CURSO DE FORMACIÓN SALUD DEL HOMBRE

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1 CURSO DE FORMACIÓN SALUD DEL HOMBRE TEMA 2 Síndrome metabólico y síndrome de déficit de testosterona Para acceder a toda la información sobre el curso, ver 3,5 créditos JULIO/AGOSTO

2 FORMACIÓN ACREDITADA Síndrome metabólico y síndrome de déficit de testosterona José Luis Gago Ramos Médico especialista en Urología. Adjunto del Servicio de Urología del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona Concepto y definición de síndrome metabólico y síndrome de déficit de testosterona Ya hace más de 20 años que Reaven asoció la hiperinsulinemia a la enfermedad cardiovascular. El conjunto de alteraciones que se recogen dentro de este síndrome contempla la intolerancia a la glucosa, la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial y la dislipidemia caracterizada por la presencia de hipertrigliceridemia con hipercolesterolemia, pero con niveles bajos de colesterol de alta densidad (HDL), lo cual significa un alto índice aterogénico. Además también se han ido añadiendo otros atributos como la obesidad víscero-abdominal, el aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), la hiperuricemia, el aumento del fibrinógeno, el aumento del activador plasminógeno (mayor hipercoagulabilidad sanguínea), esteatosis hepática no alcohólica, ascenso de marcadores pro-inflamatorios, disfunción endotelial y el síndrome de déficit de testosterona (SDT). Esta asociación se ha denominado también síndrome X, síndrome de Reaven o síndrome plurimetabólico, aunque la más aceptada es la de síndrome metabólico. En la actualidad se puede definir como síndrome metabólico la condición patológica asociada a la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia que presenta un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Por otra parte, el síndrome de déficit de testosterona (SDT) se define como un síndrome clínico y bioquímico asociado a la edad avanzada del hombre, caracterizado por síntomas típicos y disminución de los valores de testosterona sérica, que puede afectar múltiples órganos y sistemas, acabando por deteriorar la calidad de vida. Características del síndrome de déficit de testosterona (SDT) La secreción de la testosterona se realiza en su mayoría a través de las células de Leydig testiculares, si bien en mucho mejor porcentaje se realiza a través de las glándulas suprarrenales. La principal vía corresponde al eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (figura 1). La LHRH secretada por el hipotálamo estimulará la pituitaria o hipófisis, la cual secretará a su vez FSH y LH. Será la LH la hormona que actuará sobre las células de Leydig para que sinteticen y segreguen testosterona al torrente sanguíneo. La secreción de testosterona en las diferentes etapas de la vida irá cambiando. En la pubertad la concentración plasmática está alrededor de ng/dl y es el principal factor de los cambios masculinizantes que se dan durante la pubertad. En la edad adulta esta 34 JULIO/AGOSTO 2010

