ANTIEMÉTICOS Y RADIOTERAPIA. Juan Carlos Viera Instituto Madrileño de Oncología (IMO)

Transcripción

1 ANTIEMÉTICOS Y RADIOTERAPIA Juan Carlos Viera Instituto Madrileño de Oncología (IMO) 2º Simposio del GICOR Farmacología de la Oncología Radioterápica Madrid, 2 y 3 de diciembre de 2004

2 ÍNDICE 1. Objetivos 2. Entidad del Problema 3. Fisiología y Fisiopatología 4. Guías clínicas 5. Fármacos 6. Aspectos prácticos 7. Conclusiones

3 I. OBJETIVOS 1. Es realmente importante? 2. A quién debo prevenir? 3. Cómo lo hago? 4. Cómo trato la emesis ya existente?

4 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA

5 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA Eur J Cancer Clin Oncol (1983) 19: pts. 39m/60 v mediana 52a. (18-78) Qt las 4 sem previas Entrevistador 45 cartas de eff. físicos 28 cartas de eff. psicológicos Puntuar del 1-5 los 5 eff. más severos

6 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA

7 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA Aspectos subjetivos del paciente: Las náuseas y vómitos constituyen el efecto secundario más molesto para el paciente oncológico, produciendo un impacto negativo muy importante en su calidad de vida. Eur J Cancer Clin Oncol 1983; 19: Coates Lancet 1990; 335: (editorial). Anonymous Ann Oncol 1996; 7: Franzén L.

8 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA Aspectos objetivos: a.: Lesiones mecánicas: Sdme. de Mallory-Weiss Contracturas/desgarro musculatura abdominal Eventración cicatrices laparotómicas/colostomía Aplastamiento vertebral/hernia discal Hemorragia subconjuntival Neumonía por aspiración

9 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA b.: Transtornos metabólicos e hidroelectrolíticos Deshidratación Alcalosis metabólica Depleción de cloruro y potasio Pérdida de peso/malnutrición c.: Cambio en el uso de medicación o alteraciones farmacocinéticas Retraso/reducción /interrupción de medicación habitual Daño de medicación habitual (diuréticos, hipotensores, digitálicos...)

10 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA d.: Problemas psicológicos Aversiones a alimentos Respuesta emética paradójica a los antieméticos Náuseas/vómitos anticipatorios Ansiedad/depresión e.: Problemas socioeconómicos Ausencia en el trabajo Pérdida de calidad de vida Retrasos en el tratamiento

11 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA Diagnóstico diferencial con: Obstrucción parcial o completa intestinal. Disfunción vestibular. Metástasis cerebrales. Alt hidroelectrolíticas (hiperca, hiperglucemia, hiponatremia). Uremia Fármacos (opiáceos ). Gastroparesia tumoral o por Qt (vincristina ). Factores psicológicos (ej vómitos anticipatorios).

12 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999; 44: IGARR Nov-Dic 1996, 51 Hospitales Rt radical o paliativa, sin Qt conc.,>18 a. Diario registro por el paciente desde día 1-1sem post Rt. Náusea (0-3). Vómitos (o arcadas). Tto: Tipo de máq. Intección. Sitio. Fracc. Dosis T. Esquema. Tamaño de campo. Paciente: Edad. Sexo. KPS. Exper. de emesis previa. Cinetosis. Emesis con embarazo. Medicación relevante. Consumo de alcohol.

13 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA

14 II. ENTIDAD DEL PROBLEMA Qué sabemos por literatura y experiencia con RT? Los vómitos inducidos por RT afectan, casi exclusivamente, a pts cuyo abdomen superior es irradiado, tanto en HBI (1) como TBI (2). La irradiación de amplios volúmenes de tórax, pelvis, cabeza y cuello, y extremidades no suele inducir vómitos (3). Los radioterapeutas no hacemos profilaxis con antieméticos (15% en un estudio de 1387 pts (4). 5% en uno de 934 pts (5)). (1). Clin Rad 1979; 30: Danjoux CE. (2). Clin Rad 1987; 38: Westbrook G. (3). Int J Radiat Oncol Biol Phys 1994; 30: Scarantino CW. (4). Suport Care Cancer 1996; 4:249. Feyer CP. (5). Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999; 44: IGARR.

