Neuroimagen en la cisticercosis

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1 Neuroimagen en la cisticercosis Poster no.: S-0645 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica Autores: C. Montull Ferrer, M. Pujol Riqué, M. Grande Baeza, S. Ruiz Macarrilla, G. Valderas Martinez, X. Araque ; L Hospitalet De 2 3 LLobregat/ES, Hospitalet de LLobregat/ES, L'Hospitalet de Llobregat/ES Palabras clave: Neurorradiología cerebro, RM, TC, Agente de contrasteintravenoso, Quiste, Parásitos DOI: /seram2012/S-0645 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 34

2 Objetivos Revisar la epidemiología, clínica y específicamente las diferentes manifestaciones radiológicas de la afectación del sistema nervioso por la cisticercosis. La globalización comporta la re-emergencia de muchas patologías que ya habían estado prácticamente erradicadas en nuestro medio. La cisticercosis es una de ellas, de las cuales hemos tenido que refrescar conceptos clínicos y radiológicos debido a la aparición de algunos casos en los últimos años La cisticercosis es la parasitosis más frecuente a nivel del sistema nervioso central presentando, en la forma parenquimatosa cerebral, crisis convulsivas de inicio reciente en hasta 90% de los adultos sintomáticos. El agente causal es el cisticercus cellulosae, es decir la larva de la tenia solium, que alcanza el tracto digestivo de los humanos por la ingestión de alimentos contaminados con los huevos de éste parásito cuyo huésped intermediario es el cerdo. La diseminación de la larva ocurre vía hemática y se deposita en tejido nervioso,globo ocular, piel y músculos. Se encuentran granulomas calcificados incidentalmente en 10-20% de la población general en áreas endémicas. De los 75 millones de personas en riesgo en Latinoamérica sólo están sintomáticas(fig. 1 on page 3 ). -Afecta por igual hombres y mujeres -Se manifiesta predominantemente en adultos jóvenes entre años -La infección probablemente ocurre antes, entre los 5-15 años. AGENTES DE LA INFESTACIÓN: La T. solium es 1 de las 8 especies de cestodes que infectan a los humanos.el ciclo de vida consiste en 3 fases: huevo, larva y adulto(fig. 2 on page 4 ). La presentación clínica puede desarrollar 2 tipos de enfermedad: teniasis y cisticercosis. La teniasis se adquiere con la ingesta de cerdo infectado con quistes(fig. 3 on page 5). Página 2 de 34

3 La cisticercosis se adquiere tras la ingestión de huevos de las heces de un individuo infestado por cestodes. DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD: La teniasis se desarrolla de la siguiente manera : -La ingestión de huevos permite el desarrollo de larvas en los tejidos blandos del huésped intermediario que suele ser el cerdo.también puede actuar de huésped intermediario el ser humano. - Tras la ingesta de carnes infectadas con las larvas se produce el desarrollo del adulto en el intestino del huésped definitivo, donde además se producirán huevos que son eliminados, perpetuando así el ciclo de forma indefinida. Por el contrario el desarrollo de la cisticercosis se produce mediante contaminación oral -fecal: -El embrión infeccioso alcanza el torrente circulatorio después de atravesar la mucosa intestinal.algunos quistes son eliminados por el hígado. -LLegan a los capilares (principalmente de músculo y cerebro) donde se convierten en quistes inmaduros y posteriormente en quistes con larva y tardan hasta 3 meses en alcanzar este estadío. -Los quistes se protegen de la inmunidad del huésped a través de la barrera hematoencefálica y no se produce ninguna reacción inflamatoria mientras la membrana del quiste está intacta. -Tras la muerte natural del parásito o después del tratamiento se produce la respuesta inflamatoria con edema perilesional y posterior calcificación (Fig. 4 on page 6). Images for this section: Página 3 de 34

4 Fig. 1: Mapa que ilustra la distribución de la neurocisticercosis.en negro aparecen los países donde la enfermedad es endémica, en gris aquellos donde se han presentado casos. Página 4 de 34

5 Fig. 2: Tenia Solium Página 5 de 34

6 Fig. 3: Múltiples quistes de la T. solium "in vitro". La flecha indica el scolex en uno de ellos como un punto brillante Página 6 de 34

