Víctor Fernández Lobo (PROMOCIÓN ) REVISIÓN: Dr. Bustamante, catedrático de Medicina

Transcripción

1 Víctr Fernández Lb (PROMOCIÓN ) REVISIÓN: Dr. Bustamante, catedrátic de Medicina Se define cm aquella patlgía en la que se prduce un deterir de la función renal. En función de su frma de instauración y de su duración, pdems hablar de ds tips de insuficiencia renal, aguda y crónica. 1 Insuficiencia renal aguda. Síndrme caracterizad pr una disminución brusca de la función renal que lleva cnsig acúmul de agua, retención de prducts nitrgenads (urea y creatinina) y alteracines en el equilibri electrlític y metablism ácid-base. Es habitual la presencia de liguria (diuresis diaria inferir a 400 ml) aunque n cnstante. Es ptencialmente reversible, y suele instaurarse rápidamente, l que cndicina muchas de las diferencias que presenta cn la insuficiencia renal crónica (IRC), ya que en la primera n da tiemp al desarrll de muchas de las cmplicacines prpias de la IRC. 1.1 Etilgía Se distinguen tres grups de causas: prerrenal funcinal (prducida pr hipperfusión renal), intrarrenal parenquimats (pr alteración glmerular, tubular, vascular intersticial), y pstrenal u bstructiv (prducid pr dificultad en la eliminación de la rina). Per también pdems clasificarl en ligúric (l más frecuente, en 2/3 de ls pacientes) y n ligúric. IRA prerrenal. Es prducida pr una disminución de la perfusión efectiva del parénquima renal. Es la causa más frecuente de la IRA aguda (70%). Inicialmente es reversible, per puede transfrmarse en parenquimats (necrsis tubular aguda) si n se crrige y mantiene la isquemia. Hablarems de hipperfusión renal en situacines dnde la presión sanguínea en el capilar glmerular desciende pr debaj de 60 mmhg, l cual paraliza la prducción del ultrafiltrad. Esta situación puede aparecer en múltiples situacines que se ascian cn frecuencia: Hipvlemia. Dentr de ella, hay diferentes psibles causas: Deshidratacines. Pueden aparecer tras vómits, diarreas, diurétics, quemaduras, en la hipercalcemia. Hemrragias. Baj gast cardiac. Puede aparecer en: Insuficiencia cardiaca. Infart agud de micardi. Arritmias cn cmprmis hemdinámic. Vasdilatación periférica. Cm ejempl está el shck séptic. Vascnstricción renal. En ella se cntrae la arterila aferente, prduciend una caída de la presión intraglmerular. Pérdida de la capacidad de autrregulación del fluj sanguíne renal:

2 Inhibición de la síntesis de prstaglandinas, que sn vasdilatadres renales (tratamient cn AINE). Blque del sistema renina-angitensina-aldsterna en situacines dnde la vascnstricción de la arterila eferente (mediada pr la angitensina-ii) cnserva la presión intraglmerular para mantener el filtrad (es l que curre en la estensis de arteria renal bilateral). Ante la hipperfusión renal, el riñón se defiende estimuland el sistema reninaangitensina-aldsterna (SRAA) para btener el suficiente vlumen de sangre que asegure el mantenimient del filtrad. IRA parenquimatsa. Se prduce pr lesión estructural del parénquima renal. Su etilgía, patgenia y clínica sn muy variables, prque prácticamente tdas las estructuras renales pueden verse implicadas, y casi tds ls grups de patlgías renales pueden prducir este síndrme. Según la estructura lesinada, tendrems unas causas diferentes: Alteracines vasculares. Dentr de aquí incluims la vasculitis, el Trmbemblism de clesterl. Alteracines glmerulares. Glmerulnefritis agudas primarias y secundarias. Alteracines tubulares. Necrsis tubular aguda. Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda parenquimatsa. Tenems ds tips: Isquémica. La hipperfusión renal mantenida cnduce a necrsis isquémica del túbul, pr l que tdas las causas de fall prerrenal l sn de necrsis tubular aguda si se mantienen en el tiemp. Es la más frecuente. Tóxica. Pr situacines cm la hipercalcemia, cristales intratubulares, ingesta de aminglucósids, inyección de cntrastes radilógics ydads. La necrsis tubular aguda (NTA) suele pasar pr una serie de estads clínics: 1. Instauración. Se prduce una pequeña disminución de la diuresis en situacines predispnentes a la necrsis tubular aguda. Suele durar uns minuts u hras y, aunque muchas veces pasa desapercibida, es muy imprtante detectarla prque puede ser reversible. 2. Olig-anuria. La diuresis es inferir a ls 400 ml al día, y aparecen tds ls signs de uremia (hiperhidratación, hiperptasemia, hiperuricemia ). También aparece predispsición a las infeccines que sn la causa más frecuente de muerte en el cas renal agud en general. El mecanism exact pr el cual se prduce la liguria n está clar. Esta fase de liguria n es cnstante, y su duración puede ser recrtada cn tratamient en la fase de instauración. La aparición de anuria es rara, bligand a descartar cmpnente bstructiv del fall renal. 3. Pliuria ineficaz. Se prduce un increment de la diuresis per sin crrección clínica ni biquímica de la uremia. 4. Restauración. Durante ella se van restableciend las funcines renales, inicialmente glmerulares y finalmente al cab de meses, las tubulares. IRA pstrenal. Se prduce pr bstrucción de la vía urlógica, prduciéndse un aument de la presión de la rina desde la bstrucción en sentid ascendente, hasta llegar al espaci urinari de la cápsula de Bwman. Entre sus causas tenems:

