ASMA AGUDA SEVERA. MAYLA ANDREA PERDOMO AMAR Residente Medicina de Urgencias CES.
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1 ASMA AGUDA SEVERA MAYLA ANDREA PERDOMO AMAR Residente Medicina de Urgencias CES
2 ASMA AGUDA SEVERA
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4 DEFINICION Es una seria exacerbación de un paciente asmático, el cual puede conducir a falla respiratoria. BTS la define como el paciente con un flujo espiratorio pico menor al 50% del esperado. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
5 EPIDEMIOLOGIA Países desarrollados 4-5% 3 causa hospitalización prevenible USA. 2 millones visitas urgencias USA. Niños relación 2H:1M Edad 30 años relación se iguala. Afecta 7-10% población geriátrica. Mortalidad 31% USA. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
6 CLASIFICACION National Institutes of Health, Global Strategy for Asthma management and Prevention.2002
7 CLASIFICACION ASMA AGUDA SEVERA ASMA AGUDA NO SEVERA
8 CARACTERISTICAS Presencia de una o más: - Actividad de músculos accesorios. - Pulso paradójico 25 mmhg. - Frec. Cardíaca 110/ minuto. - Frec. Respiratoria 25-30/minuto. - Limitada capacidad para hablar. - Saturación 91-92%. - PEFR o FEV1 < 50% esperado. McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
9 PREDISPONENTES Infecciones tracto respiratorio. Descontinuación medicamento. Severo estrés psicológico. Noxas inmunológicas. Polución aire Humo tabaco Polvo ambiental Ejercicio RGE Medicamentos: AINES, ASA, Bbloq. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
10 MORTALIDAD Mayoría en comunidad. Asociado a pobre control. Arritmias: B2 agonistas, teofilinas (hipokalemia, defectos conducción). Hipoxemia : alteración V/Q, hipoventilación alveolar. Mayor causa de muerte: lesión hipóxica cerebral. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
11 MORTALIDAD Rápidas descompensaciones. Hipercapnia extrema. Acidosis respiratoria / metabólica. Tórax silente. Antecedentes hospitalización, UCI, ventilación mecánica, comorbilidades. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
12 MORTALIDAD Patología - Vías aéreas estrechas, con moco denso. - Células inflamatorias y epiteliales. - Denudación epitelial. - Edema de mucosa y submucosa. - Intensa infiltración eosinofílica de la submucosa. - Hiperinflación y atelectasias. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
13 MORTALIDAD Patología - Hipertrofia e hiperplasia músculo liso bronquial y la microvasculatura. - Engrosamiento capa colágeno del subepitelio. - Depósito Colágeno Tipo III IV, fibronectina por miofibroblastos. - Crónico: remodelamiento vía aérea, función pulmonar. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
14 ASMA AXFICTICA SUBITA Broncoconstricción pura Ataques ocurren en menos de 3 horas y pueden resolver rápidamente. Vías aéreas vacías en algunos pacientes. Más común : neutrófilos en submucosa. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
15 FACTORES DE RIESGO ASMA FATAL Y CASI FATAL Mujeres fumadoras. Pobre historia de adherencia. Sobre uso de B2. Sub uso corticoides inhalados. Historia de admisión a UCI. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
16 FISIOPATOLOGIA Inflamación vía aérea. Mediado por citoquinas y células. Broncoconstricción, engrosamiento de mucosa, producción de moco. Alteración V/Q. Hipoxemia. Gases arteriales: hipocapnia, alcalosis respiratoria. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
17 FISIOPATOLOGIA Obstrucción flujo Hipoventilación, espacio muerto Hipercapnia: VEF1 <25% esperado. Acidosis respiratoria: deterioro. Asma avanzada: Acidosis láctica - metabolismo anaeróbico - mayor trabajo respiratorio - hipoxia tisular Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
18 FISIOPATOLOGIA Hiperinflación dinámica (obstrucción vía aérea y mayor resistencia espiratoria) PEEP intrínseco o AutoPEEP Mayor trabajo muscular respiratorio. Fatiga respiratoria. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
