Relación entre los niveles de albúmina sérica y tipo de edema en la encefalopatía posterior reversible. Poster no.: S-0339 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica Autores: 1 1 F. Guzmán Aroca, T. Gongora Lencina, C. Fernández 1 1 2 Hernández, T. Balmaceda Fraselle, J. A. Belda Serrano, V. 1 1 2 Vázquez Saez ; Murcia/ES, Orihule/ES Palabras clave: Patología, Inflamación, Agudo, Análisis de resultados, RMDifusión/Perfusión, RM, Neurorradiología cerebro, Investigación DOI: 10.1594/seram2012/S-0339 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 23
Objetivos La encefalopatía posterior reversible (PRES) es una entidad clínico-radiológica que combina episodios de cefalea, ceguera y alteraciones de conciencia, con hallazgos en RM de edema vasogénico y en menor proporción de edema citotóxico. El tipo de edema se puede diferenciar en resonancia magnética con el uso de secuencias de difusión y FLAIR. Los niveles de albúmina sérica parecen estar correlacionados con el tipo de edema encontrado en RM. Material y método Se realizó un estudio retrospectivo en 10 pacientes (8 mujeres y 2 hombres, de edad media 44 ± 17.9 años) con clínica tipica de PRES y hallazgos radiológicos característicos obtenidos en RM. Se determinó el tipo de edema con RM de 1.5T (Philips Achieva y General Electric Optima, ambas pertenecientes a nuestra institución) mediante secuencias axiales FLAIR, difusión (DWI) y mapas de ADC. El edema vasogénico se diagnosticó en los casos en que existía hiperintenisidad de señal en FLAIR combinado con hipointensidad de señal en secuencias de DWI e hiperintensidad de señal elevada en mapas de ADC. El edema citotóxico fue diagnosticado por la combinación de hiperintensidad en DWI y FLAIR, e hipointensidad en los mapas de ADC. La localización de las lesiones fue clasificada como típica (lesiones uni o bilaterales occipitales, con o sin participación de los lóbulos frontales, temporales o parietales), atípica (distribución supratentorial sin participación de uno o ambos lóbulos occipitales) o extensa (participación de la sustancia gris profunda y / o afectación infratentorial). Página 2 de 23
Los resultados se correlacionaron con los niveles séricos de albúmina, obtenidos el mismo día o al día siguiente de la realizacón de la RM. El análisis estadístico fue realizado con el paquete estadístico SPSS15.0 (Chicago, IL, USA). Los resultados se expresan como media ± DE. La distribución normal de los datos se ha comprobado con la prueba de Kolmogorov Smirnov. La comparación entre grupos (grupo 1=edema vasogénico, grupo 2=edema citotóxico, grupo 3=edema mixto) se llevó a cabo con la prueba t de Student para variables de distribución normal. El test de la chi cuadrado se usó para el análisis de variables dicotómicas. Se realizó un análisis multivariante de regresión logística para identificar factores relacionados con PRES. Resultados De los 10 pacientes, 1 mujer presentó factores de riesgo para PRES (embarazo); 4 recibían tratamiento cititóxico (por cáncer en 2, trasplante en 1 y enfermedad autoinmune en otro) y los otros 5 eran hipertensos. En RM, 7 mostraron edema vasogénico (Fig. 1 on page 4, Fig. 2 on page 5, Fig. 3 on page 6), 1 citotóxico (Fig. 4 on page 7 Fig. 5 on page 8 Fig. 6 on page 9) y 2 mixto, vasogénico y citotóxico (Fig. 7 on page 10, Fig. 8 on page 11, Fig. 11 on page 14,Fig. 10 on page 13). El patrón de distribución en RM fue típico en 8 pacientes, atípico en 1 caso (Fig. 12 on page 15, Fig. 13 on page 16, Fig. 14 on page 17) y extenso en 1 paciente. Los síntomas fueron el delirio en 3/10 pacientes, alteración del nivel de conciencia en 4/10 pacientes y crisis epilépticas en 5/10 pacientes. Por otra parte, 5 pacientes presentaron disminución de la agudeza visual y 6 pacientes dolor de cabeza. No se encontró asociación entre la etiología, la presentación clínica, Página 3 de 23
y la distribución de las lesiones en la RM. La albúmina sérica siguió una distribución normal (p=0.966, test KS). Se observó una disminución de la concentración de albúmina sérica (<35 mg/dl) en 9/10 pacientes (90%, con una media de 31±8 mg/dl). En los casos de edema vasogénico los niveles de albúmina disminuyeron más (29.1 ±4.1 mg/dl) que en los casos de edema citotóxico (34.4 ± 5.8 mg/dl). Esta diferencia fue significativa con una p = 0.003 en el test t de student. Fig. 15 on page 18 Clínicamente sólo el dolor de cabeza se asoció con la presencia de edema citotóxico 2 (# p=0.023). Tras realizar una regresión logística (parametros: albúmina, presencia de tumor, edad y sexo) sólo fue significativa estadísticamente, la disminución de la concentración de abúmina segun el tipo de edema (p=0.015). Un paciente presentó edema vasogénico puro, con valores de albúmina en suero normales. En este paciente la RM se realizó a los 3 días del inicio de los sínitomas, por lo que el edema pudo haber cambiad en ese tiempo. Images for this section: Página 4 de 23