3 Obstrucción intratubular. Pr ácid úric, xalat cálcic, aciclvir. Obstrucción intraluminal. Dentr de aquí tenems: Litiasis. Causa más frecuente de bstrucción unilateral. Necrsis papilar. Frecuente en la diabetes y la nefrpatía pr analgésics. Tumres. Cmpresión extrínseca. Hiperplasia benigna de próstata. Causa más frecuente de bstrucción bilateral. Adencarcinma de próstata. Fibrsis retrperitneal. Alteración neurógena. Vejiga neurógena. Refluj vésic-ureteral. Obstrucción vensa. Trmbsis vensa renal. Neplasias. 1.2 Diagnóstic de la insuficiencia renal aguda. Anamnesis y explración física. Dirigida a evaluar signs de deshidratación, medir la tensión arterial, descubrir la presencia de un glb vesical Analítica, que incluya ingrama en rina. RX de tórax. Para descartar edema agud de pulmón. Sediment urinari en fresc. Para rientar el diagnóstic etilógic. Ecgrafía renal. Orienta en la distinción entre el fracas renal agud (riñnes de tamañ nrmal cn buena diferenciación córtic medular) y la IRC (riñnes pequeñs cn mala diferenciación y quistes crticales simples). Per existen excepcines, cm en la diabetes, la amilidsis y la pliquistsis renal. Además, puede servirns para descartar un fracas renal agud bstructiv. Bipsia renal. Sól para realizar un diagnóstic etilógic de la IRA parenquimatsa. Para el diagnóstic diferencial entre IRA prerrenal y parenquimatsa, ls dats más utilizads de la clínica sn ls tres primers que vams a mencinar en la siguiente tabla, y el sediment urinari. El ingrama en rina n es útil si el paciente ha estad tmand diurétics. DATO IRA PRERRENAL NTA Excreción funcinal de Na (en <1 >1 %) Na rina (meq/l) <10 >30 BUN plasma/cr plasma >20/1 10/1 Osm urinaria (mosm/kg) <500 >350 Densidad urinaria >1018 <1015 Urea rina/urea plasma >10 <5 Cr rina/cr plasma >40 <20 Índice de insuficiencia renal >1 <1 Sediment: Cilindrs Hialins. Granulss + células epiteliales del túbul. 1.3 Algritm diagnóstic.

4 Tras establecer un diagnóstic de IR es de gran imprtancia valrar si se trata de una IRA es la frma de presentación de una IRC. La buena tlerancia clínica al síndrme urémic, una histria familiar de nefrpatía, la presencia de pliuria, plidipsia, nicturia, hipcalcemia, hiperfsfremia, riñnes pequeñs en la ecgrafía, calambres y prurit sugieren patlgía crónica. N bstante, únicamente el cncimient de una función renal previamente nrmal permite establecer cn ttal seguridad el diagnóstic de IRA. En cuant a las pruebas cmplementarias, la más útil para establecer si el rigen de una insuficiencia renal es aguda crónica es la ecgrafía. 1.4 Tratamient. Ls ds factres más relevantes en la valración inicial del tratamient sn: La situación hemdinámica y el vlumen de diuresis. La presencia de hiperptasemia en valres tóxics y ptencialmente letales (K>6,5 meq/l) Tratamient de sprte. Dentr de aquí incluims: Dieta cn restricción prteica mderada, y aprte energétic adecuad. Pesar diariamente al paciente, y cntrlar su tensión arterial. Tratamient de la hiperptasemia.. La grave (K>7 meq/l) debe cmenzar a tratarse previamente, pues puede existir txicidad cardiaca a partir de 6,5. Tratamient de la hipnatremia cn restricción hídrica. Tratamient de la sbrecarga hídrica cn diurétics y diálisis. Tratamient de la acidsis metabólica cn bicarbnat sódic intravens. Tratamient de la anemia cn transfusines, EPO y hierr intravens Indicacines de la diálisis en el fracas renal agud.