7 Fig. 4: Esquema del ciclo vital de la tenia solium Página 7 de 34

8 Material y método Se efectúa un estudio retrospectivo de los casos de imagen recogidos en los 2 últimos años en nuestro servicio de radiodiagnóstico.hemos encontrado 10 casos de neurocisticercosis por TAC, RM, o ambos. La clínica referida era a veces inespecífica (cefalea) o más específica como crisis epilépticas o clínica de focalidad neurológica. La totalidad de los pacientes eran procedentes de zonas endémicas de latinoamérica, algunos residentes en nuestro país desde hacía tiempo otros llegados escaso tiempo atrás. El TC se practica en un equipo SIEMENS SOMATON Emotion de 16 coronas realizándose cortes axiales cada 4mm, con incremento cada 4mm, pitch de 0,55 y colimación de corte 0,6mm.En algunos casos se realiza la inyección de contraste yodado. La RMse realiza en un GE Signa EXCITE de 1,5 T con secuencias SET1, FSE DP-T2, FLAIR, difusión y ADC. Tras la inyección de Gd se realizan cortes axiales en 3DGRE T1. En algunos casos se ha realizado incluso estudio espectroscópico con técnica PROBE con TE de 35 y de 140ms. Resultados Encontramos 10 pacientes afectos de neurocisticercosis.todos ellos procedentes de Latinoamérica, de los cuales 6 procedentes de Bolivia, 2 de Perú y 2 de Colombia. 7 eran varones y 3 hembras. Todos presentaban afectación cerebral y 5 se habían diagnosticado previamente de neurocisticercosis.de ellos 4 seguían tratamiento específico.los otros 5 no tenían enfermedad conocida. Paciente 1- Mujer de 25 años procedente de Bolivia, 1 mes en el país que debuta con cefalea y paresia facio-braquial derecha leve. Se practica TC de urgencias sin evidenciar lesiones..se realiza RM para valorar observándose una hiperintensidad focal Página 8 de 34

9 temporal anterior izquierdo y un mínimo realce tras el gadolinio, hallazgos inespecíficos (probable vasculitis).se inicia estudio para descartar proceso inflamatorio-infeccioso (Fig. 5 on page 14 ) descartándose etiología herpética y TBC( PCR negativo en LCR) y vasculopatías (angio-rm normal). A los tres meses la paciente acude de nuevo a urgencias con cefalea global, fono y fotofobia que ceden con tratamiento.a los 7 días requiere ingreso por crisis comicial y una semana después aparece hemihipoestesia derecha.respecto al TC previo se observa una lesión ocupante de espacio temporal izquierda de 17mm con captación en anillo de las paredes gruesas y edema vasogénico (Fig. 6 on page 15 ). Se solicita RM para descartar absceso (con sospecha de neurocisticercosis ) vs lesión expansiva.se identifica una lesión de morfología lobulada y quística, con captación en anillo e imagen nodular en su interior que se realza tras el contraste de 2,9mm y que corresponde a la escólex (Fig. 7 on page 16 ).La espectroscopia de la lesión (con múltiples artefactos en la línea de base debido a la localización y tamaño ) muestra no obstante un doble pico en la localización 1,3ppm que corresponde a lactato/lípidos y que sugiere proceso infeccioso(fig. 8 on page 17). Se trata pues de neurocisticercosis en fase vesicular coloide y retrospectivamente la primera RM mostraba la fase vesicular. Paciente 2- Varón de 74 a con pérdida de fuerza hemicuerpo derecho.procedente de Colombia vive desde hace 2 años en España y tiene antecedentes de epilepsia desde lo 8-10años -TC : 3 focos de edema vasogénico que contienen lesiones focales con componente hipodenso y que plantean como primera posibilidad las metástasis cerebrales. Se inicia tratamiento con dexametasona y se descarta tm primario.dados los antecedentes de epilepsia se apunta posibilidad de cisticercosis (Fig. 9 on page 18). Unos meses después reingresa por crisis epiléptica. La RM muestra lesión sugestiva de reactivación de neurocisticerco a nivel frontal izquierdo (Fig. 10 on page 19). El paciente había abandonado el tratamiento. Paciente 3- Varón de 22 años procedente de Bolivia, con antecedentes de varias crisis epilepticas desde hace meses, que ingresa para estudio. En TC se ven múltiples lesiones nodulares parenquimatosas con realce en anillo sugestivas de proceso parasitario.se realiza RM para valoración que muestra múltiples lesiones intraparenquimatosas con presencia de nódulo en su interior que realza y que corresponde a escólex(fig. 11 on page 20 Fig. 12 on page 21). Página 9 de 34

