ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO. SISTEMA NERVIOSO libera neurotransmisores. SISTEMA ENDOCRINO libera hormonas

Transcripción

1 ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA NERVIOSO libera neurotransmisores SISTEMA ENDOCRINO libera hormonas El sistema endocrino está coordinado por el hipotálamo y por la adenohipófisis. Las hormonas hipotálamicas controlan la secreción de las hormonas de la adenohipófisis. Las hormonas de la adenohipófisis controlan la secreción de hormonas de los órganos endocrinos periféricos.

2 FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO Altera las reacciones químicas y controla la velocidad de éstas en el interior de las células Cambia la permeabilidad de la membrana celular y selecciona las sustancias a transportar Activa el mecanismo de crecimiento y reproducción de las células Regula las glándulas endocrinas y sus hormonas

3 MECANISMO DE ACCIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO Glándula Producción y almacenamiento de hormona Liberación de hormonas a sangre Sangre Transporte de las hormonas hasta la célula diana Célula diana Actividades del receptor: reconocimiento de la hormona y la combinación de ésta con el receptor Actividades postreceptor: procesos bioquímicos intracelulares Efectos biológicos Mecanismos de retroalimentación sobre la glándula

4 Efectos fisiológicos de las hormonas sobre las funciones corporales digestión transporte de sustratos a los tejidos (composición de la sangre) defensa contra patógenos crecimiento respuesta al estrés conducta Función corporal metabolismo reproducción circulación sanguínea Regulan procesos metabólicos: velocidad de síntesis y degradación de carbohidratos, proteínas y lípidos Controlan los procesos reproductivos, incluidos el desarrollo de órganos sexuales, los caracteres sexuales secundarios, la gametogénesis y el ciclo menstrual Controlan procesos digestivos como la motilidad intestinal y la secreción de enzimas digestivas, bilis, ácido gástrico y bicarbonato Regulan la presión sanguínea, alterando el gasto cardíaco, la contracción vascular y el volumen sanguíneo a través del control de la excreción de agua por los riñones Regulan las concentraciones en el plasma sanguíneo de glucosa, minerales ( sodio, potasio, calcio), gases ( oxigeno, dióxido de carbono), células sanguíneas, agua e hidrogeniones ( regulación del Ph) Regulan las respuestas del sistema inmunitario como la activación de leucocitos, la inflamación, la producción de anticuerpos y la fiebre Control de la división y diferenciación celulares Regulan la respuesta del organismo ante estrés Sexual y social Efectos hormonales

5 TIPO DE LIBERACIÓN O SECRECIÓN HORMONAL Liberación autocrina Liberación paracrina Liberación endocrina Liberación neuroendocrina Liberación feromonal Secreción hormonal ectópica Por bioingeniería genética o por manipulaciones bioquímicas Ritmo circadiano Ritmo ultradiano

6 CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS Por la función general HORMONAS TRÓPICAS HORMONAS SEXUALES HORMONAS ANABÓLICAS Por la estructura química HORMONAS ESTEROIDEAS HORMONAS NO ESTEROIDEAS

7 DISFUNCIONES ENDOCRINAS Ciclo: producción-secreción-retroalimentación-regulación

8 TIPOS DE PATOLOGÍA HORMONAL Hiperfuncional Hipofuncional Secreción hormonal anómala Resistencia hormonal Producción ectópica de hormonas Patología preclínica Patología latente Secundaria a la administración exógena de hormonas ( empleo de hormonas en deportes de competición, culturismo, cambios de sexo, etc).

9 PREVENCIÓN Y EDUCACIÓN SANITARIA

10 HIPÓFISIS ANTERIOR O ADENOHIPÓFISIS: SOMATOTROPINA (STH) ADENOCORTICOTROPINA (ACTH) TIROTROPINA (TSH) H. LACTÓGENA O PROLACTINA H. ESTIMULANTE DE LOS FOLICULOS (FSH) H. LUTEINIZANTE (LH) H. ESTIMULANTE DE LAS CÉLULAS INTERSTICIALES (ICSH) H. ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS (MSH) HIPÓFISIS POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS: ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA OXITOCINA O PITOCINA

11 La prolactina: existen tres estímulos fundamentales para aumentar la secreción de PRL: los estrógenos, los estímulos del pezón y la tirotropina (TSH) Hiperprolactinemia La hormona del crecimiento (GH), Su acción más importante es su efecto sobre el crecimiento óseo, actuando sobre el cartílago del crecimiento en longitud y espesor. Gonadotropinas (FSH) y (LH), regulan la función ovárica y testicular La tirotropina (TSH), actúa exclusivamente sobre la glándula tiroidea,

12 Adenocorticotropina (ACTH), su acción más importante la realiza sobre la corteza suprarrenal, controlando la liberación de cortisol, estimula la liberación de aldosterona. Oxitocina y vasopresina (ADH). La vasopresina controla la conservación del agua en el organismo y la oxitocina estimula las concentraciones uterinas en el parto y la eyección de la leche. La liberación de ADH depende de varios estímulos: Regulación osmolar Regulación de volumen Regulación de la presión Regulación nerviosa El envejecimiento, la hipoxia, nausea, estrés, hipernatremia, hipovolemia e hipoglucemia, nicotina, morfina etc. El etanol inhibe la liberación de ADH, aumentando la diuresis.

13 ETIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES DE LA HIPÓFISIS E HIPOTÁLAMO Invasión: tumores del interior o de los alrededores, son la causa más frecuente Infarto: lesión isquémica de la hipófisis Idiomática: no se encuentra una causa subyacente, por ejemplo la diabetes insípida Iatrogénica: cirugía, radioterapia Lesión: traumatismo craneal grave Infiltración: sarcoidosis Infección: tuberculosis, sífilis Inmunológicas Heredades: es muy raro el déficit congénito

14 Clasificación de las disfunciones o patologías hipofisarias En la hipófisis anterior Patologías en hiperfunción GH: acromegalia, gigantismo PRL: amenorrea, galactorrea FSH-LH: pubertad precoz TSH: hipertiroidismo Patologías en hipofunción GH: enanismo FSH-LH: hipogonadismo TSH: hipotiroidismo secundario ACTH: síndrome de Cushing ACTH: insuficiencia renal secundaria En la hipófisis posterior Patologías en hiperfunción ADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH Patologías en hipofunción ADH: diabetes insípida

15 Efectos de los trastornos hipofisarios e hipotálamicos Efectos locales Efectos de la secreción anormal de hormonas hipotálamicas: - Hipopituitarismo primario (disminución de GH) - Hipopituitarismo secundario (disminución de LH y FSH) Efectos de la secreción anormal de hormonas de la adenohipófisis: - Panhipopituitarismo (disminuye o se pierde la secreción de GH, LH y FSH) - Hiperpituitarismo: secreción excesiva de hormonas, la más frecuente es la prolactina. Efectos de la secreción anormal de hormonas de la neurohipófisis: -Déficit de oxitocina: Dificultades durante la lactancia -Déficit de ADH: produce diabetes insípida -Exceso de ADH: produce síndrome de secreción inadecuada de ADH. Otros efectos de la disfunción hipotálamica: -Trastornos de consciencia, conducta, sed, saciedad y regulación de la temperatura.

