FISIOLOGIA MEDICINA FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

Transcripción

1 FISIOLOGIA MEDICINA FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO 2008 Ximena PáezP

2 TEMA 4 I. ESTÓMAGO II. SECRECIÓN N GÁSTRICAG III. MOTILIDAD GÁSTRICAG IV. ALTERACIONES

3 I. ESTÓMAGO 1. Anatomía 2. Estructura, mucosa 3. Barrera protectora 4. Funciones

4 I. ESTÓMAGO Almacenamiento Trituración Mezcla Digestión Vaciamiento

5 I. ESTÓMAGO 1. Anatomía Ubicación hígado estómago colon transverso (debajo) epiplón

6 I. ESTÓMAGO 1. Anatomía Ubicación hígado vesícula ESTÓMAGO páncreas colon intestino delgado

7 I. ESTÓMAGO 1. Anatomía Irrigación Tronco celíaco: Art. gástrica izq. Art. Hepática: Art. gástrica der.

8 CORTEZA HIPOTÁLAMO ANT I. ESTÓMAGO CORTEZA HIPOTÁLAMO POST. N. Vago 1. Anatomía Inervación Segmentos Asta lateral médula PARASIMPÁTICO f. PREganglionar Ganglio celíaco prevertebral SIMPÁTICO f. POSTganglionar N. entéricas

9 I. ESTÓMAGO 1. Anatomía Inervación

10 I. ESTÓMAGO DOLOR ESTÓMAGO Vía simpática T5-T9 G. Prevertebrales Raíz dorsal MÉDULA T5-T9 TÁLAMO Vía espino-talámica CORTEZA

11 FUNDUS CARDIAS PÍLORO CUERPO I. ESTÓMAGO ANTRO 1. Partes

12 EEI PREVENCIÓN REFLUJO Regiones Funcionales FONDO Y CUERPO PÍLORO CONTROL VACIAMIENTO

13 I. ESTÓMAGO hoyos 2.Estructura esófago epitelio fundus mucosa muscularis Mucosa duodeno píloro antro cuerpo Morfología submucosa muscular serosa Pared cripta gástrica lámina propia muscularis submucosa

14 I. ESTÓMAGO EPITELIO GLANDULAR 2. Estructura muscularis mucosa SUBMUCOSA CAPA MUSCULAR Interna oblicua Media circular Externa longitudinal SEROSA

15 I. ESTÓMAGO * 2. Estructura MUCOSA Cuerpo, fundus Apertura de gl. gástrica epitelio vaso linfático lámina propia muscularis submucosa Superficie aumentada invaginaciones de mucosa arteria y vena m. circular plexo submucoso m. longitudinal serosa plexo mientérico

16 Epitelio simple mucoso MUCOSA GÁSTRICA Glándula gástrica c. Superficiales mucosas c. Mucosas cuello precursoras c. Parietales c. Principales c. parietales c. principales

17 * Criptas gástricas 2. Estructura Mucosa C. mucosa glándula tubular recta Lámina propia C. parietal C. principal

18 Glándula Gástrica Fúndica HCl,FI Pepsinógeno 2. Estructura Mucosa

19 Hoyo I. ESTÓMAGO 2. Estructura Mucosa Glándula tubular recta

20 I. ESTÓMAGO 3. BARRERA PROTECTORA INTRÍNSECA 1. Epitelio 2.. Uniones estrechas EXTRÍNSECA 1. Moco alcalino 2. Hormonas y CK 3. Péptidos

21 3. BARRERA PROTECTORA * INTRÍNSECA Epitelio + Uniones estrechas

22 Uniones estrechas Permeabilidad regulada Funciones: * Evita paso de moléculas e iones entre células * Bloquea mov. de proteínas integrales

23 * 3. BARRERA PROTECTORA EXTRÍNSECA Moco alcalino

24 * Moco alcalino Secreción por exocitosis ph 2 en jugo gástrico Regulada : alta Constitutiva: baja Células que secretan moco cubren el epitelio ph 7 en la superficie del epitelio capa de moco gotas de moco c. mucosa capilar

25 3. BARRERA PROTECTORA EXTRÍNSECA MOCO ALCALINO Estímulos: * ACh * Estímulo mecánico * Químicos como etanol Si se rompe por hipersecreción ácida se producen úlceras

26 3. BARRERA PROTECTORA * EXTRÍNSECA FACILITA TODA LA ACTIVIDAD GI!!

