EVALUACION CLÍNICA Lo más importante es determinar la existencia de daño agudo de órganos diana.

Transcripción

1 CRISIS HIPERTENSIVAS Begoña Llorente Diez. Médico Adjunto Medicina Interna ( Hospital de Navarra). DEFINICION 1,2, 3,4, 5 6 Elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz de producir alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana de la hipertensión arterial. Se establece, por convención, el límite de la presión arterial sistólica (PAS) 210 mmhg o el de la presión arterial diastólica (PAD) 120 mmhg para el diagnóstico de crisis hipertensiva. 1,2, 3,4, 5 6 CLASIFICACION Las crisis hipertensivas se dividen en : EMERGENCIA HIPERTENSIVAS (tabla 1): el riesgo vital es evidente y el manejo terapéutico debe ser inmediato (1 2 horas). Son subsidiarias de ingreso urgente en una unidad de cuidados intensivos y de tratamiento con fármacos hipotensores por vía parenteral. URGENCIAS HIPERTENSIVAS (tabla2): el tratamiento puede y debe ser más prudente (24 48 horas). Son severas elevaciones de la PA sin evidencia de daño agudo o rápidamente progresivo de los órganos diana. La PA puede ser inicialmente manejada con tratamiento medicamentoso oral y seguimiento apropiado en los próximos días. HIPERTENSION ARTERIAL SEVERA NO CONTROLADA: estos pacientes requieren apropiado manejo a medio y largo plazo pero no necesitan intervención urgente. La elevación de la PA es frecuentemente el resultado de un tratamiento antihipertensivo inadecuado o un mal cumplimiento del mismo (una semana). PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA: elevaciones de la PA, asintomáticas y sin daño de los órganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención urinaria, que necesitan únicamente tratamiento causal. 1,2, 3,4, 5 6 ETIOLOGIA El paciente tipo que sufre una crisis hipertensiva es el hipertenso crónico que suspende o reduce su tratamiento sin control posterior. Hay una mayor prevalencia de hipertensión renovascular o feocromocitoma entre los pacientes con emergencias hipertensivas, por lo que es necesario realizar un estudio de hipertensión arterial secundaria tras el control clínico inicial. Ocasionalmente la ingesta de determinadas sustancias o drogas puede ser la causa subyacente. EVALUACION CLÍNICA Lo más importante es determinar la existencia de daño agudo de órganos diana. Historia clínica (Anamnesis) Edad Sexo Profesión y hábitos Factores de riesgo cardiovascular Embarazo Duración y severidad de la hipertensión arterial preexistente Grado de control ambulatorio de la PA Supresión de fármacos Antecedentes familiares

2 Enfermedades concomitantes y toma de medicación Investigar síntomas que sugieran compromiso específico de órganos diana como dolor torácico (isquemia o infarto de miocardio, disección aórtica), dolor de espalda (disección aórtica), disnea (insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar) y síntomas neurológicos, convulsiones o alteración de la conciencia (encefalopatía hipertensiva). Exploración Física La PA debe ser valorada con manguito adecuado en supino y bipedestación y ambos brazos (una diferencia significativa obliga a descartar disección aórtica). La exploración cardiovascular debe dirigirse a la búsqueda de signos de insuficiencia cardiaca ( presión venosa yugular elevada, crepitantes, tercer tono ). Exploración abdominal. Pulsos centrales y periféricos ( existencia y simetría). Examen neurológico ( nivel de conciencia, signos de irritación meníngea, campos visuales y focalidad neurológica). Examen de fondo de ojo para valoración de la existencia de retinopatía de Keith Wegener grado III ( hemorragia y exudados) o grado IV (papiledema) que son suficientes para diagnosticar la presencia de hipertensión maligna acelerada. Pruebas complementarias Dependerán del estado del paciente y van encaminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral. Laboratorio: sistemático de sangre ( urea, creatinina, iones); sistemático de orina. ECG Radiografía de tórax. En ocasiones será preciso TAC craneal, Ecografia abdominal o Ecocardiograma. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS (tabla 3) TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS,4, 5 Antes de iniciar la terapia farmacológica el paciente debe mantenerse en supino y en ambiente relajado durante minutos. La normalización de la PA puede alcanzarse en torno a 30 % de los pacientes con medidas no farmacológicas. Hay que prestar atención en descartar y tratar causas desencadenantes del aumento de la PA como ansiedad, dolor, retención urinaria, fármacos (tabla 4 ). Si la PA persiste elevada debe iniciarse tratamiento antihipertensivo por vía oral (tabla 5). La dosis del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada minutos. Tras un periodo de observación y sin necesidad de llegar a alcanzar una PA dentro de los límites normales, el paciente puede ser dado de alta para seguimiento cercano y ajuste de la medicación. Idealmente estos pacientes deben ser vistos en 1-2 días. Lo más importante es asegurar un seguimiento correcto posterior. TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 3 Disponemos de un buen número de fármacos para el manejo de las crisis hipertensivas (tabla 6). Algunos fármacos pueden ser administrados en la mayoría de los cuadros y otros deben ser reservados para indicaciones específicas (tabla 7). El fármaco ideal es aquel que puede administrarse de forma intravenosa, de acción rápida, fácil dosificación y corta vida media. Todos pueden generar hipotensión arterial por lo que la monitorización cuidadosa de la PA es obligada.