16 Déficit de hormonas de la adenohipófisis GH TSH Déficit LH y FSH ACTH Prolactina (raro) Efecto Enanismo en niños, síndrome de déficit de GH en adultos ( composición corporal anormal, pérdida de peso, letargo, etc) Fallo del inicio de la pubertad, disminución de los niveles de hormonas sexuales, hipogonadismo, infertilidad, reducción de la libido, pérdida de cabello en varones y amenorrea en mujeres. Reducción de la secreción de cortisol por las suprarrenales (insuficiencia suprarrenal) Reducción de la secreción de hormona tiroidea (hipotiroidismo) Fallo de la lactancia postparto

17 Exceso de hormonas de la adenohipófisis Exceso Prolactina Efecto En mujeres: Hiperprolactinemia, trastornos menstruales, galactorrea, infertilidad e hirsutismo. En varones: galactorrea, impotencia y pérdida de la libido GH ACTH LH y FSH TSH Gigantismo en niños (mueren en edad temprana), acromegalia en adultos ( exceso de crecimiento de tejidos blandos, aumento del perímetro cefálico, manos grandes y cuadradas, trastornos mentales, intolerancia a la temperatura, aumento de la mandíbula inferior, piel rugosa y engrosada en la cara, corazón aumentado de tamaño, etc) Enfermedad de Cushing (hiperplasia suprarrenal, pigmentación de piel y mucosas Infertilidad, alteración visual Hipertiroidismo, afectación visual

18 Causas, efectos, síntomas y signos de la diabetes insípida y el SIADH Causas Efectos Síntomas y signos Tratamiento básico de Enfermería Diabetes insípida craneal deficiencia de ADH Causa más frecuente: idiopática Otras causas: traumática, autoinmune, tumores... El organismo es incapaz de conservar el agua corporal por una insuficiente reabsorción de agua en los túbulos renales Sed, poliuria (aumento del volumen urinario), polidipsia, nicturia, debilidad, apatía, sincope, confusión, pulso acelerado Animar y apoyar al paciente, instrucción sobre medidas de urgencia, brazalete de alerta médica. SIADH Excesiva secreción de ADH, debido a fármacos, traumatismos, infecciones, insuficiencia suprarrenal, carcinomas bronquiales Retención de agua corporal por un exceso de reabsorción de agua en los túbulos renales Disminución de diuresis con orina concentrada, signos de intoxicación hídrica, alteraciones de consciencia, cefaleas, apatía, vómitos y conducir al coma y la muerte; no produce edemas (por la pérdida de sodio). Vigilar el consumo y gasto de líquidos, el peso diario, la química sanguínea y urinaria y el estado neurológico

19 Diagnóstico de los trastornos de la hipófisis y el hipotálamo Síntomas Niveles básales anormales de la hormona en sangre Pruebas de provocación Valoración de campos visuales: detección de un posible tumor Resonancia magnética: detección de anomalías anatómicas. Tratamiento de los trastornos de la hipófisis y el hipotálamo Cirugía: Resección del tumor Radiación Farmacoterapia Sustitución hormonal Supresión hormonal

20 Plan de cuidados de un paciente con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Entrevista: Algún tipo de padecimiento pulmonar, antecedentes de traumatismo craneoencefálico, tratamientos actuales y anteriores, aumento de peso unido a disminución del apetito, nauseas y vómitos, episodios de letárgica, cefaleas, irritabilidad, desorientación, convulsiones y coma. Exploración física: - comprobar incremento de peso - valorar frecuencia cardiaca y tensión arterial (normal o ligeramente elevada) - valorar el nivel de conciencia con la escala de Glasgow para determinar afectación neurológica Pruebas diagnósticas: -Análisis de sangre: hipoosmolaridad plasmática (menos de 280mOs/Kg) e hiponatremia (menos de 130 meq/l), hipopotasemia e hipocalcemia -Análisis de orina: elevación de la osmolaridad urinaria (más de 100 mos/kg), el sodio superior a 20 meq/l. Técnica de imagen: radiografía de cráneo, tórax y TAC

21 Plan de cuidados de un paciente con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) Patrones Funcionales de Salud Alterados * Patrón actividad-ejercicio: el paciente refiere alteraciones en la movilidad en relación a la alteración del estado de conciencia y a la presencia de taquicardia. Refiere cansancio * Patrón nutricional metabólico: aumento de la glucemia y de la resistencia a la insulina. Disminución del apetito. Nauseas y vómitos. Aumento de peso. * Patrón cognitivo-perceptual: alteración por la presencia de cefaleas y alteraciones del nivel de conciencia (letargia, desorientación, falta de colaboración)

22 Plan de cuidados de un paciente con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) Diagnósticos de Enfermería Exceso del volumen de líquidos relacionado con la alteración hormonal (ADH) * Objetivo: el paciente mantendrá un volumen de agua normal según el peso y la densidad de la orina * Intervenciones: - Mantener la restricción de líquidos de forma estricta - Informar al paciente de la necesidad de no incumplir las indicaciones para mejorar su estado - Llevar un control minucioso de aporte, pérdidas y peso diario - Conservar la hidratación de los labios y de la mucosa oral con enjuagues y cremas hidratantes - Controlar los niveles analíticos de electrólitos

23 Plan de cuidados de un paciente con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) Diagnósticos de Enfermería Riesgo de lesión, a causa de la afectación del nivel de consciencia * Objetivo: el paciente no presentará signos de lesiones causadas por el déficit neurológico * Intervenciones: - Vigilar y evaluar el déficit neurológico mediante la escala del coma de Glasgow, compararlo para detectar cambios - Mantener barandillas de seguridad en la cama para evitar caídas - Realizar movimientos pasivos en las extremidades para evitar contracturas - Cama en posición baja y ruedas bloqueadas - Animarle a que solicite ayuda - Vigilar la piel del paciente para detectar y evitar lesiones

