HIPERGLUCEMIA CORTICOIDES.

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1 HIPERGLUCEMIA INDUCIDA POR CORTICOIDES. María Luisa Fernández López, Residente 4ºaño MFYC.

2 Introducción. 1. Problema frecuente. Alta prevalencia de la diabetes y el elevado uso de corticoides. Provoca ingresos hospitalarios y reiteradas visitas a Urgencias. 2. Infravalorado. Escasa implicación de los profesionales que los prescriben. Ausencia de recomendaciones para el dx y tto. 3. Perjudicial para la enfermedad de base. Importante: buen control glucémico para el pronóstico de la enfermedad para la que se han indicado.

3 * GC inhalados: efecto hiperglucemiante clinicamentre poco relevante.

4 Fisiopatología: Aumento de la resistencia a la insulina, hepática y periférica. Dosis dependiente. Inhibición de la secreción de la insulina. Dosis dependiente. Aumento de la neoglucogénesis y glucolisis hepática.

5 Factores de riesgo: La edad. Antecedentes de DM. Dosis, vía, duración y tipo de CC.

6 Patrón de hiperglucemia: Hiperglucemia de predominio postprandial. Efecto variable sobre glucemia basal.

7 GC acción intermedia en 1 dosis matutina: Hiperglucemia postprandial muy marcada. Hiperglucemia tarde-noche. Sin efecto durante ayuno nocturno Preprandial Posprandial

8 GC acción intermedia en >1 dosis / acción larga / intrarticulares: Efecto hiperglucemiante las 24h. Predominantemente postprandial. Hiperglucemia basal Preprandial Posprandial

9 Cribado de la hiperglucemia esteroidea: A todo el que se le prescriban corticoides a dosis medias-altas: Glucemia postprandial de la comida. Glucemia preprandial de la cena. Durante 2-3 días. En diabéticos / Factores de riesgo: Incluso con dosis bajas de corticoides.

10 Diagnostico de la hiperglucemia esteroidea: Glucemia basal > 126 mg/dl. Glucemia al azar > 200 mg/dl. HbA1c > 6,5%. Glucemia tras SOG > 200 mg/dl.

11 Objetivos terapéuticos: Tratamiento transitorio: Glucemia preprandial < 140 mg/dl. Glucemias postprandiales < 200 mg/dl. Tratamiento crónico: Glucemia preprandial < 130 mg/dl. Glucemias postprandiales < 180 mg/dl. HbA1c <7%.

12 Tratamiento de la hiperglucemia inducida por GC.

13 En la actualidad, no disponemos de evidencia científica sobre qué fármacos hipoglucemiantes son más eficaces. Por tanto las recomendaciones propuestas en esta revisión se basan en: 1. Grado de intolerancia a la glucosa prexistente del paciente y tto de la misma. 2. Tipo, dosis y frecuencia de administración del CC (tratamiento transitorio o de larga duración). 3. Mecanismo y perfil de acción de los diferentes fármacos hipoglucemiantes.

14 CORTICOIDES DE FORMA TRANSITORIA. Carácter transitorio. Dosis altas iniciales y reducción progresiva hasta la supresión. Hiperglucemias moderadas-severas iniciales con cambios bruscos de la glucemia. Las medidas hipoglucemiantes ideales tienen que ser potentes y con inicio de acción inmediato.

15 GLUCEMIA < 200 mg/dl: Corticoide acción intermedia en dosis matutina. Corticoide de acción intermedia en >1toma/acción larga/intraarticular.

16 En los pacientes sin diabetes previa: Fármacos con efecto incretina (inhibidores de la DPP-4): inicio de acción inmediato efecto predominante sobre la glucemia postprandial ausencia de riesgo de hipoglucemia (efecto hipoglucemiante glu-dependiente). Glinidas: inicio de acción inmediato y corta duración de efecto, lo que facilita la adaptación al perfil hiperglucemiante de los corticoides bajo riesgo de hipoglucemias en la madrugada. No sulfonilureas por razones de seguridad (hipoglucemia nocturna). No metformina ni pioglitazona por su inicio de acción lento.

17 AGENTES VENTAJAS INCONVENIENTES METFORMINA SULFONILUREAS (glibenclamida, glicacida, glimeperidina, glipizida) GLINIDAS (repaglinida) Inicio de acción lento. No hipoglucemia. Elevada seguridad. Inicio de acción inmediato. Inicio de acción inmediato. Riesgo bajo de hipoglucemia. Efecto predominante sobre glucemia basal. Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable. Necesidad de titulación de dosis. Contraindicada en I. Renal. Efecto prolongado 24h. Efecto predominante sobre glucemia basal. Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable. Riesgo de hipoglucemia. Corta duración del efecto (4 6h). Efecto sobre hipoglucemia postprandial. Efecto hipoglucemiante poco predecible. TIAZOLIDINDIONAS (pioglitazona) GLIPTINAS (sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina) Inicio de acción lento. Inicio de acción inmediato. No hipoglucemia. Efecto predominante sobre glucemia basal. Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable. Riesgo de IC por retención de líquidos. Efecto sobre hipoglucemia postprandial. Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable. ANALOGOS GLP 1 (exenatide) Inicio de acción inmediato. No hipoglucemia. Efecto sobre hipoglucemia postprandial. Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable. Mala tolerancia inicial (30% nauseas y vómitos).