3 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (tabla 1) Encefalopatía hipertensiva Hipertensión maligna acelerada* Cerebrovasculares Infarto aterotrombótico Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea Traumatismo craneal Cardíacas Disección aórtica aguda Infarto agudo de miocardio Síndrome coronario agudo Edema agudo de pulmón Renales Hipertensión renovascular Glomerulonefritis aguda Crisis renales de las colagenopatías Hipertensión severa postransplante renal Eclampsia/ preeclampsia Exceso de catecolaminas circulantes Crisis por feocromocitoma Interacción alimentaria o medicamentosa con IMAO Drogas simpaticomiméticas* Rebote tras suspensión brusca de antihipertensivos* Hiperreflexia autonómica tras lesión medular* Quirúrgicas Hipertensión severa en pacientes que requieren cirugía inmediata Hipertensión postoperatoria Sangrado postoperatorio en suturas vasculares Quemaduras graves* Epistaxis severa* * En ocasiones son urgencias hipertensivas. DIFERENCIAS ENTRE URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (tabla 2) URGENCIA HIPERTENSIVA Presión arterial elevada sin lesión de órgano diana No ponen en peligro la vida del paciente Se trata a lo largo de varias horas o días Se trata generalmente con fármacos por vía oral EMERGENCIA HIPERTENSIVA Presión arterial elevada en presencia de lesión de órgano diana Habitualmente emergencias que ponen en peligro la vida del paciente Requiere reducción inmediata de la presión arterial (1 hora) Se trata con fármacos por vía intravenosa

4 MANEJO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA (tabla 3) CRISIS HIPERTENSIVA HTA no complicada Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva y transitoria Mantener de ½ a 1 h Captopril 25 mg s.l. - Vía aérea/ O2 en observación en reposo - Monitorización 30 min - Vía venosa Estudio y control Ambulatorio Disminuye TA? Tratamiento específico según órgano afectado SI NO Estudio ambulatorio Captopril s.l. Tratamiento Hospitalario Control de la TA a los 30 min Ingreso en Observación Disminuye TA? SI NO Urgencia Hospitalaria

5 DROGAS QUE PUEDEN AUMENTAR LA PRESION ARTERIAL O INTERFERIR CON LA EFECTIVIDAD DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS (tabla 4) ANTICONCEPTIVOS ORALES ESTEROIDES ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS DESCONGESTIONANTES NASALES REMEDIOS ANTIGRIPALES ANOREXIGENOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS (tabla 5) DROGA DOSIS INICIO DE PICO DE DURACIÓN EFECTOS ACCIÓN ACCIÓN DE ACCIÓN ADVERSOS CAPTOPRIL 6,25-25 mg 15 min 60 min 4-6 horas Hipotensión v.o./s.l. Evitar si depleción de volumen o estenosis bilateral de arteria renal 300 mg min 20 min horas Bloqueo cardiaco horas Broncoespasmo Evitar en ICC *Otros: Antagonistas del calcio de acción rápida como NIFEDIPINO (10 mg), AMLODIPINO (5-10 mg), NITRENDIPINO (20 mg); Betabloqueantes como ATENOLOL ( mg). *La elección debe ser individualizada y dependerá de las características de cada paciente ( enfermedades concomitantes, edad, tratamiento habitual). *DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir un descenso brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. FARMACOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS (tabla 6) FÁRMACO DOSIS COMIENZO DE ACCIÓN DIURETICOS FUROSEMIDA Bolos SEGURIL mg i.v. (ampollas 20 mg) VASODILATADO RES (ampollas 5 ml/50 mg) (10 mg/ml) 0,25-10 µg/kg/min i.v. ( dosis max < 10 min) DURACIÓN DE ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS 5-15 min. 2-3 horas Hipovolemia Hipocaliemia inmediato 1-2 min Intoxicación por cianuro y tiocianato Nauseas y vómitos INDICACIONES ESPECIALES ICC Necesarios para mantener la eficacia de otros fármacos Mayoría de emergencias Precaución con HTIC y azoemia