24 Plan de cuidados de un paciente con síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) Complicaciones potenciales * Intoxicación acuosa: hacer evaluaciones neurológicas cada hora registrando las modificaciones, controlar la restricción hídrica y valorar los niveles de sodio para detectar su disminución puesto que es la causa principal del deterioro neurológico * Sobrehidratación: vigilar signos de insuficiencia cardiaca (tensión arterial, Fc, Fr y disminución de la diuresis). Controlar la perfusión de solución salina hipertónica con el ritmo establecido para evitar sobrecarga hídrica. Vigilar la pérdida de electrólitos si se administran diuréticos, pues potenciaría el cuadro de SIADH

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26 Regulación de hormonas tiroideas Son secretadas bajo el estimulo supratiroideo de la TSH secretada por la hipófisis. Las cifras disminuidas de hormona tiroidea estimulan la secreción de TSH, y las cifras elevadas de hormona tiroidea inhiben la secreción de TSH. Mecanismo intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular. Las dos funciones principales de las hormonas tiroideas son aumentar la producción de energía y favorecer la acción del sistema nervioso simpático

27 HORMONAS TIROIDEAS HORMONAS TIROXINA (T4) TRIYODOTIRONINA (T3) Regula el metabolismo de todas las células Regula la producción de calor corporal Antagonista de la insulina ACCIONES Regula el catabolismo proteico, lipidico y de los H. de carbono Mantiene la secreción de hormona de crecimiento y maduración esquelética Afecta el desarrollo del S.N.C. Necesaria para el tono y vigor muscular Mantiene el ritmo, la fuerza y el rendimiento cardíaco Mantiene la secreción del tubo digestivo Modifica el ritmo respiratorio y utilización de oxigeno TIROCALCITONINA Disminuye la concentración de calcio sérico y fósforo Disminuye la absorción de calcio y de fósforo en el tubo digestivo

28 ANOMALÍAS PRINCIPALES DE LA GLÁNDULA TIROIDES HIPERTROFIA: BOCIO HIPERACTIVIDAD: HIPERTIROIDISMO HIPOFUNCIÓN: HIPOTIROIDISMO

29 HIPERTIROIDISMO 1) CAUSAS: Primarias y secundarias 2) SINTOMATOLOGÍA: pérdida de peso, nerviosismo, debilidad, insomnio, temblores, agitación, taquicardia, disminución de la libido, etc. 3) COMO AFECTA: * Aumento del metabolismo * Hiperestimulación cardiaca * Hiperactividad nerviosa * Interferencia con las hormonas sexuales

30 HIPERTIROIDISMO 4) PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD: * Enfermedad de Graves Basedow * La tormenta tiroidea o crisis tiroidea, crisis tirotóxica 5) TRATAMIENTO: * Fármacos tirostáticos * Yodo radioactivo * Tiroidectomía

31 Directrices para el cuidado del paciente sometido a cirugía tiroidea Monitorizar las complicaciones postoperatorias Detectar daño laríngeo: ronquera, voz débil, estridor Vigilar sangrado: revisar vendajes Sensación de atragantamiento Dificultad para deglutir, toser Hipocalcemia (tetania): parestesias en dedos y comisura labial, hormigueos, espasmos, convulsiones, calambres. Dificultad respiratoria

32 Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Entrevista:antecedentes familiares de bocio, hipo o hipertiroidismo, procesos autoinmunitarios, tipo de tratamiento que ha llevado, aumento de apetito (polifagia) acompañado de disminución de peso, intolerancia al calor con sudoración profusa, cambios en el pelo (fino, quebradizo) y las uñas (engrosadas y separadas del lecho ungueal), Modificaciones en la coloración de la piel, incremento del número de deposiciones unido a molestias abdominales, palpitaciones, fatiga, debilidad, insomnio, alteraciones en la visión, nerviosismo, cambios de humor, alteraciones del ciclo menstrual.

33 Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo VALORACIÓN DE ENFERMERÍA (I) Exploración física: Un IMC bajo como consecuencia de la pérdida de peso y de masa muscular. Cara con expresión de asombro o sobresalto (exoftalmos) y enrojecimiento conjuntival. Pelo fino y escaso. Alteraciones en las uñas, manchas en la piel. Hiperactividad y problemas de concentración En la auscultación: taquicardia, hipertensión, disnea. En la palpación: piel húmeda, caliente y aterciopelada, tiroides aumentado de tamaño de forma difusa y simétrica Pruebas exploratorias: - Concentraciones séricas básales de T3 y T4 - Medición de la tiroglobulina sérica que estará aumentada - Captación de yodo aumentada - Niveles séricos de colesterol y calcio disminuidos. - Ecografía tiroidea - ECG

34 Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo Patrones Funcionales de Salud Alterados * Patrón percepción/mantenimiento de la salud Falta de conocimiento de la enfermedad, tratamiento y manifestaciones * P. Nutricional-metabólico Pérdida de peso, aumento de la sed y apetito, nauseas. Alteraciones de la temperatura corporal e intolerancia al calor * P. de eliminación Diarreas, aumento del peristaltismo intestinal * P. Actividad-ejercicio Debilidad muscular, disnea a pequeños esfuerzos.

35 Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo Diagnósticos de Enfermería Alteración del bienestar a causa de las alteraciones oculares, los temblores y la intolerancia al calor. * Objetivo: se producirá una mejoría en las alteraciones en el bienestar. * Intervenciones: - Mantener el cuidado de los ojos para evitar molestias - Controlar la temperatura ambiental favoreciendo el cambio de ropa y el baño frecuente - Situar al paciente, si es posible en una habitación individual para mantener las condiciones de temperatura y la tranquilidad - Indicarle que evite efectuar trabajos pesados y delicados hasta que desaparezcan los temblores y que los sustituya por otros

36 Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo Diagnósticos de Enfermería Alteración de la nutrición por defecto debido a una ingesta inferior a las necesidades secundarias a un índice metabólico excesivo. * Objetivo: el paciente recuperará su peso normal o ganará peso * Intervenciones: - Peso diario - Control de los niveles séricos de albúmina, hemoglobina y linfocitos - Dieta rica en calorías, proteínas y carbohidratos - Sugerir seis comidas diarias - Mantener un aporte adecuado de líquidos