15 III. FISIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA

16 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Naturaleza y mecanismos (conceptos) Definición: 1. Náusea: Sensación desagradable de malestar, referida al apto. digestivo superior y que se asocia a la conciencia de la necesidad urgente de vomitar. Es subjetiva y presenta alteraciones vegetativas (hipersalivación, palidez, sudoración) 2. Arcada: Movimiento no expulsivo de la musculatura abdominal y respiratoria previo, generalmente, a la fase expulsiva o vómito. Es una bomba succionante. 3. Vómito: Movimiento expulsivo del contenido gástrico realizado por contracción enérgica de la musculatura abdominal y paravertebral.

17 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Naturaleza y mecanismos (conceptos) Toxicidad: CTCAE v3.0 ( Náusea Pérdida de apetito, sin alteración de los hábitos alimenticios ingesta, sin pérdida de peso o deshidrat. IV>24h Pérdida de peso o deshidrat. IV, SNG o NP>24h Riesgo de muerte Muer te Vómito 1 episodio en 24h 2-5 episodios in 24h. 6 episodios en 24h. Riesgo de muerte Muer te IV <24h IV/NP>24h

18 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Naturaleza y mecanismos (conceptos) Eficacia: Control de emesis Control total Definición Ausencia de vómitos Ausencia de náuseas Medicación de rescate no necesaria Control completo Ausencia de vómitos Sólo náuseas de intensidad leve Medicación de rescate no necesaria

19 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Naturaleza y mecanismos (centro del vómito) Necesidad de un centro integrador que se denomina Centro del Vómito. CV: Centro del Vómito TS: Tracto Solitario A: Centro de Arcada CI: Conjunto de neuronas inspiratorias ZGQ: Zona Gatillo Quimiorreceptora Farmacología del Vómito. Farmacología Humana. J Flórez. 3ª Edición.

20 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Naturaleza y mecanismos (ZGQ del área postrema)

21 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Naturaleza y mecanismos Tipos de receptores existentes en el Área Postrema Dopamina Serotonina Sustancia P Acetilcolina Adr/Nor Endorfinas Histamina Cannabinoides Gabapentina Otros (hasta 8) D2 5HT3 NK-1 nic, musc α2 µ, δ H1 CB1 GABA

22 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

23 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Estudios con QT (hallazgos clínicos) CDDP altas dosis iv (>50mg/m2) 1. Agudos Inicio de vómitos a las 1.5h y pico 5-6h (0-24 h) Duración media de 8 h. Media de 12 episodios de vómitos intensos 2. Tardíos Hasta 3-5 días (>24h-5días) 70% de los pacientes Dependen del fármaco 3. Anticipatorios Si no protección antiemética eficaz (previos a QT)

24 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Estudios con QT (hallazgos clínicos) Condicionantes: Antecedentes de emesis previa por QT, o en embarazo Susceptibilidad a la cinetosis Consumo de alcohol Edad Sexo Ansiedad Estado general Nivel de motivación Otro paciente en la misma sala con emesis Horas de sueño antes de la QT Ingesta antes de la QT Cancer. Principios y Práctica de Oncología. De Vita et al. Cap 53. 5º Ed

25 III. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Estudios con QT (hallazgos clínicos) Clasificación Potencial Emetizante: Ann Oncol 1998; 9:

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27 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (Scarantino, HBI) Dosis única (valoración del metabolismo de la 5HT y su bloqueo) Int J Radiat Oncol Biol Phys 1994; 30: pts. que recibieron 53 HBI, sin QT concomitante Superior y Media = 6 Gy. Inferior = 8 Gy. Excreción urinaria de 5HIAA basal, tras iv (antiemético), 1h tras HBI Grupo A= 30 pts. sin antiemesis. Grupo B= 10 pts. Metoclo+Dexa o Clorpromaz+Dexa (profilaxis). Grupo C= 13 pts. ondansetron (0.15 mg/kg iv en 20 min, profilaxis).

