Dra. Mónica Adriana Carrera Álvarez

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1 Dra. Mónica Adriana Carrera Álvarez

2 INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA: Actualmente ha habido una disminución del 30 al 20% en la tasa de mortalidad. Mujeres blancas más frecuente Actualmente tendencia ha aumentado en mujeres latinas y afroamericanas aún con RE negativos.

3 FACTORES DE RIESGO: Edad raro <25 años Menarca temprana Edad en el momento del primer parto tras un embarazo a término. Familiares en 1er grado con Ca de mama Hiperplasia atípica Raza/etnia Exposición a Estrógenos prolongado Densidad mamaria Exposición a la radiación Haber tenido Ca de mama contralateral o endometrio Influencia geográfica Dieta Obesidad Ejercicio Lactancia Toxinas medioambientales Tabaco

4 ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Cáncer de mama hereditario Cáncer de mama esporádico Carcinogenia y progresión tumoral

5 Por tanto su origen es multifactorial, ya sea Acúmulo de mutaciones Inestabilidades cromosómicas Cambios epigenéticos Microambiente Dieta

6 Es una enfermedad heterogénea entre los diversos tumores mamarios pero es homogénea internamente Hay numerosas entidades (18 reconocidas actualmente por la OMS), todas con características clínicas, biológicas y pronosticas diferentes. En la histopatología se pueden evaluar 2 cosas: Tipo de tumor Grado histológico (Diferenciación) Tiene una diversidad fenotípica + una diversidad en expresión de genes que correlaciona con tipo y diferenciación

7 PROLIFERACIONES EPITELIALES PREINVASIVAS: Lesiones de células columnares 5 categorías. Carcinoma in situ Carcinoma ductal in situ (CDIS) Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)

8 PROLIFERACIONES PREINVASIVAS: EPITELIALES Lesiones de células columnares Grupo de lesiones proliferativas caracterizada por dilataciones de los ductos terminales lobulillares recubiertos de células columnares con secreción apical por decapitación prominente (Precursoras de CDIS de bajo grado). Tienen anomalías cromosómicas y cambios IHQ iguales que en CDIS.

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10 EPITELIO MAMARIO NORMAL Conducto colector: - Primera porción: Epitelio escamoso. - Posteriormente hay un cambio brusco de epitelio escamoso al tener dos tipos de células: EPITELIALES Y MIOEPITELIALES Estas dos células están presentes hasta constituir los acinos mamarios.

11 AL FINAL HAY 3 TIPOS DE CÉLULAS EPITELIALES MAMARIAS CÉLULA PROGENITORA (CK5+) C.GLANDULAR (CK 7+) CÉLULA MIOEPITELIAL

12 CARCINOMA INTRADUCTAL (CID) Aumento de detección desde <5 a 15-30% Proliferación del sistema mamario ductolobular. Células mioepiteliales conservadas (o disminuidas) No rebasa MB Microcalcificaciones (alargadas, ramificadas, o granulares) Clasifica: Bajo grado (Bien diferenciado) Grado intermedio Alto grado (Comedonecrosis) Todos pueden tener hasta 3 patrones (sóido, cribiforme y papilar)

13 CID Grado bajo RE+, RP +, Ki67 bajo Her2neu Alto grado RE y P + ó -, Ki67 alto Sobreexpresión Her2neu P53 mutado frecuentemente No metástasis

14 CID Tratamientos conservadores (basados en cuales podrían recurrir o progresar) Tamaño tumoral Porcentaje de tejido afectado Límites quirúrgicos Nunca Estudio Transoperatorio una lesión no palpable.