37 Plan de cuidados de un paciente hipertiroideo Complicaciones potenciales La crisis tirotóxica * La sintomatología que se desencadena es: - Sistema nerviosos: agitación extrema, confusión, desorientación, apatía y coma. - Sistema cardiovascular: sudoración profusa, taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión y pulsos débiles. - Sistema respiratorio: edema pulmonar. - Sistema gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, hepatomegalia, ictericia. Además de hipertermia, úlcera corneal, amenorrea, osteoporosis, etc. * Intervenciones: - Controlar cada 2 horas los signos vitales y valorar el nivel de consciencia - Mantener al paciente tranquilo, orientado y disminuir los estímulos ambientales - Reducir la fiebre - Administrar el tratamiento prescrito

38 HIPOTIROIDISMO 1) CLASIFICACIÓN: Hipotiroidismo: primario, secundario y terciario 2) COMO AFECTA: * Cretinismo (niños) * Mixedema (adultos) 3) ETIOLOGÍA: : * Tiroiditis de Hashimoto * Deficiencia de yodo * Tratamiento post tiroidectomía

39 Signos y síntomas: HIPOTIROIDISMO Cretinismo: retraso mental y físico (enanismo), llanto ronco, piel y labios gruesos, alteraciones respiratorias, edemas periorbitarios, etc. Mixedema: cambios de la personalidad, cansancio, edema, aspecto hinchado de la cara, deterioro de la memoria, habla lenta, intolerancia al frío, pies seca y áspera, caída del pelo, aumento de peso, uñas frágiles, impotencia e infertilidad en el varón, etc. Si no se trata el hipotiroidismo, evoluciona a un estado estuporoso con hipotermia, depresión respiratoria e hiponatremia que puede ser mortal (coma mixedematoso).

40 HIPOTIROIDISMO Factores predisponentes al coma mixedematoso la exposición al frío los traumatismos las infecciones la administración de sustancias depresoras del SNC. la anestesia la cirugía El hipotiroidismo : sustitución hormonal El tratamiento de urgencia del coma mixedematoso, incluye: - Sustitución hormonal - Asistencia respiratoria: intubación y respiración mecánica - Equilibrio hidroelectrolítico: líquidos isotónicos por vía endovenosa, suero fisiológico hipertónico para compensar la hiponatremia y glucosa intravenosa para combatir la hipoglucemia. -Temperatura corporal: controlarla con termómetro de baja lectura, proceder a un calentamiento progresivo y lento para evitar vasodilatación brusca y shock ( no usar mantas eléctricas ni fuentes de aire caliente).

41 Regula el metabolismo del calcio y del fósforo Valor normal del calcio: 9-11 mgr por 100ml Valor normal del fósforo: 3-4,5 mgr por 100ml Esta regulación se produce por la interacción de tres sustancias: la PTH, la calcitonina la vitamina D

42 Estimular la reabsorción o destrucción del hueso, liberando calcio y fósforo Aumentar la reabsorción de calcio e inhibir la de fósforo en el túbulo renal Aumentar la absorción intestinal de calcio, con la ayuda de la vitamina D Inhibe la reabsorción de bicarbonato en el túbulo renal. El estímulo principal para la secreción de PTH es la hipocalcemia, la hipercalcemia inhibe la secreción.

43 HIPOPARATIROIDISMO * Características: hipocalcemia e hiperfosfatemia * Causas: cirugía tiroidea, irradiación del cuello * Tipos: primario y funcional * Síntomas: excitabilidad neuromuscular bronquial, intestinal, de la vesícula biliar y laringe, provocando sibilancias, calambres abdominales y ronquera. hormigueo en labios y punta de los dedos, parestesia o pesadez y debilidad muscular, convulsiones, insuficiencia cardiaca, etc. El síntoma cardinal que resulta de la deficiencia de calcio, es la tetania: espasmos musculares a causa de una extrema irritabilidad neuromuscular, convulsiones, arritmias cardiacas y espasmo laríngeo.

44 HIPOPARATIROIDISMO Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales provocados en respuesta a un ligero golpe sobre el nervio facial delante de la oreja Signo de Trousseau: espasmo carpopedal provocado al inflar un manguito de toma de tensión por encima de la presión sistólica.

45 Plan de cuidados de un paciente con hipoparatiroidismo VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Entrevista: antecedentes de cirugía en el cuello, radioterapia, enfermedades endocrinas, intestinales, alcoholismo. Presencia de nauseas y vómitos, tendencia a la infección de las heridas, pérdida de pelo en cejas y pestañas del vello axilar y púbico, uñas quebradizas y deformadas. Diarrea o estreñimiento. Dolores abdominales, hormigueos en los labios, en los dedos, calambres, alteración de la visión, irritabilidad. Exploración física: - Observar la caída del cabello, cataratas y piel seca y escamosa. - Exploración de los signos de Chvostek y de Trousseau, si son positivos indicaran una tetania latente. - En la auscultación pueden aparecer arritmias cardiacas, respiración sibilante Pruebas diagnósticas: - Niveles séricos de PTH, calcio sérico (disminuido), fosfato sérico (elevado) y magnesio sérico - Orina de 24 horas (calcio) - ECG y TAC (calcificación intracraneal)

46 Plan de cuidados de un paciente con hipoparatiroidismo Patrones Funcionales de Salud Alterados * Patrón percepción/manejo de la salud - Antecedentes de cirugía de cuello, radioterapia, enfermedades endocrinas, alcoholismo * Patrón cognitivo-perceptual - Alteración de la visón por cataratas, dolores abdominales, presencia de hormigueo, calambres, trastornos intelectuales y emocionales. * Patrón nutricional-metabólico - Presencia de nauseas y vómitos, tendencia a la infección de las heridas, caída del cabello, piel seca y escamosa.

47 Plan de cuidados de un paciente con hipoparatiroidismo Diagnósticos de Enfermería * Manejo ineficaz del régimen terapéutico relacionado con la falta de conocimiento sobre la hipocalcemia y su tratamiento * Objetivo: El paciente y familia conocerá la causa de la enfermedad, los síntomas y su tratamiento * Intervenciones: - Valorar la aptitud del paciente y la familia para aprender y el nivel de conocimientos que poseen. - Informar sobre el tratamiento y los efectos esperados del mismo: destacar su importancia, que será para toda la vida. Instruir sobre alimentos ricos en calcio y vitamina D y reducir los alimentos ricos en fósforo. - Explicarle que debe tomar el suplemento de calcio y vitamina D después de las comidas diluido en agua o zumo para mejorar su absorción. Y el fijador de fósforo antes de las comidas. - Enseñarle los síntomas de la hipocalcemia - Informarle que con un seguimiento del tratamiento se evitan las crisis.