6 NITROGLICERINA SOLINITRINA (ampollas de 5 ml/5 mg) (1 mg/ml) (ampollas de 50 mg) µg/min i.v 0,1-4µg/kg/min NICARDIPINO 5-15 mg/h i.v. FENOLDOPAM ( no está disponible en España) Hipotensión Fotosensible Disminuir dosis en I.R. CI: embarazo 2-5 min 5-10 min Metahemoglobin Isquemia coronaria emia Tolerancia Hipotensión Taquicardia Bradicardia paradójica Cefalea, vértigo CI: anemia grave, shock cardiogénico, PIC 5-10 min 1-4 horas Rubefacción Mayoría Taquicardia emergencias Flebitis local Precaución en Insuficiencia renal Emergencia posquirúrgica Precaución 0,1-0,3 4-5 min 30 min Taquicardia Rubefacción glaucoma de con RENITEC (ampollas 1 mg) (1 mg/ml) HIDRAPRES (ampollas 1 ml/20 mg) INHIBIDORES ADRENERGICOS TRANDATE (ampollas 20mL/100 mg) (5 mg/ml) 1,25-5 mg/6h i.v mg i.v mg im mg bolo i.v. cada 10 min ó 0,5-2 mg/min infusión min 6 horas Hipotensión brusca si renina alta Respuesta variable dosis en I.R. CI: estenosis bilateral art min min Renal/ embarazo 3-8 horas Taquicardia Rubefacción Angina Cefalea Nauseas y vómitos CI: cardiopatía isquémica, disección Ao, ICC 5-10 min 3-6 horas Bloqueo cardiaco Broncoespasmo Hipotensión ortostatica Rubor facial Nauseas y vómitos CI: I.C, EPOC y asma, trastornos de la conducción AV Insuficiencia ventricular izda aguda Eclampsia Mayoría de las emergencias excepto I.C ESMOLOL min min Hipotensión Disección Ao aguda

7 (ampollas de 100 mg y 2,5 g) FENTOLAMINA REGITINA (ampollas 10 mg) (1 ml/10 mg) ELGADIL (ampolla 10 ml/50 mg) µg/kg/min durante 4 min, luego µg/kg /min i.v mg bolo i.v. 12,5-25 mg bolo i.v., luego 5-40 mg/h 1-2 min 3-10 min Taquicardia Rubefacción Hipotensión Angor, arritmias Nauseas y vómitos CI: cardiopatía isquémica 2-3 min 4-6 horas Hipotensión Cefalea Mareo CI: Estenosis Ao Emergencia perioperatorio Exceso catecolaminas en de TODAS Especialmente en enfermedadad CV o cardiaca previa TRATAMIENTODE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS (tabla 7) EMERGENCIA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA ACVA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DISECCIÓN AORTICA AGUDA EDEMA AGUDO DE PULMÓN ISQUEMIA MIOCARDICA CRISIS CATECOLAMINAS ECLAMPSIA/ PREECLAMPSIA POR TRATAMIENTO RECOMENDADO NICARDIPINO FENOLDOPAM NO TRATAMIENTO NICARDIPINO FENOLDOPAM NIMODIPINO + PROPANOLOL DIURETICOS NITROGLICERINA NITROGLICERINA BETA BLOQUEANTE FENTOLAMINA (1º) BETA BLOQUEANTE (2º) Alternativas: / CONTRAINDICACIONES CLONIDINA CLONIDINA CLONIDINA DIAZOXIDO DIAZOXIDO DIAZOXIDO BETA BLOQUEANTE AISLADO O INICIAL (relativa) DIURETICOS BETA BLOQUEANTES PUROS

8 INSUFICIENCIA RENAL BIBLIOGRAFIA FENOLDOPAM CAPTOPRIL/ Evitar BETA BLOQUEANTE O CAPTOPRIL (salvo que se haya descartado estenosis arteria renal) 1. Hernández Simón P, Maicas C, González Pérez P, Rodríguez Radial L: Crisis hipertensivas. Monocardio Nº4 2003; Vol V: Shayne PH, Pitts SR: Severely Increased Blood Pressure in Emergency Department. Ann Emerg Med 2003; 41: Vaughan CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: Varon J, Marik PE: the diagnosis and management of hypertensive crisis. Chest 2000; 118: URL : http// tratado uninet.edu/ c 0116i.html. 6. URL : http// publicaciones/ protocolos/ capitulo6. pdf.