INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEFINICION Es la incapacidad del para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O 2 ) y dióxido de carbono (CO 2 ) adecuados para las demandas del metabolismo celular. Clasificación Insuficiencia respiratoria Aguda Insuficiencia respiratoria Crónica Insuficiencia respiratoria Aguda sobre crónica Insuficiencia respiratoria parcial (PaO 2 por debajo de 60mmHg, PaCO 2 Normal o baja) Insuficiencia respiratoria global (PaO 2 por debajo de 60mmHg, PaCO 2 por encima de 49mmHg) La insuficiencia respiratoria aguda Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener el intercambio de gases y así tener los niveles arteriales de oxígeno y de dióxido de carbono adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se llama aguda porque tiene lugar de manera rápida, en un periodo de tiempo de corta duración CRITERIOS Si la PO2 arterial es menor de 50mmHg se esta ya en falla respiratoria aguda Si la Pco2 es mayor de 50mmhg Si el ph se puede reducir a menos de 7.30 TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO-I Es causada por insuficiente aporte de 0xigeno o hipoxemica TIPO-II Por insuficiente ventilación o hipercapnia. TIPO-III Ambos procesos pueden darse en un mismo paciente con predominio de uno de ellos CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I TRANSTORNOS EN EL INTERCAMBIO Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Tromboembolismo pulmonar (TEP) Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar
Neumotórax extensot INSUFICIENCIA TIPO II TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO RESPIRATORIO CENTRAL COMO: Hemorragia e infarto del tronco cerebral, compresión por una masa. SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO: Intoxicaciones por narcóticos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos que generan depresión a nivel central INSUFICIENCIA TIPO II TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL IMPULSO NERVIOSO A MUSCULOS RESPIRATORIOS: Síndrome de Guillan Barre Esclerosis múltiple Lesión de medula espinal a nivel alto Miastemia gravis en estadio avanzado. Trastornos de músculos o pared torácica. Tórax inestable ASPECTOS CLINICOS FASE 1 Es aquella del desencadenamiento, inicio FASE 2 De latencia dura de horas a días, hay hipoxemia moderada EN LA FASE 1 Y 2 FINAS OPACIDADES BORROSAS NO MUY ESPECIFICAS FASE 3 Instalación insidiosa, cianosis e hipoxia EN LA FASE 3 HAY EDEMA INTERSTICIAL GENERALIZADO COMPROMETE LOS DOS
FASE 4 Es irreversible con cianosis e hipoxia mantenida RADIOLOGICOSEN LA FASE 4 SE VE EL PULMON BLANCO ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS La membrana alveolo capilar pierde su integridad a causa de una infección o inflamación y el líquido que penetra en el espacio alveolar comienza a dificultar el intercambio gaseoso Edema intersticial y alveolar combinado con el colapso de las vías aéreas pequeñas y de los alvéolos, es la causa de la disminución de la compliance Empeoramiento de la distensibilidad por la rigidez de zonas pulmonares poco aireadas da volúmenes pulmonares bajos DIAGNOSTICO LA CLINICA: INSPECCION: Estado de sopor, coma, confusión mental irritabilidad, inquietud. estridor tiraje frecuencia respiratoria mas de 35. expansión torácica limitada respiración inefectiva. LA AUSCULTACION. Murmullo ver si esta presente intensidad sibilancias, roncus, crepitos y soplos. A LA PERCUCION. Sonoridad matizada MANIFESTACIÓNS CLÍNICAS DE IRA
PRECOCES : inquietud, ansiedad, confusión mental cefalea, disnea INTERMEDIAS: Vasoconstricción periférica Taquicardia, HTA TARDIAS: Cianosis, Arritmias, Shock cardiogénico, Coma Signos de gravedad Empleo músculos auxiliares Signos de fatiga muscular Taquicardia >120/min, no justificada por otras causas Frecuencia respiratoria > 40/min Aparición de cianosis en I.R. Aguda o incremento en IRC Signos de I. cardíaca izq. Signos de afectación de SNC Signos metabólicos. PaO2< 60mmHgen IRA o, <50mmHg en IR crónica Retención de CO2 en toda IR Cianosis INFILTRADO DIFUSO PULMONAR OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la función respiratoria mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros integradores y de control de la ventilación. Por tanto la terapia se pasa en mejorar el intercambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyudante La prevención y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperación de la función pulmonar. TRATAMIENTO Disminuir la carga del trabajo respiratorio Permeabilizar las vías respiratorias con la aspiración de secreciones, fluidificación de las mismas, sistema de humidificación y calentamiento del oxígeno, kinesiterapia respiratoria. Disminuir la resistencia en la vía aérea, broncodilatadores, adrenalina, esteroides
Disminución del agua pulmonar extravascular, restricción de volumen, terapia depletiva con diuréticos. Oxigenoterapia Para asegurar una oxigenación adecuada de los órganos vitales y mantener saturación > a 93% Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI): Presión positiva continua de la vía aérea. Es útil en aquellas patologías con capacidad residual funcional disminuida Intubación traqueal Ventilación Mecánica - Sustituye la función de bomba del aparato respiratorio y disminuye el trabajo respiratorio. MONITOREO El monitoreo es parte fundamental del paciente crítico respiratorio. Permite la detección temprana y la rápida corrección de alteraciones cardiopulmonares que amenazan la vida del paciente. La complejidad del monitoreo dependerá en gran medida de la severidad de las alteraciones fisiológicas del enfermo Monitoreo de funciones vitales: Presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, Glasgow Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, ventilador Monitoreo del intercambio gaseoso: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2 Monitoreo hemodinámica no invasivo: Frecuencia cardiaca, perfusión distal, diuresis horaria Balance hídrico Monitoreo hemodinámica invasivo PVC, PCP, GC