3 concentración plasmática se mantiene. A partir de esta edad adulta, la concentración plasmática disminuye progresivamente, contribuyendo a la generación de signos y síntomas de la vejez. Además la concentración de la glicoproteína SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales - sex hormone-binding globuline) aumenta con la edad, por lo que la testosterona circula en menor concentración y más unida a proteínas, lo que significa que la fracción libre efectiva es mucho menor y el efecto hipogonádico es mayor (figura 2). La sintomatología del SDT sobre el área sexual comprende una disminución de la libido y de la actividad sexual, disminución de la cantidad del eyaculado y de su calidad, reducción de la fertilidad, peor calidad del orgasmo y, cómo no, disfunción eréctil. Pero fuera del ámbito sexual, las manifestaciones consisten en una disminución de la masa y de la fuerza muscular con un aumento de la masa grasa que provoca sobrepeso y obesidad, se tiene una sensación de menor energía vital dada la mayor fatigabilidad que ello conlleva, y también se aumenta la resorción ósea provocando osteopenia y osteoporosis, con mayor riesgo de fracturas. Así mismo, existe una disminución de las capacidades cognitivas, de la memoria y una mayor disforia e insomnio, aumentando el riesgo de sufrir depresiones. Por último, se favorece el desarrollo del síndrome metabólico. Se calcula que en Europa existe un riesgo de casi un 30% de que los hombres mayores de 70 años sufran SDT y se calcula que el 11% de los hombres de entre 60 y 90 años están afectos. Físicamente estos pacientes presentarán una disminución en el volumen y en la consistencia testicular, disminución del vello facial, en el torso y en el pubis, así como una distribución de la grasa central, es decir, con un Figura 1. Fisiopatología del hipogonadismo. Figura 2. Cambios en la concentración plasmática de la testosterona y en las proteínas transportadoras. 0,775 0,5 0,375 0,25 0,125 T Libre (nmol/l) SHBG (10-8 mol/l) T Total (nmol/l) abdomen prominente y con las extremidades más adelgazadas. Es por tanto que, ante la sospecha de que un varón cumpla este perfil, se debe recomendar la práctica de un análisis de sangre que, entre otros parámetros, incluya una glucemia, un perfíl lipídico y la testosterona total, si es posible, para tener mayor precisión de su situación hipogonádica. Para determinar la testosterona sérica total y la SHBG (que nos servirá para cal SHBG T Libre T Total >100 Edad años JULIO/AGOSTO

4 FORMACIÓN ACREDITADA SM (%) Figura 3. El incremento del índice de masa corporal aumenta el riesgo de sufrir síndrome metabólico, pero casi es 1.5 más significativo en hombres respecto a las mujeres para IMC comprendido entre 25 y < , , , , , , , ,9 36+ IMC cular la testosterona libre), el análisis sanguíneo debe practicarse entre la 7 y las 11 a.m. Teniendo en cuenta las variabilidades técnicas y de los valores de referencia de cada laboratorio, los valores diagnósticos de hipogonadismo son aquellos que tienen una testosterona total inferior a 8 nmol/l (230 ng/dl). Si la concentración de testosterona total en suero está entre 8 y 12 nmol/l puede ser útil repetir la determinación de testosterona total y determinar la globulina ligadora de las hormonas sexuales (SHBG) para calcular la testosterona libre. Papel de la testosterona en el síndrome metabólico Mujeres Hombres Para diagnosticar el síndrome metabólico es necesario tener una glucosa en plasma en ayunas superior a 110 mg/dl o tener una hiperinsulinemia, que está presente en un 25% de la población no diabética, y que estén presentes al menos dos de las siguientes condiciones: Obesidad abdominal con un perímetro máximo superior a 94 cm o una ratio cinturacadera >0,90 o un índice de masa corporal superior a 30 (cociente que resulta de dividir el peso en kg entre la talla en metros al cuadrado). Dislipidemia (triglicéridos en sangre igual o mayor de 150 mg/dl o colesterol HDL <35 mg/dl). Hipertensión (presión arterial superior a 140/90 mmhg). Ratio de excreción urinaria de albúmina superior a 20 microgramos/minuto o ratio albúmina/creatinina superior a 30 mg/g. Cuanto mayor sea el índice de masa corporal, el riesgo de sufrir síndrome metabólico es mayor, siendo este riesgo todavía mayor en los hombres (figura 3). En la actualidad, la presencia de niveles bajos de testosterona se considera un componente más del síndrome metabólico. La testosterona posee efectos beneficiosos sobre la distribución y composición de la masa corporal, así como la sensibilidad celular a la insulina y la regulación de la presión arterial. Sin embargo, el uso de la testosterona como tratamiento del síndrome metabólico no está estudiada suficientemente. Manera de abordar el síndrome metabólico Dado que el síndrome metabólico correlaciona con la edad y con una serie de elementos relacionados con una vida poco sana, la mejor manera de aconsejar a las personas radica en la prevención. El profesional relacionado con la salud no debe ceñirse tan sólo al tratamiento farmacológico que, como en otros muchos casos, va a ser necesario. La educación sanitaria para que se promuevan estilos de vida sanos, con una dieta equilibrada e hipocalórica y actividad física, aparte de mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo cardiovascular, va a dar sentido al tratamiento farmacológico si ya se ha iniciado. Como pasa en más ocasiones de las deseadas, si el hecho de iniciar un tratamiento farmacológico específico va a resultar no tener que someterse a 36 JULIO/AGOSTO 2010