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18 CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS) CLIS y la Hiperplasia Lobulillar atípica (HLA) son lesiones relacionadas. Proliferación de células pequeñas poco cohesivas, dentro de las unidades terminales ducto-lobulares y solo se distinguen por el grado de afectación dichas estructuras por las células neoplásicas. Lesión rara. Microcalcificaciones mastográficas Microcalcificaciones asociadas con alguna otra lesión. Multicentricidad 60-80% Bilateralidad 25 a 30 %

19 CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS) Hallazgo incidental No hay características macroscópicas Acinos llenan y distienden por proliferación de células de tamaño pequeño, núcleo pequeño uniforme, cromatina fina, nucleólo no visible puede tener vacuolas intracitoplásmicas (anillo de sello), colonizar estructuras ductales (diseminación pagetoide) En ocasiones colonizar otras lesiones (fibroadenomas, papilomas intraductales, adenosis esclerosante, etc) Tiene variantes pero son menos frecuente Ki67 bajo, RE y P+, raro sobreexpresión Her2Neu, p53 normal Riesgo de nuevas lesiones de hasta 1% por año durante 25 años

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22 CARCINOMA DUCTAL MICROINVASOR Carcinoma intraductal o lobulillar in situ con uno o más focos invasores de 1mm de diámetro. Puntos de controversia según algunos autores Prácticamente todos los microinvasores están asociados a un CID Capa de células mioepiteliales alrededor de conductos implicados nos indica que los nidos celulares afectados no son invasores

23 CDISPE Pleomórfico Cel gigantes tipo Osteoc Con caract corio Con carac melanocíticas Ca Lobulillar Infiltrante Alveolar Sólido Pleomórfico Tubulo.lobular Mucinoso Medular Papilar Invasor Cribiforme invasor Metaplásico Metaplásico mixto Tubular Adenoideo quístico Secretor Apócrino T. NE Ca rico en glucógeno Ca rico en lípidos Ca invasor micropapilar Ca de células acinares Ca oncocítico Ca sebáceo

24 CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE: 50-80% CDISPE Origen en la unión ducto-lobular Clínica: Masa palpable y/o alteración mastográfica Rx: Lesión espiculada con o sin microcalcificaciones Macro: Bordes infiltrantes blanco-grisácea firme a la palpación.

25 50-80% de los Ca son Carcinoma Ductal Infiltrante Sin Patrón Específico (CDISPE). Morfología histológica (grado etc.) Molecular (Clasificación) Presencia de 50% de morfología ductal, entonces serán CDISPE Se necesita hasta 90% de cualquier otro patrón para llamarlo de un patrón en especiales

26 CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE: Micro: Heterogéneo, (grado histológico Scarff Bloom Richardson SBR, sistema de clasificación para determinar el grado histológico) Curso y pronóstico: Parámetros variables Cada paciente es diferente

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28 ENFERMEDAD DE PAGET: Manifestación rara de Ca en mama (1-4% de los casos) Erupción eritematosa unilateral con costra escamosa Prurito 50-60% Masa palpable.

29 CARCINOMA LOBULILLAR INFILTRANTE: 5-15% de los Ca mama invasores Multifocalidad ipsilateral Bilateralidad Coexistencia 70% - 80% con CLIS Macro: Firme, blanco-grisáceo, similar a ductal pero en ocasiones no se aprecia Forma clásica micro igual que in situ pero infiltra en filas indias con patrón targetoide (periductular) Igual en pronóstico que ductal pero el clásico un poco mejor pronóstico. Metastasis leptomeníngeas, peritoneo, retroperitoneo, tracto GI, órganos reproductivos y hueso. Px: Her2Neu y todo lo del ductal. Status axilar primer factor importante en pronóstico. Grado histológico importa en todos los tipos tumorales.

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31 RECEPTORES: Respuesta a terapia antiestrogénica. Posibilidad de uso con respuesta de un antiestrogénico como el Tamoxifen Valor de receptores. PRESENCIA DE SOBREEXPRESIÓN DE HER2 determina uso de Herceptina en tumores positivos a Her2 (Sobreexpresión de Her2)

32 Proto-oncogen situado Cr 17 Receptor para varios ligandos. Regula funciones celulares Sobre expresado en 20 a 30% de los Ca mama.