27 3. BARRERA PROTECTORA EXTRÍNSECA 1. Moco alcalino 2. Hormonas y citokinas Prostaglandinas Péptidos protectores Proteínas trébol c. mucosas superficiales 3. Péptidos antibióticos y anticuerpos C. Paneth: alfa defensinas o criptidinas C. M : IgA

28 PREEPITELIAL Moco Bicarbonato Fosfolípidos de superficie activos pepsina LUZ ph BARRERA PROTECTORA Epitelial EPITELIAL Resistencia Resistencia celular celular Restitución Restitución Factores Proliferación de celular cel. PG, crecimiento, PG, F. F. Crecimiento PG Proliferación celular moco gel epitelio PGs microcirculación SUBEPITELIAL Flujo sanguíneo Leucocitos Estómago

29 * I. ESTÓMAGO 3. BARRERA PROTECTORA DAÑO DE BARRERA Drogas: ASA, AINES, esteroides Trauma Infecciones Estrés Alcohol, vinagre sales biliares

30 3. BARRERA PROTECTORA Ac. Araquidónico PGs ciclooxigenasa ASA Esteroides Daño de barrera Aumento HCl Disminución moco alcalino Antinflamatorios no bloquean ciclooxigenasa 1 (gástrica) pero tienen GRAVES efectos cardiovasculares!!! Prohibidos en 2005!!

31 3. BARRERA PROTECTORA Reparación barrera RESTITUCIÓN Cubre el defecto y protege No es funcional CURACIÓN Proliferación, diferenciación, migración de c. epiteliales Arquitectura y función

32 * I. ESTÓMAGO 4. Funciones 1. Tritura, mezcla y almacena QUIMO 2. Digestión parcial: Proteínas Lípidos Hidratos de Carbono 3. Acidez Activa pepsina Bactericida Estímulo secreción biliar y pancreática Absorción calcio y hierro Moco alcalino protector No absorción nutrientes Si agua y alcohol

33 II. SECRECIÓN N GÁSTRICAG 1. Contenido 2. Producción HCl 3. Regulación de la secreción ácida 4. Fases secreción gástrica

34 II. SECRECIÓN William Beaumont Padre Gastroenterología 1833 publicó observaciones sobre acciones del jugo gástrico, contenido de HCl, secreción, moco y motilidad en un paciente con fístula traumática Alexis St. Martin fístula * Secreciones en digestión y absorción y control de motilidad ácido, pepsinógeno, factor intrínseco, gastrina, histamina * Secreciones que protegen mucosa moco y bicarbonato

35 II. SECRECIÓN GASTRICA * Contenido 1. Moco Volumen: l/día ph: Enzimas 3. Factor intrínseco 4. Ácido clorhídrico 5. Agua, electrolitos

36 II. SECRECIÓN GASTRICA EPITELIO MUCOSA GÁSTRICA CARDIAS: C. Mucosas FONDO-CUERPO: C. Mucosas C. Madre C. Parietales C. Principales C. ECL C. D ANTRO: C. Mucosas C. G C. D

37 II. SECRECIÓN * 1. Contenido Células Toda la mucosa c. ECF Histamina Fundus y cuerpo c. caliciformes Moco c. parietales Ácido, FI c. principales Pepsinógeno Lipasa Antro c. endocrinas Gastrina

38 * Glándula gástrica PITS GÁSTRICOS Moco y HCO 3 c. principales c. parietales Y lipasa

39 II. SECRECIÓN Células epiteliales de superficie 1.Contenido células C. mucosas del cuello: moco C. parietales: ácido, factor intrínseco nseco C. principales: pepsinógeno

40 ** CÉLULAS SECRECIONES GÁSTRICAS SECRECIÓN ESTÍMULO FUNCIÓN MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz y epitelio MUCOSAS DEL CUELLO BICARBONATO Aumenta con irritación mucosa Secretado con moco Neutraliza ácido gástrico para evitar daño epitelial PARIETALES ÁCIDO CLORHÍDRICO ACh, gastrina, histamina Activa pepsina, mata bacterias FACTOR INTRÍNSECO Forma complejo con Vit B12 para su absorción ENTEROCROMAFINES HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción gástrica PRINCIPALES PEPSINÓGENO LIPASA GÁSTRICA ACh, ácido Secretina Digiere proteínas Digiere grasas D SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción gástrica G GASTRINA ACh, péptidos, y aminoácidos Estimula secreción gástrica

