruptura Desde la 1ª Decada Disfunción Endotelial Desde la 3ª Decada Desde la 4ª Decada Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 104). 7

8 Dislipemia Diabetes Mellitus Tabaquismo Hipertensión Arterial Enfermedad Cardiovascular Obesidad Síndrome Metabólico Edad Sexo Herencia 8

9 C o n t r i b u c i ó n del f e n ó m e n o V a s o m o t o r 9

10 10

11 A. Historia y examen Físico 11

12 1. En pacientes que presentan dolor Torácico detallada historia de los síntomas acucioso examen físico Evaluación directa de los factores de riesgo CV 2. Estimar la probabilidad de Enf. Coronaria significativa (i.e., baja, intermedia, alta) 12

13 Angina Típica (definitiva) 1) Molestia torácica retro esternal, opresivo irradiado o no a mandíbula, hombros o EESS por borde cubital de minutos de duración 2) Desencadenado por ejercicio o estrés emocional 3) Desaparece con reposo o Nitroglicerina Angina Atípica (probable) 2 de las 3 características Dolor torácico no cardiaco 1 1 de las caracteristicas de la angina típica J Am Coll Cardiol. 1983;1:574, 13

14 Edad No Angina Angina Atípica Angina Típica Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer *Cada valor representa el porcentaje con En. Coronaria significativa en el cateterismo coronario 14

15 Incrementan la Demanda de O2 No Cardiacas Hipertermia Hipertiroidismo Toxicidad Simpática (cocaine ) Hipertensión Ansiedad Fístula Arteriovenosa Cardiacas Miocardiopatía Hipertrófica Estenosis Aórtica Miocardiopatía Dilatada Taquicardia ventricular supraventricular Disminución aporte de O2 No Cardiacas Anemia Hipoxemia neumonía, asma,epoc, hipertensión pulmonar, apnea del sueño Hemoglinopatias Toxicidad SimpátIca (cocaine ) Hyperviscosidad policitemia, leucemias, Trombocitosis, Hipergamaglob Cardiacas Estenosis Aortica Miocardiopatía Hipertrófica 15

16 Historia Edad y Sexo Presencia de factores de riesgo CV (HTA,DM,DL,Tabaco, Enf. Vascular periferica, SCA o infarto previo) Examen Físico Enfermedad vascular (soplos vasculares, disminución de pulsos ) Hipertensión de larga data, no controlada o severa Soplos cardiacos, estenosis aórtica o sub aórtica ( MCHO) Disfunción ventricular izquierda (3ª tono, soplos, cardiomegalia, signos congestivos pulmonares ) Disfunción ventricular derecha ( ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, l edema de EEII ) 16

17 I. La actividad física habitual no causa angina,. La Angina solo aparece con ejercicio prolongado o extremo, en el trabajo o recreación. II. Mínima o Leve limitación de la actividad habitual. Caminar rápido, subir pendiente, caminar post prandial, con frio, contra el viento, bajo estrés emocional. Subir más de 2 pisos con ciert apuro o rápido. III. Marcada limitación de la actividad física habitual. Caminar 1 o 2 pisos a ritmo moderado, o caminar a paso normal. IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquiera actividad fìsica sin dolor, incluso en el reposo. Circulation 1976; 54:

18 Angina CF I o II CF III CF IV Angor Crónico Estable Reciente Comienzo Progresiva ( Angor Inestable ) Angor de Reposo ( Sd Coronario Agudo ) 18

19 Angina CF I o II CF III CF IV Angor Crónico Estable Reciente Comienzo Angor de Reposo Progresiva ( Sd Coronario Agudo ) ( Angor Inestable ) No deriva salvo: Signos de Insuf Cardiaca Derivar Derivar 19

20 B. Recomendaciones de pruebas de Laboratorio, ECG, y radiografía de Tórax para el Diagnóstico 20

21 Siempre Hemoglobina ( hemograma) Glicemia Perfil Lípidos Fx. Renal ( creat., NU, ELG) ECG de reposo ECG durante episodio dolor Rx. de Tórax No siempre Prueba de Esfuerzo Ecocardiografía Medicina Nuclear TAC tórax cardiaco RNM Coronariografía 21