28 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (Scarantino, HBI) Campos HBI: Superior Media Inferior

29 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (Scarantino, HBI) Resultados:

30 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (Scarantino; HBI) Resultados: HBI Sup. y Media: Excreción de 5HIAA Emesis Grupo A

31 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (Scarantino; HBI) Resultados: Grupo B: Emesis Grupo B y C Grupo C: No Emesis

32 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (Scarantino; HBI) Resultados: Más emesis y excreción de 5HIAA en grupo A Comparación entre A y C Se evidencia similar fisiopatología que para la QT.

33 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con QT (investigación clínica humana 2 (5HT)) Distribución de la serotonina en el tracto GI Tomado de: Concise Pathology. Cap 41. 2nd Ed. Appleton & Lange

34 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con QT (investigación clínica humana 2 (5HT)) Distribución de la serotonina en el tracto GI Gastroenterology 1961;41: Resnick RH

35 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (aspectos clínicos) Dosis única (aspectos clínicos): 3 fases: Latencia (40-90 min)/ Alt. agudas (6-8h)/ Recuperación (1) No hay datos sobre emesis tardía (>24h) HBI superior (83%)/ inferior (39%) y verifica los datos anteriores (2). TBI no existe un ED100. Sólo el 80-90% lo llegan a presentar (3). La latencia es inversamente proporcional a la dosis recibida (4). La incidencia es directamente proporcional a la dosis recibida (5). (1). Br J Medicine 1953; 1: Court-Brown. (2). Clin Radiol : Danjoux E. (3). Br J Radiol 1982; 55: Barret A. (4). Health Phys 1989; 56: Anno GH. (5). Radiotherapy Induced Emesis. Chap 8. Emesis in anticancer therapy.chapman &Hall London (1993), pp Harding RK.

36 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (fraccionada) Dosis fraccionada (aspectos clínicos): 1. No hay una valoración del metabolismo de la 5HT 2. Los datos son clínicos, de la eficacia de los antagonistas recpt. 5HT3. Eficacia= 90% (C 79%+M 9%). 33 pts. Rt Abd. Sup. (1.8-4Gy/ fx). Ondansetron 8mg c/8h (d1-2 postrt). (1). 3. Otros datos de interés: Suele comenzar a las 2-3 sem tras el inicio de la RT en el 50% de los pts con RT Abd Sup (2). En algunos pacientes hay un comienzo agudo, a las horas tras la 1ª fracción (3). Aunque autores dicen que antes (8 días) y duración de 3 días con unos 8 vómitos/pac de 3 vómitos/día. (4). (1). Acta Oncol 1992; 31: Henriksson. (2). Support Care Cancer 1998; 6: Feyer P. (3). Int J Radiat Oncol Biol Phys 1995; 31: Coia LR. (4). Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999; 44: IGARR.

37 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (factores de influencia en el riesgo de emesis) 1. Los propios del paciente. 2. Los derivados del tratamiento.

38 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (factores de influencia en el riesgo de emesis) Propios del paciente: Factores Puntuación Edad >55 0 <55 1 Sexo Hombre 1 Mujer 2 Consumo de alcohol Sí (>100g/d) 0 No(<100g/d) 1 Experiencia de emesis Sí 1 No 0 Ansiedad Si 1 No 0 <4: riesgo N >5-6:riesgo Im Focus Onkologie 2002;8: Feyer P.

39 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (factores de influencia en el riesgo de emesis) Propios del tratamiento: Dosis: total, por fracción, tasa Tipo de fraccionamiento Tamaño de campo Volumen de tratamiento Zona de tratamiento (órganos incluidos) Terapia concomitante que tenga influencia Cronobiología Modificado de: Support Care Cancer 1998; 6: Feyer PC.