48 Plan de cuidados de un paciente con hipoparatiroidismo Diagnósticos de Enfermería * Riesgo de infección por las alteraciones metabólicas. * Objetivo: el paciente no presentará riesgo de infección durante la hospitalización * Intervenciones: - Mantener una técnica aséptica durante todos los procedimientos realizados al paciente - No llevar a cabo técnicas cruentas innecesarias, mantener la piel limpia e hidratada, evitar las lesiones o los traumatismos que puedan desencadenar infecciones. - Observar los síntomas y signos de infección - Instruir al paciente sobre la importancia del lavado de manos y los cuidados de la piel y las lesiones. Complicación potencial: tetania

49 HIPERPARATIROIDISMO Etiología: Primario: implica una regulación defectuosa de la PTH. Sus causas son: - Adenoma benigno de la glándula - Factores genéticos - Irradiación del cuello - Hiperplasia hiperparatiroidea - Neoplasia endocrina múltiple. Secundario: por hipersecreción de la PTH en respuesta a una hipercalcemia mantenida (insuficiencia renal crónica, raquitismo, osteomalacia) Terciario: un hiperparatiroidismo secundario a uno primario.

50 HIPERPARATIROIDISMO Clasificación: Agudo y grave (niveles séricos por encima de 15 mg/dl) Crónico y moderado (entre 12 y 15 mg/dl). Signos y síntomas: - Sistema gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos, hiperacidez, estreñimiento. - Sistema cardiovascular: HTA (efecto vasoconstrictor del calcio) - Sistema renal: poliuria y baja densidad urinaria - Sistema nervioso: somnolencia y letargia - Sistema musculoesquéletico: debilidad, dolores óseos, fracturas patológicas La hipercalcemia grave se considera peligrosa para la vida (niveles por encima de 15 mg/dl) y se caracteriza por la agudización de los signos de hipercalcemia junto con deshidratación y psicosis aguda.

51 HIPERPARATIROIDISMO Tratamiento: Extirpación de la glándula paratiroides, en algunos de los casos parte de esta glándula se aloinjerta en el músculo del antebrazo. Los objetivos del tratamiento médico son: - Aumentar la excreción renal de calcio - Reducir la absorción gastrointestinal y la resorción ósea Para ello se incrementa la ingesta de líquidos hasta 3 litros al día se hace una ingesta de cloruro sódico de meq /día, diuréticos para aumentar la excreción renal de sodio y calcio. En el hospital se administra gran cantidad de suero fisiológico por vía endovenosa. En la hipercalcemia grave se administra calcitonina por vía intravenosa. Complicaciones potenciales: - Crisis de hipercalcemia - Complicaciones derivadas de la cirugía.

52 Características del hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo HIPERPARATIROIDISMO Aumento de la resorción ósea Elevación de los niveles séricos de calcio Disminución de los niveles séricos de fosfato Hipercalciuria e hiperfosfaturia Disminución de la irritabilidad HIPOPARATIROIDISMO Disminución de la resorción ósea Disminución de los niveles séricos de calcio Elevación de los niveles séricos de fosfato Hipocalciuria e hipofosfaturia Aumento de la irritabilidad neuromuscular que puede Evolucionar a tetania

53 CORTEZA: 1) GLUCOCORTICOIDES CORTISOL 2) MINERALOCORTICOIDES ALDOSTERONA 3) H. SEXUALES ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS MÉDULA: 1) ADRENALINA 2) NORADRENALINA

54 Corteza: * Mineralocorticoides: la aldosterona regula la reabsorción de sodio y la excreción de potasio por los túbulos renales. * Glucocorticoides, cortisona y fundamentalmente cortisol. + Aumenta el catabolismo de las proteínas en inhibe la síntesis de las mismas + Antagoniza el efecto de la insulina y aumenta la glucemia + Aumenta la síntesis de glucosa por el hígado + Estimula la movilización de los lípidos y estimula la lipasa celular + Actúan sobre el agua y electrolitos: el cortisol en dosis fisiológicas produce una retención de sodio, en dosis elevadas produce una diuresis con pérdida de sodio. + Estimulan la eritropoyesis y reducen el número de linfocitos y eosinófilos + Acción antiinflamatoria y antialérgica + Influye sobre el mecanismo de defensa del organismo y su reacción al estrés + Influye sobre la reacción emocional * Andrógenos, son virilizantes, desarrollan los órganos genitales y los caracteres sexuales secundarios en varones.

55 Médula: Secreta catecolaminas: Adrenalina o epinefrina: + Prepara al organismo para situaciones de estrés y previene las hipoglucemias + Actúa sobre receptores alfa y beta + Aumenta la contractilidad y la excitabilidad del músculo cardiaco, lo que produce un incremento del gasto cardiaco. + Facilita el flujo sanguíneo hacia el músculo, cerebro y vísceras + Aumenta la glucemia al estimular la conversión de glucógeno en glucosa en el hígado + Inhibe la contracción del músculo liso Noradrenalina o norepinefrina: + Mantiene la presión arterial + Actúa sobre receptores alfa + Aumenta la resistencia vascular periférica, lo que origina incrementos de la presión arterial

56 Mecanismos de secreción 1) La secreción de glucocorticoides y de andrógenos está regulada por la ACTH, que estimula la corteza suprarrenal. Tres factores regulan la secreción de ACTH: los niveles de cortisol sérico, el estrés y los ritmos circadianos. 2) Los mineralocorticodes se controlan por la actividad del sistema renina-angiotensina. Los niveles séricos de potasio y sodio también afectan la liberación de aldosterona: * Los niveles elevados de potasio incrementa la secreción de aldosterona, promoviendo la excreción renal de potasio y la reabsorción renal de sodio * Los niveles séricos bajos de sodio aumentan los niveles de aldosterona y viceversa.