19 FISIOPATOLOGIA Efectos cardiovasculares - Reducción retorno venoso. - Rápido llenado VD - Desvío septum IV - Reduce llenado VI - Inspiración: precarga deterioro vaciamiento sistólico. - Presión arteria pulmonar : postcarga VD. - Pulso paradójico: PAS / inspiración. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
20 FISIOPATOLOGIA Interacción células residentes / inflamatorias - Neutrófilos: IL 8, reclutados por injuria epitelio, elastasas moco. - Eosinófilos: IL 5, producen leucotrienos, proteínas granulares, radicales libres que destruyen epitelio, citoquinas quimiotácticas. - Linfocitos: inmunidad celular y humoral. McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
21 CUADRO CLINICO Tos Taquipnea Taquicardia Sibilancias Hiperinflación Uso músculos accesorios Pulso paradójico Diaforesis Cianosis Cambios estado mental Dolor tórax: neumotórax, neumomediastino McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
22 CUADRO CLINICO La presencia de un tórax silencioso en un paciente disnéico o con alteración mental indica un serio evento Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
23 CUADRO CLINICO Investigar - Medicamentos: cantidad, frecuencia, última dósis. - Uso esteroides. - Visitas urgencias. - Hospitalizaciones. - UCI. - Ventilación mecánica. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
24 DIAGNOSTICO PEFR < 50%: severidad. PEFR <33% : peligro para la vida. FR, TA, FC. Saturación oxígeno. Gases arteriales - Sat O2 < 92% - Episodio prolongado, severo. - Enfermedades concomitantes - PEFR/ VEF1 < 25%, no mejora 40-45%. - Hospitalizados. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
25 DIAGNOSTICO EKG Monitoreo contínuo - Taquicardia sinusal - P pulmonale - Desviación eje derecha - HVD Rayos X Tórax CH Electrolitos McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
26 DIAGNOSTICO CARACTERISTICAS ASMA AGUDA SEVERA No puede completar una frase con una inspiración. FR 25/min Pulso 110/min Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
27 DIAGNOSTICO CARACTERISTICAS COMPROMETEN LA VIDA EN ASMA AGUDA SEVERA Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratorio débil. Bradicardia, hipotensión. Fatiga, confusión, coma. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
28 DIAGNOSTICO GASES ARTERIALES Marcadores de severidad PaCO2 Normal o elevado Hipoxia severa (PaO2 < 60mmHg), sin importar FIO2 ph bajo Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
29 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TODO LO QUE SIBILA NO ES ASMA Neumonía Bronquitis Crup EPOC Falla cardíaca congestiva Embolismo pulmonar Reacciones alérgicas Obstrucciones vía aérea superior Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
30 Meta: reversar obstrucción vía aérea, aliviar la inflamación y proveer adecuada oxigenación. PIEDRA ANGULAR - B2 Agonistas - Corticoides - Anticolinérgicos Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
31 OXIGENO Saturación 92%. Dispositivos FIO %. Sospechar otras patologías si la saturación no corrige. (Neumonía, neumotórax) Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
32 B2 Agonistas Estimulan receptores B2, AMPc, facilitando la unión calcio intracelular a las membranas. Disminución concentración mioplásmica de Ca relajación musc. Liso bronquial. Inhibición liberación mediadores inflamatorios. Mejoría aclaramiento mucociliar. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
33 B2 Agonistas Administración: nebulizado, inhalado, subcutáneo, endovenoso. Dósis: Salbutamol 2.5 5mg cada minutos por 3 dósis, luego cada 4 horas. Nebulización contínua: no es superior a la administración intermitente. Terapia sistémica: no ha demostrado beneficio adicional. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
34 B2 Agonistas Nebulizar siempre con oxígeno. Larga acción: no en etapa aguda. Adulto : requieren 5 10 mg. Presentación - Inhalador 100mcg. - Nebulizar 1cc/5mg (10 gotas) Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