40 III. FISIOPATOLOGÍA Estudios con RT (factores de influencia en el riesgo de emesis) Support Care Cancer 1998; 6: Feyer PC

41 IV. GUÍAS CLÍNICAS

42 Metanálisis Antagonistas del receptor 5-HT35 en la prevención de las náuseas y vómitos inducidos por radioterapia En grupos con placebo, la incidencia de emesis fue del 90% (TBI) y 50% (irradiación abdominal), justificando tratamientos profilácticos. Los anti-ht 3 es eficaz en la prevención de vómitos agudos tras TBI o HBI superior. El efecto de anti-ht 3 sobre las náuseas es menos convincente; sólo un ensayo clínico mostró un beneficio significativo. Se ha comprobado un efecto significativo de anti-ht 3 en la prevención de los vómitos en el "peor día" de tratamiento, fallando de nuevo en la prevención de las náuseas.. El uso de anti-ht 3 se asocia con un aumento en la incidencia de cefalea y estreñimiento: de 100 pacientes tratados con ondansetrón o granisetrón, 6 pacientes sufrirán cefalea y 16 pacientes padecerán estreñimiento. Eur J Cancer 1998; 34(12): Tramer MR

43 GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA MASCC (1998) Multinational Assoc. of Supportive Care in Cancer ASCO (1999) American Society of Clinical Oncology ASHP (1999) American Society of Health-System Pharmacists NCCN (2002+) National Comprehensive Cancer Network

44 PERUGIA INTERNATIONAL CANCER CONFERENCE VII MULTINATIONAL ASSOCIATION FOR SUPPORTIVE CARE IN CANCER CONSENSUS CONFERENCE ON ANTIEMETIC THERAPY PERUGIA, March 29-31, 2004 Organizing and Overall Meeting Chairs: Richard J. Gralla, MD Fausto Roila, MD Maurizio Tonato, MD

45 ANTIEMETIC GUIDELINE CONSENSUS - Official Process Subscribed to by 9 International Oncology Groups - International: North America: - U.S. - Canada Europe: Africa: Australia: MASCC ASCO, ONS, NCCN CCO ESMO, EONS SASMO COSA

46 COMMITTEE IX (1/5) - Levels of Emetic Risk with Radiation Therapy (RT) - RISK LEVEL AREA OF TREATMENT HIGH MODERATE LOW TBI Upper Abdomen Lower thorax region, Pelvis, Cranium (radiosurgery), Craniospinal MINIMAL H & N, Extremities, Cranium, Breast

47 COMMITTEE IX (2/5): Guideline for preventing nausea and vomiting in patients receiving highly emetic RT: TBI Patients receiving highly emetic RT should receive a 5-HT 3 antagonist plus dexamethasone. MASCC level of confidence: moderate MASCC level of consensus: high ASCO level of evidence: III ASCO grade of recommendation: C

48 COMMITTEE IX (3/5): Guideline for preventing nausea and vomiting in patients receiving moderately emetic RT: Upper abdomen Patients receiving moderately emetic RT should receive a 5-HT 3 antagonist. MASCC level of confidence: high MASCC level of consensus: high ASCO level of evidence: II ASCO grade of recommendation: A

49 COMMITTEE IX (4/5): Guideline for preventing nausea and vomiting in patients receiving RT of low emetic risk: Lower thorax region, Pelvis, Cranium (radiosurgery), Craniospinal Patients receiving RT of low emetic risk should receive rescue with a 5-HT 3 antagonist. MASCC level of confidence: low MASCC level of consensus: high ASCO level of evidence: IV ASCO grade of recommendation: D If patients receiving RT of low emetic risk experience emesis, they should then receive prophylaxis with a 5-HT 3 antagonist. MASCC level of confidence: moderate MASCC level of consensus: high ASCO level of evidence: III ASCO grade of recommendation: B