57 Médula 1) Hipofunción de la médula, la carencia de catecolaminas no afecta a la homeostasis general, ya que el SN simpático suple este déficit sintetizando y liberando catecolaminas. 2) Hiperfunción de la médula, sin embargo, representa una situación grave que puede desencadenar una crisis cardiovascular con peligro para la vida: feocromocitoma Corteza 1) Hipofunción corticosuprarrenal: enfermedad de Addison 2) Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing e hiperaldosteronismo

58 Enfermedad de Addison Etiología: Incapacidad primaria de la glándula para producir una cantidad adecuada de hormona Insuficiencia secundaria: por fracaso en la elaboración de ACTH Fisiopatología: La descripción de la enfermedad de Addison como languidez y debilidad generalizada, latido cardiaco mínimo, irritabilidad gástrica y cambios peculiares en la coloración de la piel, resume las manifestaciones clínicas principales, que se producen por la falta de cortisol, aldosterona y andrógenos. Signos y síntomas: - Cansancio progresivo y debilidad, llegando al reposo en cama - Anorexia, nauseas y vómitos acompañado de diarreas y dolor abdominal - Pérdida de peso - Hiperpigmentación cutáneo mucosa - Hipotensión postural (80/50 mmhg) - Hipoglucemia

59 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Entrevista: antecedentes de otras enfermedades (diabetes, hipotiroidismo, tuberculosis), haberse sometido a cirugía intracraneal o tratado con esteroides, anorexia, pérdida de peso, avidez por la sal, nauseas y vómitos, presencia de manchas en la piel y mucosas, reducción de vello axilar y púbico, episodios de diarrea, fatiga y debilidad, aumento de las sensaciones olfativas, auditivas y táctiles, vértigos y mareos posturales, cambios de personalidad, irritabilidad. Exploración física: - En la inspección: signos de deshidratación, hiperpigmentación en los codos, pliegues de la mano y areola mamaria. - Pérdida de vello axilar y púbico - Manchas de color negro azulado en las mucosas - Pecas negras en el cuello, la cara y la frente. (la hiperpigmentación sólo aparece en la E.Addison) - En la auscultación: hipotensión ortostática, frecuencia cardiaca irregular - En la palpación: debilidad y pérdida de masa muscular Pruebas diagnósticas

60 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales Patrones Funcionales de Salud Alterados * Patrón percepción/manejo de la salud: antecedentes de otras enfermedades, tratamiento con esteroides o tratamiento quirúrgico, presencia de mareos y vértigos * Patrón actividad-ejercicio: debilidad y fatiga, hipotensión ortostática * Patrón de eliminación: diarrea.

61 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales Diagnósticos de Enfermería * Riesgo de déficit de volumen de líquidos a causa del desequilibrio hormonal * Objetivo: el paciente mantendrá un volumen de líquidos adecuado, conservará la humedad de mucosas y la turgencia de la piel * Intervenciones: - Efectuar balances hídricos diarios para detectar las alteraciones y corregirlas - Controlar la tensión arterial cada 4 horas - Vigilar los signos de deshidratación y los cambios en la actividad mental - Estimular la ingesta de líquidos * Riesgo de trastorno del autoconcepto a causa de los cambios en su aspecto externo * Objetivo: el paciente expresará sus preocupaciones y aceptará el cambio de imagen y pondrá medidas para mejorar su autoestima * Intervenciones: * Animarle a que exprese sus emociones respecto a su imagen * Indicarle que mejorará según se instaure el tratamiento * Recomendarle que evite el sol directo, que emplee protectores solares y cosméticos para mejorar su aspecto.

62 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales Complicaciones potenciales Crisis addisoniana - Control de signos vitales cada 4 horas - Vigilar la aparición de signos de hipovolemia e hipoglucemia (mareos, cefaleas, inquietud, palidez, fatiga, reducción de la diuresis, aumento de la sed) - Retirar tratamiento de forma gradual y vigilar signos de crisis - Evitar situaciones de estrés - En caso de crisis: tratamiento preescrito (reposición hidroelectrolítica y de glucocorticoides, monitorización de la función cardiaca y respiratoria (vía aérea permeable) y los signos de sobrehidratación (PVC)

63 ENFERMEDAD DE CUSHING La producción excesiva de cortisol y posiblemente de andrógenos da lugar a una serie de alteraciones como son: - Retención de sodio y de agua y excreción de potasio, que se manifiesta con hipertensión, hipopotasemia, hipercaliuria, edemas y alcalosis metabólica - Inmunosupresión que genera un retardo en la cicatrización de las heridas, leucocitosis, etc - Aumento de depósito de tejido graso, que provoca cara de luna llena, obesidad de tronco y grasa cervicodorsal (giba de bufalo). - Incremento del catabolismo proteico y de la pérdida de colágeno, que origina estrías abdominales, debilidad y atrofia muscular y delgadez de la piel y del pelo - Aumento de la gluconeogénesis, que ocasiona hiperglucemia - Fragilidad capilar, facilidad de formación de hematomas - Hiperacidez gástrica y úlcera péptica que produce dolor lumbar y fracturas patológicas - Aumento de la producción de andrógenos, que conlleva la aparición de hirsutismo, virilización, hiperpigmentación, amenorrea y alteraciones menstruales - Alteraciones psíquicas como depresión, apatía y cambios de humor.

64 ENFERMEDAD DE CUSHING Tratamiento: Sin tratamiento adecuado la esperanza de vida es corta. Se utilizan varias terapias que son: intervención quirúrgica, radioterapia y farmacoterapia El síndrome de Cushing iatrogénico se trata con la retirada progresiva de esteroides exógenos. Si es de origen hipofisario con procedimientos microquirúrgicos y la prevención con el uso adecuado de los corticoides. Si el síndrome surge por un tumor en la glándula suprarrenal esta indicada la extirpación de la misma y terapia de suplencia con glucocorticoides. En los pacientes no quirúrgicos, se utiliza farmacoterapia, estos fármacos pueden producir alteraciones gastrointestinales y neurológicas. Si el tratamiento es adecuado, los signos y síntomas desaparecen progresivamente.

65 Comparación de los problemas clínicos causados por la Enfermedad de Cushing y la Enfermedad de Addison Síndrome de Cushing Hipertensión Hiperglucemia Hipervolemia Hipocalcemia Inmunosupresión Osteoporosis Enfermedad de Addison Hipotensión Hipoglucemia Hipovolemia Hipercalcemia Intolerancia a los factores de estrés

66 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales (Síndrome de Cushing) VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Entrevista:antecedentes de otras enfermedades, tratamientos con corticoesteroides, fracturas óseas, retraso en la curación de heridas, presencia de equimosis y de estrías, piel y pelo débil, edemas en piernas, aumento de la producción de orina, fatiga y debilidad generalizada, dolores óseos, cambios de humor, modificaciones en aspecto físico, disminución de la libido, alteraciones menstruales, hirsutismo en mujeres, etc. Exploración física: - En la inspección: cara de luna llena, obesidad troncular, grasa cervicodorsal, extremidades delgadas. Piel frágil y con hematomas. Estrías anchas y purpúreas en nalgas, abdomen y mamas. Pelo escaso y fino. Edemas perimaleolares. Signos de virilización ( hirsutismo, reducción tamaño de mamas..) - En la auscultación: hipertensión, pérdida de masa muscular sobre todo en extremidades. Pruebas diagnósticas