22 Todo paciente con angor típico, atípico, e incluso con dolor torácico debería tener en ECG como parte de su evaluación normal en 50% de los pacientes Un ECG normal no excluye la posibilidad de Enf coronaria severa; sin embargo la normalidad implica la alta posibilidad de que la función sistólica del VI sea normal. ( 90%) 22

23 Es frecuentemente normal en pacientes con Angor Estable Su utilidad como examen de rutina no es claro Los hallazgos asociados a peor evolución son : cardiomegalia Aneurisma VI Congestión pulmonar Crecimiento de la Auricula izquierda Calcificaciòn coronaria o botón aórtico 23

24 Evaluar CF Evaluar criterios de gravedad En Angor Típico ( Angor ECG CF ) Dolor Torácico o Atípico Determinar si es de origen coronario 24

25 Angina CF I o II Angor Crónico Estable CF III Angor Inestable (RC / P) CF IV Sd Coronario Agudo Ambulatorio Derivar y Hospitalizar Derivar y Hospitalizar Historia y Ex. Físico Exs, ECG, Rx Tórax Tratamiento 25

26 Manejo y Tratamiento 26

27 Objetivos del Tratamiento Reducir el riesgo de Mortalidad Reducir el riesgo de Morbilidad (IAM Stroke) Reducir los síntomas y mejorar la CF angina o disnea; palpitaciones o Sincope; Insuficiencia cardiaca Detener la progresión de la Enfermedad Control Factores Riesgo CV (HTA-DM-DL-Tabaco) Terapia anti-anginosa Anti Tromboticos Revascularización Miocárdica 27

28 Tabaco Variable Grasa en la Dieta / Grasa Saturada Suspension Meta <30% calorias / <7% calorias Dieta en Colesterol LDL colesterol (meta primaria) HDL colesterol (meta secundaria) Trigliceridos (meta secundarial) Actividad Fisica <200 mg/dia 100 opcional 70 mg/dl >40 mg/dl <150 mg/dl min. moderada intensidad 5X/sem Indice Masa Corporal Inicial IMC Meta perdida de peso IMC <25 > % perdida de peso Presion Arterial <130/85 mmhg Diabetes HbAlc <7.0% N Engl J Med 2007;356:

29 A = Aspirina y Terapia anti - anginosa B = Beta - bloq. y P. Arterial ( Blood pressure) C = Cigarrillos y Colesterol D = Dieta y Diabetes E = Educación y Ejercicio 29

30 Tratamiento A. Farmacoterapia 30

31 Aspirina 75 a 325 mg. día Cardiopatía coronaria aguda o crónica, sintomática o asintomática, en ausencia de contraindicación Reduce 33% del riesgo de eventos CV Ticlopidina Clopidogrel En caso de alergia o intolerancia a Aspirina En el estudio Physicians' Health Study, aspirina (325 mg), administrada en días alternos en personas asintomáticas, fue asociado con disminución de la incidencia de I AM BMJ 1995;308:

32 % Pacientes Alcanzan punto final % Reduction in Events P=.0001* Placebo 0.10 Ramipril) % Reduction in Events at 1 year Días de seguimiento The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:

33 Tratamiento B. Farmacoterapia para reducir Isquemia y disminuir Síntomas 33

34 Beta bloqueadores (β-blockers) Antagonistas del Calcio Nitratos Otras drogas ( efecto clinico no confirmado) IEACA Amiodarona Agentes Metabolicos" Terapia no convencional 34

35 Beta - Bloqueadores Inotropo negativo Cronotropo negativo Vasodilatador arterial Post - carga Tiempo Diastólico Disminución Consumo O2 EFECTO ANTI-ISQUÉMICO Aumento el flujo coronario 35

36 Nitratos Vasodilatador V y A Pre-carga ( VFDVI ) Post - carga (VFSVI) Donante de NO - mejora fx endotelial - agregación plaquetaria - remodelación vascular Farmacología Rápida absorción: Cutánea, Mucosas, y Tubo digestivo Gran primer paso Hepático Nitroglicerina : t 1/2 1 a 4 min. Mononitrato ( 2 o 5 ) sin primer paso hepático Dinitrato Isosorbide : t 1/2 40 min. -metabolitos activos con t 1/2 2-4 hrs. Vasodilatador Coronario Aumento flujo por colaterales Disminución Consumo O2 EFECTO ANTI-ISQUÉMICO Aumento del flujo coronario 36