41 II. SECRECIÓN 1. Contenido Células C. PRINCIPALES (pepsinógeno, lipasa) C. PARIETALES (HCl, factor intrínseco) C. MUCOSAS (moco)

42 II. SECRECIÓN 1. Contenido células C. ENTEROCROMAFINES (histamina)

43 II. SECRECIÓN MUCOSA ANTRAL 1. Contenido células CÉLULAS G marron oscuro, CÉLULAS D marron claro CÉLULAS G marrón n oscuro NERVIOS GRP alrededor G = gastrina D = somatostatina GRP = péptido p ptido liberador de gastrina

44 II. SECRECIÓN LIBERACIÓN PEPSINÓGENO 1. Contenido Estímulos primarios (+) G ACh Ca++ Pepsinógeno Secretina (+) AMPc PEPSINA SIH (-) CÉLULA PRINCIPAL ph ácido

45 Precursor inactivo de la pepsina. Estímulo: ACh Activa a ph <3.5 II. SECRECIÓN * 1. Contenido Enzimas PEPSINÓGENO PEPSINÓGENO PEPSINA ÁCIDO

46 II. SECRECIÓN 1. Contenido C. PRINCIPALES (enzimas) C. PARIETALES (factor intrínseco) FACTOR INTRINSECO Glicoproteína (c. parietales) Para absorción de la Vit B12 en ileon distal Anemia megalobástica ENZIMAS (c. principales) PEPSINA Inicia digestión proteínas 15 % LIPASA gástrica Inicia digestión grasas %

47 II. SECRECIÓN c. parietales 1. Contenido * 1. Moco 2. Enzimas 3. Factor intrínseco 4. HCl sol M Concentración de H + en la luz y ph de la solución Gradiente de H + entre c. parietal y luz Transporte activo del interior celular a la luz

48 II. SECRECIÓN * 1. Contenido 4. HCl 1. Concentración n H M aprox. 0.1 M = 10-1 M QUÉ tan ácido es esto? ph = - log 10-1 ph = - (-1) ph = 1!! MUY ÁCIDO Ejercicio: Comparar con agua ph 7

49 II. SECRECIÓN 4. HCl 1. Contenido 2. Gradiente H + [H + e] = 0.15 M = 150 mm = 150 x 10 6 nm [H + i] = 40 nm [H + e]/[h + i] = 150 x 10 6 nm/ 40 nm = 3.75 x 10 6 Qué tan grande es el gradiente? MUY GRANDE 3-44 millones iones H+ afuera por cada H+ adentro!!!!

50 II. SECRECIÓN 3. Trabajo activo 1. Contenido 4.HCl

51 II. SECRECIÓN 1. Contenido 4.HCl 3. Transporte activo H+ del interior a la luz * Gran trabajo activo contra gradiente * Gran gasto de energía * Bombas H+-K+ ATPasa

52 II. SECRECIÓN 1. Contenido 3. Transporte activo a LUZ 4.HCl La secreción es contra gran gradiente [H+ ] adentro = 4 x 10-8 M [H+ ] afuera = 0.1 M Se necesita ENERGÍA Se necesita BOMBAS para vencer el gradiente!!

53 II. SECRECIÓN 2. Producción HCl CÉLULAS PARIETALES

54 * canalículo estructuras túbulo- vesiculares microvellosidades canalículo II. SECRECIÓN 2. Producción HCl REPOSO ACTIVIDAD

55 * Luz H + -K + ATPasa 2. Producción HCl Canal Cl - Canal K+ Transportadores de iones C. Parietal Cl - -HCO - 3 intercamb Na + -H + NEH-1 intercamb Na + -K + ATPasa

56 Citoplasma II. SECRECIÓN 2. Producción HCl Subunidad alfa Membrana APICAL Luz Subunidad beta BOMBA PROTONES H + -K + ATP asa

57 * Luz 2. Producción HCl Na + -K + ATPasa H + -K + ATPasa ENZIMAS 1. Bomba de protones 2. Anhidrasa carbónica 3. Bomba sodio-potasio Canal Cl - Cl - -HCO 3 - intercamb 2.