NEUMONÍA DEFINICIÓN Afección respiratoria aguda baja acompañada de infiltrados radiológicos compatibles con la presencia de un proceso inflamatorio a nivel del espacio alveolar, el intersticio pulmonar o ambos Enfermedad común que afecta a millones de personas cada año, esta puede ser desde muy leve a muy severa, e incluso mortal. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos En Chile, la neumonía es la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas y la tercera causa específica de muerte en la población adulta. El aumento de la demanda de recursos de salud, pérdida de productividad de la población adulta y letalidad asociados a esta patología, han determinado que sea considerada un grave problema de salud pública en el ámbito mundial. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la infección de evolución aguda o subaguda que compromete el parénquima pulmonar ocasionada por la invasión de microorganismos adquiridos fuera del ambiente hospitalario ETIOLOGÍA: Hay cinco causas principales de la neumonía: Bacterias, Virus, Micoplasmas, Otros agentes, como el pneumocystis, agentes químicos. CAUSAS BACTERIANAS Microorganismos gram-positivos Streptococcus Staphylococcus Microorganismosgram-negativos Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Legionella CAUSAS VIRALES Virus de influenza Virus sencitial respiratorio
Virus de parainfluenza Adenovirus OTRAS Aspiración de contenido gástrico Aspiración de lípidos Neumocistosis FISIOPATOLOGÍA: Existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado. El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales. SIGNOS Y SÍNTOMAS: 1. Fiebre, escalofríos y sudoración. 2. Tos productiva, con expectoración mucosa, amarillenta y purulenta(según el microorganismo causante). Aunque en algunos casos se presenta tos seca. 3. Dolor torácico, dolor de cabeza, musculares y articulares. 4. Falta de apetito, debilidad y malestar general. 5. Disnea (en algunos casos /Taquipnea) 6. Crepitos a la auscultación pulmonar en el área afectada. COMPLICACIONES Fallo respiratorio (o cardio-respiratorio) agudo. EXAMENES DE LABORATORIO Y COMPLEMENTARIOS 1) Radiografía de tórax 2) Gram. y cultivo de esputo para buscar el organismo causante de los síntomas 3) Gasometría arterial para verificar qué tan bien se está oxigenando la sangre. 4) TAC de tórax 5) Cultivo de líquido pleural Criterios de gravedad de las neumonías ( Sociedad Americana de Tórax) Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/min (en la admisión) PaO2 / FiO2 < 250 mmhg (en la admisión) Compromiso radiográfico bilateral o multilobar Aumento > 50% infiltrados pulmonares en 48 horas Shock (PAS < 90 ó PAD < 60 mmhg) Necesidad de Fármacos vasoactivos > 4 horas Diuresis < 20 ml/h o < 80 ml en 4 hrs, Necesidad de ventilación mecánica
Neumonía comunitaria considerar las siguientes variables de gravedad Edad mayor de 65 años. Presencia de morbilidad asociada descompensada. Estado mental alterado. Frecuencia cardiaca 120 latidos/min. Hipotensión arterial (PA < 90/60 mmhg). Frecuencia respiratoria 20 resp/min. Rx Tórax: NAC multilobar, cavitación, derrame pleural. SaO2 < 90% con FiO2 ambiental. Factores sociales y problemas de adherencia al tratamiento. El paciente con neumonía grave adquirida en la comunidad, es aquel que necesita de la vigilancia y monitorización de una UCI, donde si es necesario recibir apoyo especializado con conexión a un ventilador mecánico y/o soporte hemodinámico. TRATAMIENTO no invasivo Antibióticos: Si se trata de un caso de infección bacteriana Terapia respiratoria (palmo-percusión) y nebulizaciones. Consumir mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones Controlar la fiebre con antipiréticos Oxigenoterapia Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) Tratamiento invasivo Instalar ventilación Mecánica Preparar para instalación de CVC y LA Iniciar infusiones de drogas vasoactivas si lo requiere
Cuidados de Enfermería Fisiopatología 2012 Diagnósticos Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P: disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis. Deterioro del intercambio gaseoso R/C alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar M/P disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis Objetivo El paciente evidenciará mejoría del intercambio gaseoso manteniendo la gasometría arterial dentro de parámetros normales Intervenciones Colocación del paciente en posición semisentado, no más de l2 horas, luego iniciar de cúbito lateral derecho e izquierdo, movilización cada 2 horas. Control signos vitales, control cada l5m. luego cada 30 m. Hasta estabilización. Monitoreo neurológico (Escala de GLASGOW) cada 15 m. Luego cada 30 m. Colocación del monitor cardíaco, con parámetros de alarma. Colocación y valoración de la saturometría cada 15 m. Extracción de sangre arterial cada hora luego cada dos horas hasta estabilización Preparación para intubación endotraqueal Preparar inicio de sedación y relajación en bolos o infusión continua con bomba de infusión. Instalación de V. Mecánica. (volumétrico o presión) Intervenciones Controlar del patrón respiratorio, cada 15m., frecuencia movimientos torácicos, uso de músculos accesorios, simetría torácica, respiración paradojal. Auscultación torácica cada 30m. valoración por segmentos, presencia de crepitantes, ubicación otros ruidos anormales, sibilantes. Vigilar aumento de presión de vías aéreas, aparición de auto PEEP. Control de la presión del cuff cada 6 horas (no exceder de 25 mmhg. Control de la fijación del tubo cada 6 horas. Aspiración de secreciones cada 4horas