10 Paciente 4- Mujer de 48 años residente en nuestro país desde 2 meses anteriores,procedente de Bolivia, que acude por presentar cefalea súbita y parestesias facio-braquiales izquierdas. La cefalea desaparece con tratamiento pero ante la persistencia de focalidad neurológica se solicita prueba de imagen que muestra una lesión temporal derecha, con realce en anillo y edema perilesional con leve efecto de masa. La Rm mostró escolex dentro de la lesión y con espectroscopia PROBE que mostraba doble pico de lactato a 1,3ppm (Fig. 13 on page 22). Paciente 5- Mujer de 36años, procedente de Bolivia.Consulta por tumoración mamaria derecha,de 1 mes de evolución. Mamografía sin evidencia de lesiones y ecografía con lesión de aspecto quístico, con dilatación de ductos y contenido en su interior.la biopsia revela cambios inflamatorios inespecíficos sugestivos de mastitis crónica.se descarta TBC y se cita para control.a los 3 meses acude nuevamente por sensación de nuevo bultoma, efectuandose US que revela alguna pequeña tumoración quística y nueva biopsia con resultado idéntico.se solicita RM que muestra múltiples lesiones quísticas de paredes gruesas, algunas en conexión con otras lesiones mediante ductos.también presentaba edema del tejido mamario e imágenes de edema en mama contralateral con presencia de algún pequeño quiste con realce periférico. A los 2 meses la paciente acude de nuevo con cefalea, tumoración preauricular y aparición de bultoma en brazo izquierdo. La RM craneal muestra dos lesiones nodulares, una occipital y otra parasagital posterior del hemisferio derecho, con realce en anillo, altamente sugestivas de cisticercosis. Se realiza nueva RM mamaria que muestra crecimiento de las lesiones con aspecto de cisticercosis mamaria y probable cisticerco intramuscular en brazo, pendiente de biopsia quirúrgica (Fig. 14 on page 23 Fig. 15 on page 24) Paciente 6- Varón de 31 años procedente de Perú con neurocisticercosis conocida.crisis parciales motoras izquierdas secundariamente generalizadas.presenta en RM previa lesión por neurocisticercosis parietal cortical derecha.en tratamiento actual con Valproato.En región cortical parietal derecha se observa una lesión nodular de 8mm que se ha reducido respecto al examen previo que muestra captación en anillo y que corresponde a cisticercosis en fase evolutiva (granular). Paciente 7- Varón de 67 años procedente de Perú con neurocisticercosis conocida diagnosticado hace 12años durante un estudio por convulsiones tónico-clónicas. Ha seguido tratamiento con carbamazepina sin presentar nuevas crisis en todo este tiempo. Ha vuelto a Perú y a consumir carne de cerdo de los mismos lugares (último viaje hace 1 mes). Refiere 3 episodios aislados de debilidad EEII con ataxia, temblor y disartria atribuidos a intoxicación medicamentosa. TC : calcificaciones supra e infratentoriales de disposición cortico-subcortical, alguna con leve edema, que no muestran captación tras el contraste. Página 10 de 34

11 RM : múltiples lesiones, algunas calcificadas, con edema perilesional alrededor de 2 lesiones frontales derechas.tras el gadolinio se aprecia realce intenso de lesión silviana izquierda de 8mm y en menor intensidad de las frontales derechas y de una yuxtaventricular anterior izquierda.no se ve escólex. Hallazgos compatibles con reactivación (Fig. 16 on page 25). Paciente 8-Varón de 31 años, natural de Bolivia, 3,5 años en España, diagnosticado de neurocisticercosis hace 10meses tras crisis comicial. Inicia tratamiento que no completa correctamente. No nuevas crisis.exploración neurológica normal.se solicita RM que muestra lesiones múltiples supratentoriales en fase vesicular y una frontal derecha con edema en fase vesicular coloide (Fig. 17 on page 26). Paciente 9- Varón de 44 años, procedente de Colombia, con neurocisticercosis conocida, en tratamiento aunque seguido de forma irregular.no clínica actual (antecedentes de crisis epilépticas). En control se realiza prueba de imagen que muestra múltiples imágenes nodulares irregulares calcificadas de distribución supra e infratentorial, localizadas a nivel córtico-subcortical y periventriculares, algunas con edema perilesional (Fig. 18 on page 27 ). Paciente 10- Mujer de 56 años, natural de Colombia, 8 años en España, con antecedentes de crisis tónico-clónicas, diagnosticada de neurocisticercosis y en tratamiento. Acude por crisis parcial motora izquierda y refiere que hace 2 meses abandonó el tratamiento. En TC se aprecian múltiples imágenes de parasitosis en fase granular calcificada.la RM muestra imagen lobulada temporal posterior derecha con realce en anillo (Fig. 19 on page 28 )Fig. 19 on page 28. Recuerdo patofisiológico: Existen 3 mecanismos principales : -Presencia del parásito(efecto de masa, obstrucción) -Respuesta inflamatoria (edema) -Cicatriz residual(fibrosis, granulomas,calcificaciones) Página 11 de 34