50 COMMITTEE IX (5/5): Guideline for patients receiving RT of minimal emetic risk: H & N, Extremities, Cranium, Breast Patients receiving RT of minimal emetic risk should receive rescue with a dopamine antagonist or a 5HT3 antagonist. MASCC level of confidence: low MASCC level of consensus: high ASCO level of evidence: IV ASCO grade of recommendation: D

51 V. FÁRMACOS

52 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (clasificación) 1. Inhibidores de los receptores de la dopamina (D2). 1. Neurolépticos. Fenotiacinas Butirofenonas 2. Benzamidas 2. Inhibidores del receptor 5HT3 3. Inhibidores del receptor NK-1 4. Otros (Corticoides, Benzodiacepinas, Cannabinoides)

53 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de D2) 1. Neurolépticos: Fenotiacinas: Alifáticos: Clorpromacina (Largactil ) Piperacínicos: Tietilperacina (Torecan ) Butirofenonas: Haloperidol (Haloperidol ), Domperidona (Motilium ) Mecanismo de acción: Inhibición dopaminérgica central (antisicótico/antiemético) Inhibición α-adrenérgica (sedación/hipotensión) Inhibición colinérgica (seq. boca, alt. micción...) Inhibe los receptores D2 de la ZGQ y, a altas dosis, del CV. Más eficaces iv que vo. Potencia antiemética media. Eff. Secundarios: Reacc. Extrapiramidales (parkinsonismo, disquinesia, acatisia) más frecuentes en ancianos y <30 años (dar Biperideno o Difenhidramina)

54 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de D2) Potencia Sedación R.Extrapir. Antiemética Largactil Torecán Haloperidol Modificado de: Farmacología humana. J Flórez. 3ª Ed

55 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de D2) 2. Benzamidas u ortopramidas Metoclopramida (Primperán ), Clebopride (Cleboril ). Mecanismo de acción: Inhibición dopaminérgica (D2) central (antiemesis) y periférica (procinético) Inhibición de 5HT3 a altas dosis (>3mg/m2). Superior eficacia frente a neurolépticos y corticoides Eff. Secundarios: Sedación, somnolencia/letargo (agitación), diarrea Reac. Extrapiramidales, dosis dependiente: hasta 30% <30 años o ins. renal, en >30 años =3%.

56 V. FARMACOS Otros fármacos antieméticos Corticoides: Metilprednisolona (Solumoderín ) y Dexametasona (Fortecortín ) Mecanismo de acción: desconocido (Inh eicosanoides, inh recaptación de 5HT?) Máxima eff.para la dexametasona 20 mg dosis única. Radica en: Potenciar a los antag 5HT3 o metoclopramida Emesis retardada. Benzodiacepinas: Loracepam (Orfidal ). Poder ansiolítico-sedante y amnésico: utilidad como coadyuvante en la emesis aguda y para prevenir la anticipada. Rutina clínica. Cannabinoides sintéticos: Mecanismo de acción: desconocido. Bastantes eff. secundarios y bajo nivel de eficacia

57 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de NK-1) Aprepitant (Emend ). Más eficacia en emesis retardada que aguda comparando con los anti-5ht3 (combinación con ellos). No admitido todavía para emesis por RT, sólo emesis de alto riesgo de Qt Mecanismo de acción: Afinidad por el receptor NK-1 Eff. Secundarios: Posibles interacciones (inhibe el CYP3A4) y muchos Qt metabolizados por él. Granisetron también. Observaciones: Necesita tiempo de observación y casuística.

58 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Ondansetrón (Zofrán,Yatrox, Helmine ) Granisetrón (Kytril ) Tropisetrón (Navobán ) Dolasetron Palonosetron Mecanismo de acción: Alta afinidad para inhibir los receptores 5HT3 aunque Ondasetrón también inhibe el 5HT1c, α1-adrenérg. y µ-opioide. Palonosetron el que más larga vida media (40h) y 100 veces más afinidad. Eff. Secundarios: cefaleas y alt electrocardiográficas. estreñimiento, astenia, sonmolencia, diarrea, pirosis elev. transaminasas. Observaciones: Diversos perfiles de toxicidad, farmacocinética y eficacia Oncologist 2002: 7: Goodin S.