35 ANTICOLINERGICOS Antagonizan acetilcolina en los receptores posganglionares parasimpáticos. broncoconstricción. Receptores muscarínicos M1, M2, M3. Broncoconstricción y secreción moco. M1: ganglios parasimpáticos, facilitan transmisión acetilcolina. M2 : receptores inhibidores presinápticos, limitan transmisión colinérgica, antagonizan broncodilatación adrenérgica. McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
36 ANTICOLINERGICOS M3: músculo liso vía aérea, constricción y liberación óxido nítrico. Obtrucción: M1, M3 y M2. Receptores M2 en asma : deteriorados por proteína básica mayor de eosinófilos y neuraminidasas. McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
37 ANTICOLINERGICOS - Bromuro de Ipratropium - Presentación: - Nebulizar 1cc/20gotas/0.25mg BI + 0.5mg Fenoterol. - Dósis: 0.5mg. - Acción: 20 minutos, pico 1-2 horas. - Uso: PEFR/VEF1 <80%. - Hospitalización y mejora función pulmonar. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
38 CORTICOIDES Inflamación vía aérea. Inhiben regulación en baja de receptores B2. severidad síntomas. hiperespuesta vías aéreas. Mejoran función pulmonar. exacerbaciones. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
39 CORTICOIDES Endovenosos, intramusculares, orales, inhalados. Dósis Adulto : Prednisona 30-60mg. Hidrocortisona 200mg. Niños: Prednisona 1mg/k Hidrocortisona 5mg/k Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
40 CORTICOIDES Alta: esteroides 5 10 días. Adulto : mg Prednisona Niños: 1-2mg/k máximo 60 mg. Inhalados: luego de terminar la dósis sistémica. Inhalados: control asma, exacerbaciones y hospitalizaciones. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
41 EFECTOS ADVERSOS CORTICOIDES CORTO PLAZO Hiperglicemia Ulcera péptica Alteraciones ánimo Retención urinaria Aumento peso Necrosis aséptica fémur LARGO PLAZO Inmunosupresión Debilidad muscular Cataratas Sindrome Cushing Diabetes mellitus Hipertensión Retardo crecimiento Supresión adrenal Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
42 METILXANTINAS Aminofilina Controversial Inhibidores fosfodiesterasa, AMPc. Efectos teóricos: mejoría resistencia diafragmática, estimulación ventilatoria, efecto anti-inflamatorio, previene falla respiratoria y VM. No hay efecto adicional sobre el efecto broncodilatador de los B2. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
43 Aminofilina Agente segunda línea, no mejora con medicamentos primera línea. Presentación: Amp 240mg Dósis: 250 mg bolo (6mg/k) en 20 min. Infusión continua: 0.5mg/k/hora. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
44 METILXANTINAS?? TTO crónico asma: uso concomitante con esteroides inhalados y B2 agonistas. Uso B2 Agonistas. Variabilidad PEFR. Capacidad vital forzada. Previenen incremento uso esteroides. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
45 SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción exacto desconocido. Cofactor reacciones enzimáticas. Regula movimiento calcio a través de membranas calcio broncodilatación. Hipo Mg broncoconstricción. Hiper Mg Broncodilatación. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
46 SULFATO DE MAGNESIO Inhibe liberación histamina por mastocitos. Estudios han fallado en demostrar beneficio. Dósis : 2g Mejoría función pulmonar. Efectos adversos: hipota, sensación calor, flushing, arritmias, anormalidades neurológicas, falla renal. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
47 INHIBIDORES LEUCOTRIENOS Inhiben efectos leucotrienos, que causan broncoconstricción. Antagonistas receptor :Montelukast, zafirlukast, pranlukast. Inhibidores lipoxigenasa: zileuton. Mejoría función pulmonar, síntomas. No uso en cuadros agudos. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
48 HELIUM (HELIOX) Mezcla Helium 60-80% + Oxígeno 20-40% Densidad reducida, resistencia al flujo. Mejora trabajo respiratorio. Mejora intercambio gaseoso. No en etapas agudas. Considerar: pacientes severamente obstruídos, acidosis respiratoria con falla tto convencional. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