Fig. 1: Axial FLAIR. Hiperintensidades córtico-subcorticales en ambos lóbulos occipitales. Página 5 de 23
Fig. 2: Difusión b1500. No se visualizan áreas de hiperintensidad en región occipital. Página 6 de 23
Fig. 3: Mapa de ADC, donde se muestran hiperintensidades córtico-subcorticales occipitales bilaterales. Página 7 de 23
Fig. 4: Axial FLAIR. Se visualizan hiperintensidades en ambos lóbulos occipitales, predominantemente en la sustancia blanca subcortical. Página 8 de 23
Fig. 5: DWI b3000. Se observan hiperintensidades puntiformes córtico-subcortiucales occipitales bilaterales. Página 9 de 23
Fig. 6: Mapa de ADC, donde se muestran pequeñas áreas hipointensas coincidentes con las hiperintensidades en DWI (edema citotóxico). Página 10 de 23
Fig. 7: Axial FLAIR donde se muestran múltiples hiperintensidades córtico-subcorticales, predominantemente en sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios occipitales y parte de los temporales. También se observan pequeña área de sangrado subcortical izquierda. Página 11 de 23
Fig. 8: DWI b3000, donde se aprecian tenues hiperintensidades cortico-subcorticales periventriculares. Página 12 de 23
Fig. 9: Mapa de ADC, donde se muestran pequeñas áreas hiperintensas en ambos occipitales, de predominio en el lado izquierdo (edema vasogénico), así como pequeñas hipointensidades subcorticales bilaterales, coincidentes con edema citotóxico. Página 13 de 23
Fig. 10: DWI b3000, donde se aprecian hiperintensidades subcorticales ocipitales izquierdas. Página 14 de 23
Fig. 11: Mapa de ADC, donde se muestran áreas hiperintensas occipitales bilaterales de edema vasogénico. Página 15 de 23
Fig. 12: Axial FLAIR donde se observan hiperintensidades en sustancia blanca subcortical de ambas circunvoluciones precentrales. Página 16 de 23
Fig. 13: DWI b1500, sin restricción de la difusión. Página 17 de 23
Fig. 14: Mapa de ADC, donde se visualiza una hiperintensidad subcortical en circunvolución precentral bilateral (edema vasogénico). Página 18 de 23
Fig. 15: BOXPLOT donde se muestran los niveles de albúmina (miligramos por decilitro)en el edema vasogénico (izquierda)y en el citotóxico (derecha). Página 19 de 23
Conclusiones En nuestro estudio de 10 pacientes con PRES, hemos analizado el tipo de edema que presentaban en RM y la concentración de albúmina en sangre. Encontramos que los pacientes con edema vasogénico tenían un descenso significativo de los niveles de albúmina en sangre, comparados con los que presentaron edema citotóxico. Existen varias teorías sobre el desarrollo de edema vasogénico en el PRES. Se ha postulado que una presión de perfusión elevada, que sobrepase la autorregulación vascular podría producir una extravasación de líquido (lo que explicaría la relación con la HTA). Sin embargo el PRES se ha observado cada vez más en pacientes con terapia inmunosupresora, pacientes con infecciones o sepsis y shock, sin elevación de la presión arterial. Por este motivo surgen otros mecanismos fisiopatológicos como son el descenso de albúmina sérica y la aparición de procesos sistémicos proinflamatorios (presentes estos últimos en la sepsis y en la eclampsia). El entorno de citoquinas proinflamatorias y a veces la activación de células T favorece la producción de sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad de las células. La albúmina constituye el 75% de las proteinas del plasma y es la principal responsable de mantener la presión oncótica, preservando el agua dentro de la célula. En condiciones de daño endotelial por procesos inflamatorios, disminuye la presión oncótica, facilitando la extravasación de líquido y el desarrollo de edema vasogénico. Este tipo de edema, tratado a tiempo, puede ser reversible. Fig. 1 on page 21 Fig. 16 on page 21 Ishikura et al ya estableció una posible correlación entre la disminución de albúmina y el desarrollo de PRES en pacientes con síndrome nefrótico. Estos pacientes mejoraban clínicamente una vez se restituían los valores de albúmina en sangre. En contraste, el edema citotóxico en el PRES puede contribuir al vasoespasmo cerebral, con lesiones cerebrales secundarias a la reducción del flujo sanguíneo cerebral con la consecuente hipoxia. La disminución de albúmina sérica en el contexto clínico de una enfermedad proinflamatoria, puede constituir un factor de riesgo para el desarrollo de edema vasogénico en PRES. Debido a que el PRES no es una entidad benigna ni reversible en todos los casos, es necesario tratarla. La infusión de albúmina en fases tempranas podría aumentar la presión oncótica y prevenir el daño isquémico secundario. Página 20 de 23
Images for this section: Fig. 1: Axial FLAIR. Hiperintensidades córtico-subcorticales en ambos lóbulos occipitales. Página 21 de 23
Fig. 16: Axial FLAIR. Mismo paciente tras tratamiento de la causa desencadenante de PRES, en este caso fármacos citotóxicos. Página 22 de 23
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