59 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Farmacocinética (metabolización) 1. Enzimas del citocromo P 450 (CYP) relacionadas: CYP 2D6 CYP 3A4 CYP 2E1 CYP 1A2 Ondansetrón Granisetrón Tropisetrón +++ Dolasetrón +++ Palonosetrón +

60 V. FARMACOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Farmacocinética (metabolización) 2. Polimorfismos de CYP 2D6 Metabolizadores lentos (poor) 10-20% Metabolizadores intermedios (intermediate) Metabolizadores rápidos (extensive) Metabolizadores ultrarrápidos (ultrafast) 2% Alelos deficientes: 3,4,5 y 6 = O Alelos activos: 1, duplication = +/d O O O + ++/Od dd/+d Tropisetron (metabol ultrarrápido): vida media plasma: 7.3h Tropisetron (metabol lento): vida media plasma: 30h

61 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS

62 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Paciente anciano : Más susceptibles de alteraciones hepáticas y renales Más susceptibles de depresiones/alt. Psicológicas. Polimedicación (4.3/persona/día) 60% de los pacientes con cancer son >65años. 60% pacientes oncológicos alguna alteración cardíaca.

63 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Paciente anciano : Eur J Cancer 2004; 40: Horiot JC.

64 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Interacc Framacol Hígado Polimorfismo Genético Corazón Ondansetrón Granisetrón Tropisetrón CPA, CDDP, Paroxetina, Tramadol, Aprepitant Inh CYP 1A2, 2D6 Sólo 8mg CYP 2D6 ultrarrápido Eficacia No No No No corrección No No Rifampicina No, si dosis habitual y 5-6días (cirrosis/insuf renal). CYP 2D6 ultrarrápido Eficacia Cuidado con alt ritmo Antiarrítmic. o β-bloq Dosis 8mg. 2-3/día 2mg 1/día 5mg 1/día

65 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS Fármacos antieméticos en oncología (Inhib. de 5HT3) Granisetron has several potential advantadges over ondansetron for the treatment of nausea and vomiting in cancer patients, particularly elderly patients, and should be considered as the first-choice agent in patients at risk of radiation-induced emesis Acta Oncologica 2004; Suppl 15: Seegenschmiedt MH

66 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS Modelo a validar Edad >55 0 <55 1 Sexo Hombre 1 Mujer 2 Consumo de alcohol Sí (>100g/d) 0 No(<100g/d) 1 Experiencia de emesis Sí 1 No 0 Ansiedad Sí 1 No 0 Acta Oncologica 2004; Suppl 15: 5-8. Feyer P.

67 VI. ASPECTOS PRÁCTICOS Modelo a validar >90% TBI, TNI <30% Upper Hemibody Upper Abdomen Whole Abdomen Lower Hemibody Lower Thoracic Pelvis H&N, Extremities,Extraabdominal areas Acta Oncologica 2004; Suppl 15: 5-8. Feyer P.

68 VII. CONCLUSIONES

69 VII. CONCLUSIONES 1. Es realmente importante? Sí, por calidad de vida y posibles retrasos en el tratamiento. 2. A quién debo prevenir? Rt de abdomen superior Gástricos, Páncreas, Paraaórticos (linfomas, seminomas, ginecol ). Rt mayores (TBI, TNI, WAR). Considerar susceptibilidad (Feyer) 3. Cómo lo hago? Con inhibidores 5HT3 (granisetrón, valorar otros) 4. Cómo trato la emesis ya existente? Conocer la Qt, considerar otras vías que la oral (rectal, iv) a ritmos alternos de varios agentes.

70 Gracias