67 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales (Síndrome de Cushing) Patrones Funcionales de Salud Alterados * Patrón de eliminación: por la presencia de poliuria derivada de la retención hidrosalina * Patrón nutricional metabólico: retraso en la cicatrización de heridas, modificaciones en la redistribución en la grasa corporal, piel adelgazada y frágil, con equimosis, estrías y edemas perimaleolares. * Patrón cognitivo-perceptual. Dolores óseos generalizados y dolor lumbar persistente y cambios de humor

68 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales (Síndrome de Cushing) Diagnósticos de Enfermería * Riesgo de infección por el efecto inmunosupresor que origina la enfermedad * Objetivo: el paciente permanecerá sin infecciones o se descubrirán precozmente * Intervenciones: - Utilizar técnicas asépticas en todos los procedimientos que el paciente requiera - Mantenerle protegido y evitar contacto con personas infectadas - Controlar los signos y síntomas de infección diariamente * Riesgo de alteración de los patrones de sexualidad por la modificación de los caracteres sexuales secundarios * Objetivo: el paciente manifestará sus sentimientos con respecto a los cambios físicos y mentales y pondrá en marcha estrategias para afrontarlos * Intervenciones: - Animarle a que exprese sus sentimientos respecto a su sexualidad - Informar al paciente y se pareja que la recuperación de la vida sexual está relacionada con la eficacia del tratamiento - Recomendarle que hable con su pareja y busquen juntos alternativas - Si es necesario, recomendarle que busque ayuda profesional (sexólogo)

69 Plan de cuidados de un paciente con alteraciones de las glándulas suprarrenales (Síndrome de Cushing) Complicaciones potenciales * Derivadas del tratamiento quirúrgico * Insuficiencia cardiaca congestiva: - Vigilar volumen de líquidos, control de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y PVC cada 4 horas - Detectar signos de ICC como disnea, incremento de edemas, ritmo de galope y debilidad extrema - Vigilar electrólitos, potasio sobre todo para evitar disritmia ventriculares

70 DIABETES MELLITUS Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos EFECTOS Desarrollo de complicaciones macrovasculares o microvasculares.

71 ACCIONES DE LA INSULINA HIPOGLUCÉMICAS ANTILIPOLÍTICA ANABÓLICA

72 TIPOS DE DIABETES TIPO 1. DIABETES JUVENIL, INSULINODEPENDIENTE TIPO 2. DIABETES DEL ADULTO, NO INSULINODEPENDIENTE OTROS TIPOS DIABETES GESTACIONAL

73 FASES EVOLUTIVAS DE LA DIABETES 1) La regulación normal de la glucosa: existe una normoglucemia tanto en ayunas como después de administrar una carga de glucosa por vía oral o intravenosa. 2) La alteración de la glucosa en ayunas o intolerancia a la glucosa: se manifiesta al administrar una carga de glucosa por vía oral o intravenosa, se producen defectos en el sistema que regula la homeostasis de la glucosa. 3) La diabetes mellitus: Se distinguen tres etapas: No se requiere insulina Se necesita insulina para lograr un buen control glucémico Es indispensable la insulina para la supervivencias del individuo.

74 CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES Poca producción de insulina endógena Propensos a cetosis Sexo: H = M TIPO 1 Pacientes jóvenes < 30 años, no obesos Aparición: Brusca Con endocrinopatías asociadas Se necesita insulina exógena Régimen de alimentación y ejercicio Complicaciones renales, cardiovasculares, retinianas y neurológicas Rara vez se produce cetosis, Variabilidad en la necesidad de insulina exógena Sexo: M >H TIPO 2 Pacientes mayores de 40 años y obesos Aparición: Solapada Sin endocrinopatías asociadas El problema responde a dieta y ejercicio, habitualmente no requiere insulina Síndrome hiperglucémico, hiperosmolar, no cetósico (HHNC)

75 SINTOMATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO I POLIDIPSIA POLIURIA POLIFAGIA PÉRDIDA RÁPIDA DE PESO IRRITABILIDAD DEBILIDAD Y FATIGA NÁUSEAS Y VÓMITOS POLIDIPSIA, POLIURIA Y POLIFAGIA AUMENTO EXCESIVO DE PESO ANTECEDENTES FAMILIARES DE DM MALA CICATRIZACIÓN DE EROSIONES, ABRASIONES Y HERIDAS VISIÓN BORROSA PRURITO SOMNOLENCIA TIPO II FATIGA CRECIENTE HORMIGUEO Y/O ADORMECIMIENTO DE MMII

76 FACTORES DE RIESGO FACTORES GENÉTICOS FACTORES METABÓLICOS FACTORES MICROBIOLÓGICOS FACTORES INMUNOLÓGICOS EDAD

77 Plan de cuidados de un paciente con diabetes VALORACIÓN DE ENFERMERÍA Entrevista: enfermedades anteriores relacionadas con diabetes, ha perdido peso, tiene más hambre últimamente, le ha aumentado la sed, toma más líquidos de lo normal, orina más que antes, esta más cansado que antes. Tiene algún problema con la cicatrización de las heridas. Siente hormigueo, adormecimiento en los pies. Tiene estreñimiento. Tiene dificultades con las relaciones sexuales (impotencia en hombres, infecciones vaginales en mujeres). Pruebas diagnósticas: - Glucemia basal, glucemia al azar, test de tolerancia oral a la glucosa, creatinina, ácido úrico, albúmina, análisis de orina, pruebas de función tiroidea. - ECG

78 Plan de cuidados de un paciente con diabetes VALORACIÓN DE ENFERMERÍA (I) Exploración física: - Constantes vitales, talla y peso - Examen cardiovascular: palpación pulsos periféricos, TA, auscultación de focos cardiacos. Podemos encontrarnos con taquicardia, hipotensión postural y síncope. - Examen ocular: retinopatía diabética - Examen de los pies: úlceras, integridad de las falanges, cambios de coloración, grietas, pulsos, temperatura y grado de humedad. - Sensibilidad: táctil, térmica y de vibración (diapasón). - Pulmonar: nos podemos encontrar con: respiraciones rápidas y profundas (Kussmaul) si existe cetoacidosis. - Gastrointestinales: distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales - Tegumentarios: heridas, infecciones cutáneas, piel seca, caliente y rosada (si existe cetoacidosis) - Neurológicos: irritabilidad, somnolencia, confusión, coma - Genitourinarios: flujo vaginal, infecciones vaginales, irritación perineal, impotencia

79 Plan de cuidados de un paciente con diabetes Patrones Funcionales de Salud Alterados * Patrón nutricional metabólico ( diabetes tipo 1): sed continua e intensa, aumento excesivo de apetito, pérdida de peso y nauseas ocasionales. * Patrón de rol relaciones ( diabetes tipo 1 y 2): alteraciones en sus relaciones sociales por no seguir con un control adecuado de autocuidado de higiene, dieta, ejercicio y medicación * Patrón de actividad y ejercicio ( diabetes tipo 2): incremento gradual de debilidad y fatiga, antecedentes de falta de ejercicio anterior.