5 La diálisis n parece mejrar el prnóstic de la IRA, de md que sól debe hacerse en cas necesari, y cuand las medidas cnservadras fallan. La diálisis está indicada en el curs de una IRA cuand se presenta: Sbrecarga hídrica: edema agud de pulmón resistente a diurétics. Hiperptasemia superir a 7 persistente cn signs de txicidad cardiaca. Acidsis metabólica severa (bicarbnat <10) rebelde al tratamient cn bicarbnat. Hipercalcemia severa. Presencia de síntmas y cmplicacines urémicas graves: pericarditis urémica, encefalpatía urémica, enterpatía urémica 2. Insuficiencia renal crónica. Es la situación en la que ls riñnes sn insuficientes para mantener de manera adecuada la hmestasis del medi intern a causa de una lesión estructural irreversible presente en un larg períd de tiemp. Actualmente se distinguen ds cncepts: Dañ renal. Sn alteracines patlógicas marcadres de dañ renal, incluyend alteracines en análisis de sangre, rina estudi de imagen. Enfermedad renal crónica. Cualquier dañ renal presencia de un filtrad glmerular de <60 ml/min durante 3 más meses. Se pueden diferenciar varis estadis evlutivs en la insuficiencia renal crónica (IRC) según el filtrad glmerular (FG). IRC leve: FG aprximadamente de 50 ml/min. IRC mderada: FG aprximadamente de 30 ml/min. RC avanzada: FG en trn a10-15 ml/min. IRC terminal uremia: FG < 10 ml/min. Su etilgía varía según la lcalización gegráfica. En Eurpa y España, la causa más frecuente de IRC en diálisis sn las Glmerulnefritis, seguidas muy de cerca pr la diabetes, cuya imprtancia va aumentand cada añ. 2.1 Fisipatlgía. Debems decir que existen varias terías para explicar ls trastrns que acmpañan a la IRC: Tería de la nefrna intacta: Las nefrnas funcinantes realizan un increment funcinal prprcinal. Hay sustancias que se elevan en fases tempranas (creatinina, urea), en fases avanzadas (fósfr) y tras en fase ya terminal (ptasi, etc.). Trade ff. Alguns mecanisms de cmpensación tienen cm cnsecuencia tras alteracines (p. ej.: el aument de P prduce un aument de PTH para nrmalizarl, l cual cnlleva aument de reabsrción ósea, etc.) Hiperfiltración. Independientemente de la causa que riginase primariamente la destrucción de nefrnas, ésta se autperpetúa. 2.2 Patgenia.

6 El deterir de la función renal es cnsecuencia de la reducción del númer de nefrnas. Las nefrnas que quedan, sufren una hipertrfia cmpensadra que prduce el fenómen de Hiperfiltración. Sin embarg, este fenómen a larg plaz prduce esclersis de las nefrnas funcinantes. Per gracias a nuevs fármacs, cm ls IECA y ls ARA II, se puede cntrlar la presión intraglmerular y disminuir este fenómen de Hiperfiltración. Existen uns factres de prgresión de la IRC independientes de la causa, que pueden hacer que el prgres vaya hacia la crnicidad: Hipertensión arterial. Es el factr más imprtante. Prteinuria. Hiperfsfremia y aument del prduct Ca-P. Tabac. 2.3 Manifestacines clínicas. Dependen de la velcidad de instauración de la IR y del grad de la misma. Actualmente se distinguen 5 estadis de IRC: Estadi Descripción Filtración Manifestacines clínicas. glmerular. 1 Dañ renal cn filtración glmerular nrmal aumentada. >90 Síndrme nefrótic. Síndrme nefrític. Síndrme tubular. Síntmas del tract urinari. Alteracines asintmáticas del 2 Dañ renal cn descens leve de la filtración glmerular. 3 Mderad descens de la filtración glmerular. 4 Grave descens de la filtración glmerular. sediment Cmplicacines leves Cmplicacines mderadas. Cmienza a elevarse la urea y la creatinina Cmplicacines graves. Cmienza la sintmatlgía urémica. 5 Fall renal. <15, diálisis. Síndrme urémic manifiest. En el síndrme urémic sn múltiples ls aparats y sistemas afectads. Mal manej del agua y la sal. Dentr de aquí pdems hablar de 2 situacines: Pérdida de la función estenúrica. La incapacidad de cncentrar la rina y cnservar el sdi y el agua aparece preczmente en la IRC mderada, a partir de filtrads inferires al 50%. La pérdida de la capacidad de cncentrar la rina se traduce en una cncentración prgresivamente más cercana a 350 mosm/l, cn incapacidad para variarla, l que se manifiesta en pliuria y nicturia. Psterirmente aparece tendencia a la deshidratación pr la pérdida sstenida de sdi, así cm tendencia a la hipnatremia pr hemdilución. Retención de agua y sal. En fases tardías se prduce liguria cn retención de sdi y de agua, que cnduce a una hipertensión arterial vlumen-dependiente, edemas periférics y hasta edema pulmnar. Acidsis metabólica. Es multifactrial.