58 * 2. Producción HCl Secuencia 7 Luz Na + -K + ATPasa 4 3 Canal K+ Cl - -HCO 3 - intercamb 5 1 H + -K + ATPasa Canal Cl - Secreción neta HCO Secreción neta HCl (150mM/L)

59 * Luz II. SECRECIÓN 2. Producción HCl LUZ ácida HCl SANGRE alcalina HCO 3 - La c. parietal secreta jugo rico en HCl,, simultáneamente aporta álcali a la sangre: marea alcalina postprandial

60 II. SECRECIÓN 2. Producción HCl Concentración Tasa de secreción

61 II. SECRECIÓN * 3. REGULACIÓN Producción HCl CUERPO ACh N. VAGO ANTRO D SIH Gastrina Estimulantes: * Gastrina * Histamina * ACh LUZ c. parietal Histamina ACh Gastrina Gastrina

62 II. SECRECIÓN Fibra preganglionar parasimpática 3. REGULACIÓN Producción HCL Gastrina estimula más liberación j.gástrico N. vago circulación Impulsos postganglionares parasimpáticos estimulan liberación j. gástrico Estos impulsos estimulan liberación de gastrina Estimulantes: * gastrina * histamina * ACh

63 * II. SECRECIÓN 3. REGULACIÓN Producción HCl CUERPO Estimulantes: péptidos, ANTRO LUZ * Gastrina * Histamina * ACh G SIH D Gastrina Gastrina GRP SNE Células D (SIH) Fibras GRP circulación

64 II. SECRECIÓN * 3. REGULACIÓN Producción HCl Acción GASTRINA ph retroalimentación (-) BLANCOS: C. Parietal C. ECL C. Acinos páncreas C. Mus liso gástrico

65 * II. SECRECIÓN 3. REGULACIÓN GASTRINA C. ENTERO- CROMAFIN HISTA- MINA GASTRINA Acción de GASTRINA e HISTAMINA Potenciación del efecto estimulante sobre la secreción ácida

66 * II. SECRECIÓN c. parietal fundus 3. REGULACIÓN Producción HCl ACh histamina Inhibidores: Somatostatina SIH (célula D ) histamina c. ECF SIH c. ECF SIH Inhibe: C. Parietal C. ECF C. G C. Principal Gastrina c. D vaso sanguíneo c. D Gastrina SIH c. G antro Inhibidores: PGs SIH

67 II. SECRECIÓN 3. Regulación n. VAGO

68 II. SECRECIÓN 3. Regulación

69 ** Neural Hormonal Paracrina (+) (+) (+) Paracrina 3. REGULACIÓN Producción HCl (-) (-) BORDE BASAL (-) (+) H + -K + ATPasa (+) BORDE APICAL H +

70 REGULACIÓN SECRECIÓN GÁSTRICA ** Comida Péptidos y AA H + PEPSINA Pepsinógeno LUZ C. G C. D Parietal Principal SIH N. sensorial N. sensorial HISTAMINA GASTRINA C. ECF MUCOSA Entrada vía vago Plexo entérico

71 II. SECRECIÓN 4. FASES INTERDIGESTIVA Baja contínua Depende del SNE No desaparece al cortar el n. vago DIGESTIVA 1. Cefálica 2. Gástrica 3. Intestinal

72 comida FASE DIGESTIVA * 1. CEFÁLICA Bulbo DESAPARECE AL CORTAL EL VAGO N. vago HCl G GASTRINA circulación

73 * FASE DIGESTIVA 1. CEFÁLICA *Dependiente del vago, 20-30% del total *Estimulada por vista, olfato, masticación y deglución Quimiorreceptores núcleo vagal n. X liberación de ACh + GRP ACh + Gastrina + Histamina = secreción de HCl

74 II. SECRECIÓN 4. FASES Reflejos VAGALES (f. cefálica) Reflejos LOCALES (f. gástrica) c. parietal c. G GASTRINA

75 FASE DIGESTIVA * 1. CEFÁLICA

76 FASE DIGESTIVA * 1. CEFÁLICA ALERTA AL ESTÓMAGO

77 FASE DIGESTIVA 1. CEFÁLICA ACh ACh

78 FASE DIGESTIVA * Nervio vago REFLEJOS LOCALES 2. GÁSTRICA G inicio eventos gástricos COMIDA HCl distensión péptidos G circulación GASTRINA