49 NEDOCROMIL y CROMOLYN Prevención inflamación en tto largo término. Inhiben liberación mediadores inflamatorios de mastocitos por bloqueo canales cloro. No uso en etapas agudas. Antibióticos Solo en infección coexistente. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
50 MANEJO INMEDIATO Oxígeno 40-60% Salbutamol 5mg nebulizado con oxígeno Prednisona 30-60mg oral o Hidrocortisona 200mg o ambos. Si signos severidad Bromuro Ipatropium 0.5mg + B2 Agonistas Aminofilina endovenosa 250mg en 20 min. Rayos X tórax Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14: BTS guidelines
51 MONITOREO PACIENTE DESPUES INICIO TTO Monitoreo PEFR min inicio tto. Mantener SaO2 > 92% Repetir gases arteriales a las 2 horas. Si hay signos severidad o deterioro: PEFR pre y post B2 Agonistas 4 veces al día durante hospitalización. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14: BTS guidelines
52 ALTA PACIENTES NO VENTILADOS No antes de 24 horas. Medicamentos: terapia broncodilatadora + corticoide inhalado + prednisona. No dar alta hasta PEFR > 75%. Medidor ambulatorio de pico flujo. Control medicina general 1 semana. Control neumología 4 semanas. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
53 MANEJO EN UCI Deterioro PEFR. Empeoramiento o persistencia hipoxia, hipercapnia. Fatiga, esfuerzo respiratorio pobre, confusión, somnolencia. Coma o paro respiratorio. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
54 VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Presión positiva contínua en vía aérea (CPAP). Ventilación presión positiva no invasiva (NPPV) con o sin CPAP. Mejora parámetros fisiológicos asma. Broncodilatación y resistencia vía aérea. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
55 VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Promueve re-expansión de áreas atelectásicas. Eliminación secreciones. Reposo músculos respiratorios, trabajo ventilatorio. Reduce disnea y frecuencia respiratoria. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
56 VENTILACION MECANICA Indicaciones: Alteración conciencia Falla respiratoria Paro cardiorespiratorio PO2 y PCO 2 Acidosis respiratoria progresiva Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
57 VENTILACION MECANICA Administración gases anestésicos (halotano, enflurano, isoflurano) broncodilatadores, broncoespasmo inducido histamina, irritabilidad miocárdica. Prevenir barotrauma: limitación presión, bajo volúmen tidal, FR lenta, prolongación tiempo espiratorio. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
58 PARAMETROS VENTILATORIOS PARAMETRO Tipo FR Volúmen tidal Flujo Peep MEDIDA Presión control(30-35cm H2O 8-10 /min 6-8 cc/k Alto No I:E relación > 1:2
59 COMPLICACIONES VM Hipotensión Barotrauma Neumomediastino Neumotórax Arritmias cardíacas SEDANTES y RELAJANTES Ketamina, etomidato, vecuronium. Benzodiacepinas, fentanyl. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
60 MUCOLITICOS y FISIOTERAPIA Mucolíticos, expectorantes, terapia respiratoria no han mostrado beneficio. LAVADO BRONCOALVEOLAR Mejora obstrucción vía aérea. Broncoscopia: resistencia vía aérea, hiperinflación. Se debe evitar. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
61 OXIDO NITRICO Mejora alteración V/Q, mejora oxigenación. Falta de estudios. ADRENALINA Reduce formación edema mucosa. No recomendado su uso de rutina. Uso pacientes no responden al tto. Nebulizado, SC, IV. Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
62 EMBARAZO 1/3 mejoran, 1/3 empeoran, 1/3 sin cambios. Igual manejo, evitar hipoxia. NIÑOS Corticoides inhalados: no han mostrado efectos negativos sobre crecimiento. ANCIANOS Tratamiento agresivo. Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:
63 CONCLUSIONES Asma : enfermedad crónica inflamatoria con agudas exacerbaciones. Tratamiento oportuno. B2 Agonistas, Anticolinérgicos, corticoides. Antecedentes de severidad. Control largo plazo de la enfermedad. McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:
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