18 En pacientes con diabetes tipo 2 bien controlada (con medidas higiénico-dietéticas solas y/o con hipoglucemiantes orales): se les añade un fármaco hipoglucemiante, considerando aquellos con efecto sinérgico e indicación aceptada.

19 GLUCEMIA < 200 mg/dl: Corticoide acción intermedia en dosis matutina. Corticoide de acción intermedia en >1toma/acción larga/intraarticular. Las sulfonilureas podrían ser una opción terapéutica por: efecto hiperglucemiante las 24 h, disminuyendo el riesgo de hipoglucemia nocturna. Sin embargo, el riesgo de hipoglucemia existe cuando se reducen las dosis y es muy elevado cuando se retira la dosis nocturna de glucocorticoides.

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21 GLUCEMIAS > 200 mg/dl: Corticoide acción intermedia dosis matutina única. Corticoide acción intermedia multidosis / Acción larga.

22 Sin tratamiento previo con insulina: Insulina NPH/NPL/mezclas (de insulinas de acción rápida e intermedia), manteniendo los hipoglucemiantes orales: una única dosis antes del desayuno, de elección porque su perfil de acción hipoglucemiante es el que mejor mimetiza el perfil de acción hiperglucemiante de los corticoides de acción intermedia (pico de acción a las 4-6 h y duración del efecto de h). El objetivo en la mayoría de pacientes será alcanzar y mantener glucemias precena <140 mg/dl sin hipoglucemias prealmuerzo.

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24 GLUCEMIAS > 200 mg/dl: Corticoide acción intermedia dosis matutina única. Corticoide acción intermedia multidosis /acción larga.

25 Corticoides de acción intermedia multidosis: Insulina NPH/NPL/mezclas (de insulinas de acción rápida e intermedia): 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. para la titulación de la dosis de la mañana se considerará la glucemia precena y para la titulación de la dosis de la noche la glucemia antes del desayuno. las modificaciones de la dosis de glucocorticoide administrada por la mañana afectaran a la dosis de insulina antes del desayuno, y los cambios de la dosis de glucocorticoide de la noche a la insulina de antes de la cena.

26 Corticoides de acción prolongada o intraarticulares: Insulina glargina o detemir : de elección por la ausencia de pico de acción y la duración más prolongada, su perfil hipoglucemiante se adapta mejor al perfil de hiperglucemia de estos preparados de glucocorticoides y se asocian con menor riesgo de hipoglucemia. La dosis de insulina estimada se administrará en una dosis de insulina glargina o en 1 o 2 de insulina detemir. Para la titulación de la dosis debemos tener en cuenta la glucemia basal o la preprandial de la cena. En los pacientes con glucocorticoides administrados por vía intraarticular, la retirada de la insulina o la vuelta a las dosis previas se realizará 2-3 días después de la última infiltración.

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28 En los pacientes tratados previamente con insulina, lo más práctico es modificar la pauta habitual. El incremento de la dosis habitual de insulina diaria se estimará considerando el peso corporal, el preparado y la dosis de glucocorticoide. El incremento de dosis se sumará a la dosis total habitual del paciente, distribuyéndola en las distintas administraciones de insulina en función de la pauta de insulina habitual y la pauta de glucocorticoide.

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30 CORTICOIDES DE FORMA PERMANENTE. En procesos reumatológicos, renales y neurológicos, y como tratamiento inmunosupresor en los trasplantes de órganos. La pauta más frecuente: GC de acción intermedia en una sola dosis matutina. La hiperglucemia es menos prevalente, menos marcada y más estable. La metformina es de primera elección: su efecto insulinosensibilizador (incremeta la sensibilidad de la insulina), no tiene riesgo de hipoglucemia. La introducción deberá ser progresiva y por la mañana.

31 En segunda línea, podemos indicar: pioglitazona, sulfonilurea, glinida, inhibidor de la DPP4, insulinoterapia. La pauta inicial de insulina suele: insulina NPH/NPL, en monodosis, antes del desayuno, manteniendo los insulinosensibilizadores y suspendiendo el resto de fármacos hipoglucemiantes orales. El tratamiento con insulina suele ser ineludible cuando la hiperglucemia es el resultado de los efectos combinados de: insulinorresistencia provocada por los glucocorticoides. la inhibición en la biosíntesis y liberación de la insulina por los inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimus.

32 Conclusiones: 1. La hiperglucemia inducida por CC constituye un problema de salud, frecuente e infravalorado. 2. La hiperglucemia posprandial es el patrón habitual (y clave en el diagnóstico y tto). 3. En todos los pacientes tratados con dosis medias-altas GC debería realizarse el cribado de la diabetes esteroidea y establecer pautas de tratamiento, esencialmente con insulina. Posteriormente, el tratamiento hipoglucemiante debe ajustarse según las glucemias capilares, y de forma paralela a los cambios de las dosis de glucocorticoides.

33 Esto puede ser correcto en la teoría, pero se hace en la práctica???

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