79 FASE DIGESTIVA 2. GÁSTRICAG * Aprox. el 50% del total * Controlada por reflejos locales, vagovagales y hormonas DISTENSIÓN PEPTONAS/PÉPTIDOS Mecanorreceptores locales Quimiorreceptores locales Liberación ACh + Gastrina Liberación de gastrina Secreción de HCl y pepsinógeno

80 FASE DIGESTIVA * 1. CEFÁLICA ALERTA AL ESTÓMAGO 2. GÁSTRICAG A TRABAJAR Alcohol, café

81 FASE DIGESTIVA 2. GÁSTRICA REFLEJOS LOCALES * ALCOHOL CAFÉ

82 FASES CEFÁLICA, GÁSTRICA

83 FASES CEFÁLICA, GÁSTRICA

84 1. CEFÁLICA ALERTA AL ESTÓMAGO FASE DIGESTIVA * 2. GÁSTRICAG A TRABAJAR 3. INTESTINAL DISMINUCIÓN ACTIVIDAD

85 FASE DIGESTIVA 3. INTESTINAL * Fundamentalmente inhibidora * Explica cerca del 5% del volumen total de secreción * Reflejos Enterogástricos potentes * Hormonas: CCK, secretina, SIH, GIP

86 * 3. INTESTINAL Comida en estómago Secreción ácida Secreción pepsina y lipasa Motilidad gástrica FASE DIGESTIVA Quimo en intestino delgado SNE Sol. hiperosmolar CH Grasa Ácido C. Endocrina? GIP CCK Secretina? Secreción pancreática alcalina

87 III. MOTILIDAD 1. Almacenamiento 2. Mezcla 3. Vaciamiento 4. Motilidad interdigestiva

88 III. MOTILIDAD GÁSTRICA DIGESTIVA Estómago proximal No tiene act. eléctrica basal Contracción tónica lenta Alta distensibilidad RELAJACIÓN Reservorio gástrico ALMACENAMIENTO TRITURACIÓN Estómago distal Actividad eléctrica de base Contracciones peristálticas fásicas Baja distensibilidad Trituración de sólidos MEZCLA

89 I. ESTÓMAGO esófago 2. Estructura c. muscular mucosa Fibras 3. oblícuas internas píloro duodeno Capa muscular Fibras circulares Fibras longitudinales externas Capa muscular

90 III. MOTILIDAD GÁSTRICA Capa muscular Pared tubo gástrico

91 III. MOTILIDAD GÁSTRICA EEI PREVENCIÓN REFLUJO Regiones Funcionales FONDO Y CUERPO PÍLORO CONTROL VACIAMIENTO

92 III. MOTILIDAD * 1. ALMACENAMIENTO Relajación n Receptora * Disminuye el tono hasta el límite de 1.5 lts a partir de allí aumenta la presión * Mediado por Reflejos Vago-vagales * Disparado por mov. farínge y esófago Es la función más importante del estómago!!

93 Almacenamiento Relajación n receptora Reflejos vagovagales Reflejos locales

94 III. MOTILIDAD 1. ALMACENAMIENTO Eferentes SNC - estómago F. Parasimpáticas vagales (mayoría) a) Colinérgicas estimuladoras ACh No colinérgicas inhibidoras VIP, NO (pocas) Aferentes estómago -SNC F. Vagales sensoriales mecano y quimiorreceptores a N. Dorsal del X F. Simpáticas esplácnicas T5-T9 T9 inhibidoras

95 Marcapasos C. Intersticiales Cajal REB III. MOTILIDAD 1. MEZCLA

96 III. MOTILIDAD Células marcapasos 2. MEZCLA Ondas lentas en el estómago causan contracciones

97 III. MOTILIDAD 2. MEZCLA Trituración Emulsificación Ondas marcapaso Potenciales de acción Contracción Píloro cerrado QUIMO Líquido Parcialmente digerido Emulsificado

98 III. MOTILIDAD 2. MEZCLA * * Ondas marcapasos: contracciones * Anillos de contracción cuerpo-antro contra el píloro cerrado Retropropulsión Pasan pocos mililitros COMIDA Licuada Mezclada con secreciones Parcialmente digerida Emulsionada