80 Plan de cuidados de un paciente con diabetes Diagnósticos de Enfermería * Alteración e la nutrición por defecto o por exceso, relacionado con las necesidades de alimento y energía * Objetivo: el paciente desarrollará un plan de alimentación que le ayudará a mantener un peso normal y una glucemia dentro de los límites normales. * Intervenciones: - Llevar a cabo la valoración nutricional - Planificación de comidas para diabéticos - Control de la glucemia en cada turno * Riesgo de infección relacionado con la hiperglucemia * Objetivo: el paciente tendrá unos niveles de glucosa aceptables. Mostrará ausencia de infección por la inexistencia de signos de infección en la piel y fiebre. * Intervenciones: - Control de la glucosa - Técnicas asépticas para cualquier procedimiento utilizado en este paciente - Instruirlo sobre los signos de infección y el porqué son mas proclives a las infecciones. Evitar técnicas invasivas innecesarias

81 Plan de cuidados de un paciente con diabetes Complicaciones potenciales AGUDAS Hipoglucemias Hiperglucemia Cetoacidosis diabética Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico CRÓNICAS Arteriosclerosis Nefropatía diabética Retinopatía diabética Neuropatía diabética Pie diabético

82 HIPOGLUCEMIA Aparece en el 90% de los diabéticos tipo 1, sobre todo cuando utilizan un tratamiento intensivo con insulina. Suelen presentarse durante el sueño nocturno, por lo tanto son difíciles de identificar. Se caracteriza por una baja concentración de glucosa en sangre ( < de mg/dl). * Síntomas: cansancio, taquicardia, sudoración, palidez cutánea, temblor, nerviosismo, sensación de hambre, nauseas/vómitos, hipotermia, confusión, inquietud, convulsiones, coma. * Causas: - Exceso de insulina o dosis inadecuada de hipoglucemiantes orales - Consumo bajo de calorías - Actividad física inadecuada - Consumo de alcohol y determinados medicamentos que potencian los hipoglucemiantes.

83 HIPERGLUCEMIA Es menos frecuente, se produce por un exceso de glucosa en relación con las necesidades calóricas * Síntomas: polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, fatiga, astenia, aliento cetónico, somnolencia, pérdida de consciencia, etc * Causas: - Abandono de la dieta - Infección y/o hipertermia - Estrés - Dosis insuficiente de medicación

84 CARACTERÍSTICAS HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA CAUSAS Abandono de la dieta. Infección y/o hipertermia Estrés Dosis insuficiente de medicación Alimentación insuficiente Abuso de ejercicio físico Dosis excesiva de medicación Vómitos y diarreas SÍNTOMAS Polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso, fatiga, astenia, aliento cetónico, somnolencia, pérdida de conciencia,etc. Nerviosismo, debilidad, sudoración, confusión mental, palpitaciones, sensación de hambre, visión borrosa, pérdida del conocimiento, etc. MEDIDAS A TOMAR Administrar líquidos sin azúcar Hacer test de glucosa y acetona Tomar azúcar de acción rápida (miel, fruta, zumo) Posteriormente, alimento rico en H de C (galletas, queso)

85 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Síntomas: - Hiperglucemia: >300 mg/dl - Acidosis metabólica: Ph< 7,30 y bicarbonato < 15 meq/l - Hipercetonuria - Deshidratación - Alteración del estado de consciencia - Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul, debilidad, etc. - Aparece entre un 2 y 10% de los pacientes con diabetes tipo 1 y su mortalidad es de 1 de cada 10. Tratamiento: - Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante la reposición de líquidos e iones - Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina - Tratar los factores precipitantes como infecciones, reducción u omisión de la dosis de insulina, transgresiones dietéticas, etc. - La atención de enfermería requiere un frecuente control del estado de hidratación, signos vitales, gasto urinario, electrocardiograma, niveles de glucemia y cetonas, sonidos pulmonares y estado mental.

86 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Se presenta cuando hay suficiente insulina para prevenir la cetoacidosis diabética, pero no la hiperglucemia severa. Predominan niveles muy elevados de glucosa entre mg/dl y de osmolaridad > 350 mosm/kg. Puede ir desde la confusión hasta el coma, apareciendo convulsiones focales o generalizadas. Se presenta en individuos mayores de 50 años, con diabetes tipo 2 y que se precipita por factores como: enfermedades agudas (infecciones, infartos), afecciones crónicas (ACV), y tratamientos con medicamentos (esteroides) o tratamientos especiales (nutrición parenteral, diálisis peritoneal). El tratamiento se centra en la reposición del volumen de líquidos y reposición electrolítica y la administración de insulina de forma gradual, pues de lo contrario se puede producir un daño neurológico debido a la sobrehidratación de las células cerebrales. La enfermera debe vigilar la auscultación pulmonar (edema pulmonar por la sobrehidratación), peso, signos vitales, gasto y la gravedad urinaria, la glucemia y la función cardiaca.

87 Complicaciones potenciales crónicas Arteriosclerosis: lesión de arterias grandes y medianas que da lugar a infartos de miocardio, y ACV. Nefropatía diabética: es la causa más importante de enfermedad renal. Retinopatía diabética: aparecen cambios microvasculares en la retina y es la complicación ocular de mayor importancia, puesto que causa ceguera. Existen otras complicaciones como el glaucoma y las cataratas. Neuropatía diabética: consiste en el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan los nervios periféricos, dando lugar a la neuropatía. Puede afectar a : * Los nervios facial y ocular, cubital, radial, ciático poplíteo externo, etc * Neuropatía diabética: bilateral, simétrica y distal, aparece dolor, parestesias, perdida de sensibilidad y afectación de la marcha. El dolor aumenta en la noche y se alivia con la deambulación. * Afectación de los nervios que controlan órganos internos: gastrointestinal, genitourinaria, cardiovascular, etc El tratamiento se basa en el control de la glucemia, tratar los factores de riesgo, evitar el sobrepeso y la administración de fármacos contra el dolor.