5 sacrificios para evitar hábitos y estilos de vida nocivos, el resultado final será inadecuado y el círculo vicioso no se romperá, no obteniendo resultados deseados a largo plazo (figura 4). La reducción en un 10% de peso ha demostrado la mejora sobre una disminución de colesterol (refiriéndonos al relacionado con las LDL, llamado comúnmente colesterol malo ), disminución de las cifras de tensión arterial y disminución de las cifras de glucemia en ayunas. Aunque el tratamiento específico de cada componente del síndrome metabólico sea crucial, la reducción de peso ligada a la implementación de actividad física adecuada y estilo de vida sano, tendrá un efecto beneficioso sobre la morbimortalidad. Se recomienda que la actividad física diaria incluya caminar de forma continua al menos durante 30 minutos. Así mismo, la composición de una dieta sana que debe recomendarse a todo paciente con un síndrome metabólico debe ser la propuesta en la tabla 1. Además, deben evitarse los ácidos grasos saturados u otros que aumenten el LDL. También es importante considerar evitar carbohidratos refinados o que tengan una absorción rápida. Se deben introducir alimentos ricos en carbohidratos complejos que presenten una absorción lenta como los cereales, legumbres, frutas y vegetales. Figura 4. El síndrome metabólico acarreará consecuencias cardiovasculares y también el sobrepeso castigará el aparato locomotor, por lo que promover la actividad física será principal antes de que el círculo vicioso sea irreversible. De hecho, se postula que uno de los factores predisponentes a la hiperinsulinemia y posterior resistencia es el abuso de carbohidratos refinados y su absorción rápida, factor que contribuye a la mayor secreción de insulina y posterior hipoglucemia, siendo éste un causante de mayor ingesta y menor sensación de saciedad. Tabla 1 Composición dietética recomendable para un estilo de vida saludable Nutriente Grasas saturadas Grasas poliinsaturadas Grasas monoinsaturadas Total de grasas Carbohidratos Fibra Proteínas Colesterol Total de calorías Ingesta recomendada < 7% del total de las calorías > 10% del total de las calorías > 20% del total de las calorías 25-35% del total de las calorías 50-60% del total de las calorías g/día 15% del total de las calorías < 200 mg/día Equilibrio entre la ingesta de energía y el gasto para mantener un peso ideal y prevenir ganar peso JULIO/AGOSTO

6 FORMACIÓN ACREDITADA Bibliografía Campbell Urología. 8ª Edición. Walsh, Reik, Vaughan, Wein. Ed. Pananamericana. Evidencia científica en hipogonadismo de inicio tardío. Manual de actuación. Francisco Toquero de la Torre. IM&C, SA Guía de Alimentación Saludable, Sociedad Española de Nutrición Comunitaria (SENC). Haffner SM, Mykkanen L, Festa A et al. Insulin-resistant prediabetic subjects have more atherogenic risk factors than insulin- sensitive prediabetic subjects: implications for preventing coronary heart disease during the prediabetic state. Circulation 2000;101: Maiz GA. El síndrome metabólico y el riesgo cardiovascular. Boletín de la Escuela de Medicina 2005;30(1). Morales A et al. Andropause: a misnomer for a true clinical entity. J Urol 2000;163: Napal S. Hipogonadismo de Inicio Tardío Ed. Evidencia Médica; Reaven GM. Banting lecture Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988;3: Shepherd PR, Kahn BB. Glucose transporters and insulin action-- implications for insulin resistance and diabetes mellitus. N Engl J Med 1999;341: Vermeulen A. Andropause. Maturitas 2000;34: JULIO/AGOSTO 2010