99 III. MOTILIDAD 2. MEZCLA La fuerza peristáltica aumenta del cuerpo al antro Actividad mecánica Fundus Cuerpo prox. Cuerpo antro Antro Antro caudal Actividad eléctrica Potencial de membraana (mv) 5

100 III. MOTILIDAD PÍLORO LORO limita salida del quimo 3. CONTRACCIÓN PÍLORO 1. RELAJACIÓN FONDO REFLEJOS VAGOVAGALES MEZCLA RETROPROPULSIÓN FUNDUS reservorio de comida 2. CONTRACCIÓN CUERPO Y ANTRO CUERPO y ANTRO mezclan y trituran comida

101 III. MOTILIDAD

102 1.Almacenamiento III. MOTILIDAD comida que entra estómago 2.Trituración-mezcla 3.Vaciamiento píloro contracturado duodeno quimo esfínter pilórico relajado Partículas < 0.3 mm

103 III. MOTILIDAD 3. Vaciamiento * Las contracciones más altas y más intensas * Cada onda de vaciamiento bombea pocos ml de quimo * El píloro controla vaciamiento LENTO DUODENO Partículas 0.3 mm o menos!!! Comida líquida QUIMO- Parcialmente digerida, emulsificada

104 III. MOTILIDAD 3. Vaciamiento EL PÍLOROP * Ligeramente abierto para paso agua y otros líquidos *Se contrae para: - retener sólidos en sístole antral - evitar reflujo duodenal * Se controla por reflejos enterogástricos

105 3. Vaciamiento lento Velocidad: 20 min a 1-4 hs CONTENIDO composición por qué la gente toma crema o grasa antes de tomar alcohol?

106 III. MOTILIDAD 3. Vaciamiento Velocidad: 20 min a 1-4 hs Proporción en estómago LÍQUIDOS Tiempo SÓLIDOS CONTENIDO estado A mayor VOLUMEN líquidos mayor VACIAMIENTO

107 (+) Factores III. MOTILIDAD 3. Vaciamiento (-)

108 3. Vaciamiento * Regulación INHIBICIÓN N FUERTE QUIMO en duodeno Distiende pared, irrita mucosa, ácido, hiperosmolar. Productos de degradación de grasas y proteínas 1. Reflejos Enterogástricos 2. Hormonas GI CCK, Secretina, PIG, SIH * Inhiben contracción del antro * Contraen el píloro

109 3.Vaciamiento R.Enterogástricos INHIBIDORES Regulación Impulsos nerviosos inhiben la peristalsis gástrica Del SNC Nervio vago El DUODENO se llena con el quimo Al SNC Los receptores de ESTIRAMIENTO son estimulados Los impulsos nerviosos Sensoriales viajan al SNC

110 3.Vaciamiento * Regulación El VACIAMIENTO depende de CANTIDAD Y CALIDAD DEL QUIMO que EL DUODENO PUEDA PROCESAR!!

111 3.Vaciamiento Regulación FACILITACIÓN DÉBIL 1. Distensión gástrica gran volumen quimo 2. Gastrina 3. GH relin (H. liberadora GH)

112 III. MOTILIDAD Regulación n SNA PARASIMPÁTICO: incrementa frecuencia y fuerza de contracción SIMPÁTICO: disminuye frecuencia y fuerza de contracción

113 III. MOTILIDAD Fase INTERDIGESTIVA 4. Complejo Motor Migratorio (CMM) * Dos horas después de la última comida para eliminar las partículas no digeridas * Ondas peristálticas lentas barren caudalmente el tracto GI * MOTILINA

114 III. MOTILIDAD Fase INTERDIGESTIVA 4. Complejo Motor Migratorio (CMM) CMM aparecen 2hs después de comer c/ 90 min Desaparecen al comer!

115 Fase INTERDIGESTIVA 4. CMM Cómo se eliminan? CUERPOS no digeribles se vacían con secreciones y células descamadas Limpieza, mantenimiento

116 Fase INTERDIGESTIVA 4. CMM Tricobezoar Joven 16 años a con abdomen agudo por úlcera perforada V. Agarwal et al, The Internet Journal of Surgery Volume 13 Number 2