7 Hiperptasemia. Aparece en estadis finales, cuand el filtrad glmerular es menr del 25%. Alteracines endcrin-metabólicas. Se prduce pr un déficit asintmátic de la cnversión periférica de T4 a T3. En la esfera sexual aparece imptencia, disminución de la libid y amenrrea en la mujer, y galactrrea y ginecmastia en el varón. Alteracines hematlógicas. En l que se refiere a la serie rja debems decir que aparecerá anemia nrmcítica y nrmcrómica de causa multifactrial, siend la más imprtante el déficit de EPO. La anemia trae cnsig una serie de cnsecuencias, siend la más destacable una disminución glbal de la supervivencia. Serie blanca. Aparecerá una predispsición a las infeccines pr disfunción de ls leuccits. Serie plaquetaria y cagulación. Existe tendencia al sangrad pr trmbpatía urémica cn alteración de la agregación y adhesión plaquetaria, además de déficit de ls factres VIII y III, reducción del ADP plaquetari, y aument del AMPc. Cmplicacines digestivas. Aparecerá anrexia, que es el síntma que principalmente mejra cn el inici de la diálisis. Además aparecen náuseas y vómits. Existe una mayr incidencia de hemrragia digestiva alta y ulcus péptic pr hipersecreción ácida. Cmplicacines cardivasculares. Hay tendencia a la arterisclersis acelerada, siend el infart agud de micardi la primera causa de muerte en ests pacientes. También aparece HTA, que es la cmplicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal, y a su vez es causa de prgresión del prces de arterisclersis y de favrecer el deterir de la función ventricular, cn aparición prgresión de insuficiencia cardiaca y mayr deterir de función renal. Cmplicacines neurlógicas. Dentr de aquí hablarems de: ACV. Plineurpatía urémica. Clínicamente cursa cn dlr neurpátic en pies y síndrme de piernas inquietas. Indicación de diálisis. Encefalpatía urémica. Indicación de diálisis urgente. Demencia dialítica. Se prduce pr acúmul de alumini, y cursa cn deterir cgnitiv prgresiv hasta llegar al cma y la muerte. Síndrme de desequilibri. Es frecuente en pacientes que inician diálisis partiend cn niveles plasmátics de urea muy elevads y cuand se realizan diálisis rápidas cn líquid de diálisis inadecuad. Se previene evitand diálisis prlngadas durante las primeras sesines y utilizand líquid de diálisis adecuad (manitl al 20% intravens). Cmplicacines cutáneas. La cmplicación cutánea más frecuente es el prurit. N mejra cn la diálisis. 2.4 Tratamient. Cnsiste en evitar, en la medida de l psible, tdas las alteracines multisistémicas asciadas a la insuficiencia renal. Para ell usarems: Dieta de IRC. Tiene las siguientes características. Es restrictiva en ptasi y fósfr, evitand frutas y verduras frescas. Hipsódica.

8 Restricción prteica mderada para evitar la acumulación de prducts catabólics de las prteínas. Restricción hídrica cuand el paciente entra en diálisis. Abandn abslut del tabac. Suplements de calci para prevenir el hiperparatiridism. Quelantes de fósfr para cnseguir uns niveles de calci iguales menres a 10 mg/dl y de PTH menres de 120. Calcitril. Cuand el calci y el fósfr estén bajs. Cntraindicad si existe hiperfsfremia. Mantener el equilibri ácid-base mediante la administración de suplements de bicarbnat sódic ral. Administración de EPO cn ferritina para mantener uns niveles de hemglbina y hematcrit nrmales. Tratamient de la HTA. Ls IECA y ARAII sn fundamentales para cntrlar la prfesión de la IRC, ya que disminuyen la presión intraglmerular, la Hiperfiltración y la prteinuria, per hay que cntrlar ls niveles de ptasi, especialmente en las ds primeras semanas de su intrducción y en la IRC avanzada. Tratamient sustitutiv renal. Cn hemdiálisis, diálisis peritneal, trasplante. Se realiza cuand el tratamient cnservadr es insuficiente. Bibligrafía. 1. Manual AMIR Nefrlgía 2. Manual CTO Nefrlgía. 3. Harrisn. Principis de Medicina Interna. 4. Intensiv MIR. Patlgía de las vías urinarias y del riñón..