12 Su desarrollo tisular ocurre en cuatro fases con reacción inflamatoria condicionada por la viabilidad del escólex, cuya muerte marca el inicio de la fase terminal con calcificación residual como único indicio de la lesión pre-existente. Existen cuatro patrones de afectación intracraneal acordes con la localización de la lesión: 1-subaracnoidea-cisternal(Fig. 20 on page 29) 2-parenquimatosa(Fig. 21 on page 30) 3-intraventricular 4-espinal Dentro del sistema nerviosos central, la larva tiene un ciclo vital que va desde la forma vesicular a la involución. Pueden distinguirse 4 estadíos patológicos -Vesicular -Vesícula coloide -Granular- nodular -Nódulo calcificado Estudios de imagen : La TC y la RM permiten visualizar el número, localización y estadio de los parásitos. La RM se considera superior en la clasificación de los distintos estadíos y para valorar los quistes localizados en la base del cráneo, tronco del encéfalo, ventrículos y médula. La TC es superior en la detección de calcificaciones. Clasificación de la neurocisticercosis : Se clasifica en formas activas o no activas en base a la presentación clínica y el resultado del análisis de LCR. Las formas activas incluyen aracnoiditis con o sin obstrucción ventricular y vasculitis con o sin infarto. En base a los hallazgos radiológicos, la neurocisticercosis se divide en 5 estadios: no quístico, vesicular, vesicular coloide, granular-nodular y nódulo calcificado(table 1 on page 31). Página 12 de 34

13 -Estadío 1. No quístico.representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM. - Estadío 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una mínima reacción - Estadío 3. Vesicular-coloidal:el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC - Estadío 4. Granular-nodular : el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular, más gruesa y/o nodular(fig. 22 on page 32). - Estadío 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasa reacción inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmente por calcificación. En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste. - Pueden encontrarse pacientes con diferentes fases de la enfermedad. Reactivación: De los 5 pacientes con neurocisticercosis conocida, 4 presentaron reactivación de la enfermedad a pesar que algunos estaban en tratamiento, el cual no seguían correctamente. Por imagen se sospecha reactivación : - Cuando el edema perilesional reaparece rodeando lesiones calcificadas - Las imágenes de difusión demuestran una intensidad de señal semejante a la del LCR, sin restricción Espectroscopia: - En la espectroscopia encontramos una leve elevación de la colina y especialmente un doble pico de lactato-lípidos en 1,3ppm. - Descenso de los niveles de NAA y de creatina Página 13 de 34

14 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS - Absolutos: -Demostración histológica del parásito por biopsia del cerebro o médula -Lesiones quísticas mostrando el escólex por TC o RM -Visualización directa de parásitos subretinales en examen de fondo de ojo. (Neurology 2001;57: ) - Mayores: -Lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis en neuroimagen. -Anticuerpos anticisticerco en suero(inmunoblot). -Resolución de quistes intracraneales tras la terapia con albendazol o praziquantel. -Resolución espontánea de lesiones pequeñas únicas captadoras de contraste - Menores: -Lesiones compatibles con cisticercosis en estudio de neuroimagen. -Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis. -ELISA en LCR positivo para la detección de anticuerpos anticisticerco o antígenos. -Cisticercos fuera del SNC - Epidemiológicos. -Evidencia de un contacto con T.Solium. -Individuos viviendo o proviniendo de un área geográfica donde la cisticercosis es endémica. -Historia de viajes frecuente a un área endémica CERTEZA DIAGNÓSTICA - Diagnóstico definitivo: -1criterio absoluto -2mayores + 1menor +1 epidemiológico - Diagnóstico probable: -1 mayor +2 menores -1mayor +1menor+1epidemiológico -3menores+1 epidemiológico Images for this section: Página 14 de 34