33 Regula la cascada de transducción de señales complejas que influye en muchos procesos celulares, incluyendo el ciclo celular, la supervivencia, la proliferación y la motilidad celular

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36 Basada en el estudio de un grupo de genes del tumor que dan las caracteristicas de expresión del tumor. Estudia genes involucrados en la expresión del tumor Como responde a la quimioterapia Si expresa o no recptores endócrinos Si expresa o no HER2Si responde o no al tratamiento endócrino Si tiene alta tasa de recurrencia Si es de buen o mal pronóstico.

37 RE (+) LUMINAL A LUMINAL B RE (-) HER 2 POSITIVO BASAL

38 LUMINAL A.- Expresan receptores hormonales, frecuentemnte grado 1, es el mas frecuente, 67% de los Ca de mama, buen pronóstico, pueden tratarse con hormonas, responden poco a QT LUMINAL B.- De peor pronóstico, genes ligados a proliferación celular, responden a QT y hormonoterapia, peor resultado que los luminal A Las Terapias anti angiogénicas pueden ser efectivas en los subtipos luminales

39 HER 2.- Baja expresión de receptores hormonales, alta tasa de mutaciones de p53, generalmente grado 3, no se asocian a factores de riesgo, edad o raza, sensibles a QT neo adyuvante, alta tasa de recaídas, responden a Trastuzumab (pero no todos). BASAL.- Patrón de expresión similar a células basales, baja expresión de receptores hormonales, intensa expresión de citoqueratinas. En este subgrupo están los llamados Triple negativos (RE, RP y HER2 negativos) Asociados a mutaciones del BRCA1, muy agresivos con mucha mutación de p53, de alto grado, mal pronóstico, no responden a blancos moleculares, y alta sensibilidad a QT.

40 La clasificación TNM en mama es obsoleta Deben renovarse los criterios para predecir pronóstico y ajustar tratamiento. Grado histológico factor clave de la biología tumoral Dependencia hormonal por receptores endócrinos Aspectos moleculares fundamentales para tratamiento.

41 Tumor mamario benigno mas frecuente de la mama en mujeres menores de 30 años. Bifásico: Epitelial y mesenquimatoso estromal Las mujeres de raza negra tienden a desarrollar fibroadenomas con más frecuencia y a una edad más temprana que las mujeres de raza blanca. Causa se desconoce.

42 Representan menos del 1 % de todos los tumores mamarios. El término filoides, que proviene del griego y significa similar a una hoja, hace referencia al hecho de que las células del tumor se multiplican siguiendo un patrón en forma de hoja. Otro nombre para designar este tipo de tumor es cistosarcoma filoides.

43 Los tumores filoides tienden a crecer rápidamente, pero raras veces se diseminan fuera de la mama. Si bien la mayoría de los tumores filoides son benignos, algunos son malignos y otros, limítrofes. Crecimiento rápido y exigen cirugía para reducir el riesgo de recurrencia en la mama (recurrencia local).

44 Aparecer a cualquier edad, pero con tendencia después de los 40 años. Los tumores filoides benignos generalmente se diagnostican a edades más tempranas que los malignos. Extremadamente poco comunes en hombres. Bifásicos pero formando hendiduras (hojas) e inmediatamente debajo de ellos estroma muy celular.

45 Aumento del tejido glandular mamario en el varon Aparece en ciertos periodos de la vida: Neonatal, puberal o seníl. Desbalance entre estrógenos vs. Andrógenos con resolución espontánea. Generalmente idiopática aunque una alteración hormonal subyacente puede existir como factor desencadenante.

46 Uni o bilateral Concéntrica o no respecto al pezón Dolor o sensación de tensión. Dx diferencial con adipomastia (sin tejido mamario) Receptores de Estrógenos, andrógenos y prolactina presentes Quirúrgico cuando es prominente (estética) Histología: tejido mamario denso con esclerosis, edema hiperplasia intraductal tipica. Ca de mama raro en hombres.

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