37 Inotropo negativo Introducidos en la práctica clínica en la década de los 60 Vasodilatador Vasodilatador arterial Post - carga Bloquean el flujo de Calcio iónico transmembrana, a través de los canales L dependientes de voltaje, todos bloquean la Unidad Alfa-1c Coronario Aumento flujo por colaterales Disminución Consumo O2 EFECTO ANTI-ISQUÉMICO Aumento del flujo coronario 37

38 Metas a 5 años Dieta AHA step 2 77% Tabaco No Fumar 80% Ejercicio Moderado 36% - 42% LDL < 85 mg/dl 70% Trigliceridos < 150 mg/dl PSA <130 mmhg 65% PAD < 85 mmhg 94% Hb Glicada < 7% 45% 38

39 a 5 años P Arterial <130 / < 85 ARA -IECA 77% Anti Anginosos Beta bloqueadores 86% Bloqueadores Calcio 42% - 52% Nitritos 40% - 57% LDL < 85 mg/dl Estatinas 93% Trigliceridos < 150 mg/dl Otro Hipolipemiante 50% Aspirina 95% De 4 a 7 pildoras (considerando 1 dosis al día) 39

40 Angina CF I o II Angor Crónico Estable CF III Angor Inestable (RC / P) CF IV Sd Coronario Agudo Ambulatorio Derivar y Hospitalizar Derivar y Hospitalizar Historia y Ex. Físico Exs, ECG, Rx Tórax Tratamiento Control de los FRCV Aspirina / Estatinas Bbloqueadores / Bloq Calcio Nitritos 40

41 Terapia Medica Angioplastia Cirugía Coronaria (Bypass) 41

42 15 Millones Coronarios en USA 7% 2% Medico PCI CABG 91% Kereiakes JACC 2007;50:

43 Antes de iniciar una terapia debemos conocer El Riesgo de la Enfermedad 43

44 Sobrevida Lesión sobrevida Insuficiencia Cardiaca 0 81% Sin lesiones 91% CF 1 71% Lesiones 30 %-50% 86% CF 2 54% Lesiones 50%-70% 79% CF 3 25% Lesiones 70% 74% CF 4 11% Lesión TCI aislado % Función Sistólica Lesión 2 vasos 59% 50% 73% Lesión 3 vasos 40% 35% - 49% 54% TCI y 2 vasos 49% 35% 21% TCI y 3 vasos 35% Empeora con mayor N de vasos comprometidos Seguimiento medio 12 años Circulation 1994;90:

45 Sobrevida Lesión Evolución a 12 años Terapia Medica a 12 a % Angor CF 1 40% Lesión 1 vaso 47% CF 4 15% Lesión de 3 vasos 19% Seguimiento medio 12 años Conclusión: CF Función Ventricular y anatomía son pronósticos Circulation 1994;90:

46 Estudio ACTION (Nifedipino acción prolongada) 7665 pacientes (3835 NFD) Angor de esfuerzo CF 2-3 (IAM previo/ Coronariografía / Test Isquemia) y FE 40% Edad 63,5 años Terapia: Beta-bloq 79% - TNT 40% - Estatinas 63% - AAS 86% Seguimiento a 5,6 años Evaluación a 5 años Nifedipino Placebo p Mortalidad Global 310 (8,1%) 291 (7,6%) Mortalidad CV 178 (4,6%) 177 (4,6%) IAM 320 (8,3%) 257 (6,7%) Coronariografía 1200 (31%) 1068 (27,8%) < 0,0001 PTCA 512 (13,4%) 417 (10,8%) Bypass 299 (7,8%) 371 (9,6%) <0,021 Lancet 2004;364:

47 8,0% 7,0% 6,0% 5,0% 4,0% 3,0% 2,0% 1,0% 0,0% Tasa Mortalidad Cardiaca según tamaño defecto SPECT 1,8% 1,0% 3,7% 2,9% 4,8% 3,3% 6,7% 1 a 5 5 a a 20 >20 2,0% Terapia Medica Revascularización Hachamovitch Circulation 2003;17:

48 Ahora como Revascularizamos 48

49 1.0 Optimal Medical Therapy (OMT) 18,5% PCI + OMT 19% Hazard ratio: % CI ( ) P = 0.62 Number at Risk Years Medical Therapy PCI N Engl J Med 2007;356:

50 100% Evolución Libre de Angina 80% 60% 40% 66% 58% 72% 74% 72% 67% PCI +OMT OTM 20% 0% 12% 13% Basal 1 año 3 año 5 año 50

51 Tasa de Muerte o Infarto según reducción de la isquemia 50 RR=0.47 (95% CI= ) 40 Death or MI rate (%) ,4 P= ,7 0 Ischemia Reduction n=82 5%* No Ischemia Reduction n=232 *primary endpoint

52 100% 80% 60% 40% Sobrevida Libre de Eventos 611 pacientes Seguimiento Promedio 11,4 años 0,86 0,71 0,69 0,76 0,63 0,59 0,74 0,52 0,46 Eventos: Mortalidad Global y CV, nueva intervención, IAM y AVE 60 años Angor CFII y III 78% Infarto previo 40% y FE 67% ADA proximal 93% Enfermedad 2 vasos 41% y 3 v 59% 20% 0% Años Sobrevida a 10 años TM 69% PTCA 74,9% Bypass 75,1% Intervenciones TM 39,4% PTCA 41,9% Bypass 7,4% By pass PTCA Medico Circulation 2010;122:

53 LA PTCA ES INFERIOR A BYPASS, CON UN RIESGO MAYOR DE AVE 1800 pacientes TCI o 3 vasos, elegibles tanto para Qr como PTCA-DES Excluidos: CF III-IV, TCI, Hb glic 13%, Creat 2 y Revascularización previa (1 a) Score Riesgo Qr. Europeo Parsonnet iguales Peor Tto Medico al año Bypass Resultados a 12 meses A SCORE SYNTAX BAJO = SCORE ALTO MEJOR BYPASS PTCI Bypass p Muerte 4,4% 3,5% 0,37 Muerte CV 3,7% 2,1% 0.05 M-AVE-IAM 7,7% 7,6% 0,99 Revascularización Repetida 13,5% 5,9% 0,001 MACE-AVE 17,8% 12,4% 0,002 Riesgo AVE 0,6% 1,2% Trombosis Stent 3,2% NEJM 2009;360:

54 ACTION Study 1. Edad 2. Sexo 3. Tabaco 4. Leucocitos Diabetes Stroke previo 7. >1 episodio de angor/sem 8. Terapia Hipolipemiante 9. PAS 10. QT 11. N Drogas anti anginosas 30% 25% 20% 15% 10% 5% Muerte IAM- Stroke a 5 años 3% 12% COURAGE 22% 21% 19% 17% 16% 14% 25% 28% 0% Clayton et al. BMJ 2005;331:869 54

55 Risk Factor Score Co Morbilidad SI 86 NO 0 Diabetes Si 57 No 0 Capacidad Funcional I 0 II 54 III 91 Duración Síntomas 6 meses 0 6 meses 80 Disfuncion VI Si 0 No 114 T (-) o ST Si 0 No 34 Puntaje Total 516 Score Death/MI 1y 0 0, , , ,4 120 (Courage) 1, (Courage) 4, , , ,6 55

56 1 Mortalidad segun Terapia y extension de la isquemia miocardica log Hazard Ratio (Mortality) Umbral Medical Rx * Revasc * % 25% 32.5% 50% *p<0.001 % de Miocardico isquemico Interaction: p=0.030 Hachamovitch et al. Circ 2003;107:2900

57 La cirugía en superior a TM y Angioplastia en Enfermedad de TCI, 3 vasos con ADA proximal y Disfunción ventricular. (Particularmente en los con Síntomas severos, Test Funcionales positivos y mala función sistólica). También en aquellos casos que requieran Cirugía de FA y/o Reparación Mitral Todo el resto puede ir a Angioplastia. (Teniendo en cuenta que se necesitara mas revascularización en el futuro, y estricta terapia medica, sobre todo anti trombóticos) 57