15 Fig. 5: Lesión en fase vesicular, mínimo realce y pequeño foco de edema Página 15 de 34

16 Fig. 6: Tc que muestra lesión anular con realce y extenso edema del lóbulo temporal izquierdo.fase vesicular -coloide Página 16 de 34

17 Fig. 7: RM que pone de manifiesto el escólex dentro del quiste, con edema perilesional Página 17 de 34

18 Fig. 8: Espectroscopia adquirida con TE 35ms que muestra doble pico de lactato/lipidos en 1,3ppm.NAA y Cr normales Página 18 de 34

19 Fig. 9: TC craneal que muestra lesiones a nivel frontal bilateral con edema vasogénico. Página 19 de 34

20 Fig. 10: RM de mismo paciente unos meses después en el que se observa una lesión frontal izquierda levemente hiperintensa en T2 y FLAIR, con edema perilesional abundante de 12x11mm de diámetro y captación en anillo tras el gadolinio y pequeña imagen nodular central captante todo ello sugestivo de proceso parasitario reactivado. Página 20 de 34

21 Fig. 11: Múltiples lesiones de señal quística con nódulo en su interior Página 21 de 34

22 Fig. 12: Tras el gadolinio se aprecia realce en anillo de las lesiones.se aprecia una lesión intraventricular derecha Página 22 de 34

23 Fig. 13: Espectroscopia PROBE con TE :35ms, la flecha indica el doble pico de lactatolípidos con resto de metabolitos sin alteraciones. Página 23 de 34

24 Fig. 14: RM craneal con dos lesiones lobuladas parietal cortical y parasagital derechas, con realce en anillo. Página 24 de 34

25 Fig. 15: RM mamaria de la paciente anterior que muestra múltiples nódulos quísticos intramamarios de paredes gruesas, siendo el debut de la parasitosis en esta mujer Página 25 de 34

26 Fig. 16: Lesiones calcificadas con clara hiposeñal en T2*, la mayoría a nivel de unión cortico-subcortical.edema perilesional a nivel frontal derecho con realce :lesiones reactivadas.captación silviana izquierda de lesión en fase vesicular coloide. Resto de lesiones crónicas Página 26 de 34

27 Fig. 17: Imágenes de morfología nodular o lobulada, en número de 6, supratentoriales y de localización cortico-subcortical y en núcleos de la base.la lesión frontal derecha muestra captación en anillo y edema digitiforme. Página 27 de 34

28 Fig. 18: TC con múltiples lesiones supratentoriales calcificadas, en fase granularcalcificada y alguna en fase vesicular-coloide, con captación y leve edema Página 28 de 34

29 Fig. 19: Lesión lobulada con realce en anillo temporal posterior derecha en RM, fase granular-nodular.tc múltiples lesiones calcificadas. Página 29 de 34

30 Fig. 20: cisticercosis subaracnoidea, presencia de quistes en espacios subaracnoideos Página 30 de 34

31 Fig. 21: Imagen de corte anatomopatológico de cerebro en el que se aprecian los quistes por cisticercosis a nivel parenquimatoso y subaracnoideo Página 31 de 34

32 Table 1: Tabla que resume los estadíos de la neurocisticercosis con los hallazgos por imagen y características clínicas de cada uno de ellos Página 32 de 34

33 Fig. 22: Evolución a fase vesicular coloide, con desaparición del edema y paredes más gruesas con realce anular Página 33 de 34

34 Conclusiones - La visualización directa del escólex por neuroimagen es un criterio absoluto de diagnóstico. - En pacientes procedentes de zonas endémicas con clínica neurológica de cefalea, focalidad neurológica o epilepsia debe valorarse la posibilidad diagnóstica de neurocisticercosis. - La TC es más sensible para detectar las calcificaciones (fase involutiva) - La RM es la técnica de imagen de elección ( distintas fases). La difusión es útil para el diagnóstico diferencial con abscesos. - La espectroscopia puede ayudar en la orientación diagnóstica Página 34 de 34