u FARMACOLOGÍA u PEDIATRÍA u ALGOLOGÍA VOL. IV / No. 4 / FEBRERO / 2006 Publicación reconocida por el Consejo Médico de la Unión Europea

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1 ISSN VOL. IV / No. 4 / FEBRERO / 2006 u FARMACOLOGÍA u PEDIATRÍA u ALGOLOGÍA Publicación reconocida por el Consejo Médico de la Unión Europea

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3 Editorial E n el mundo se están realizando diversos esfuerzos por conocer las distintas acciones terapéuticas de los cannabinoides, que al parecer tienen propiedades muy bondadosas para el tratamiento de los diferentes tipos de dolor. Por ejemplo, en la Unión Europea se creó un proyecto de investigación internacional sobre la eficacia de la Cannabis en la migraña y la artritis reumatoide. Participan laboratorios universitarios y compañías farmacéuticas del Reino Unido, Alemania, España, Holanda, Italia, Suiza y Finlandia. El Center for Medicinal Cannabis Research (CMCR), que depende de la Universidad de California, fue fundado en el 2000 con la finalidad de coordinar estudios científicos rigurosos que valoren la seguridad y eficacia de la Cannabis y sus componentes para uso terapéutico. El CMCR es el resultado de una propuesta del poder legislativo del estado de California y se está llevando a cabo un complejo programa de evaluación acerca de la efectividad y los efectos adversos de la marihuana como agente farmacológico. Los investigadores enfocan su trabajo en el potencial terapéutico de la Cannabis para las enfermedades y síntomas que especifica la National Academy of Sciences en su informe denominado Institute of Medicine Report (1999) y en el Workshop on the Medical Utility of Marijuana, del National Institute of Health (1997). Entre los padecimientos en los que podría ser útil la Cannabis está la pérdida severa de apetito, de peso, la caquexia por infección VIH y otras situaciones clínicas, el dolor crónico -en concreto la neuralgia-, las náuseas y vómitos severos asociados con el cáncer y su tratamiento. En el 2003 se fundó la Society for Clinical Research. Tiene su base en el Institute for Clinical Research, que pretende crear puentes entre la medicina científica clásica y la complementaria mediante la realización, coordinación y evaluación de estudios clínicos controlados. El instituto planea, coordina y financia estudios en universidades y otros centros médicos de Alemania y de otros países. Uno de los objetivos principales de investigación es la Cannabis. Dra. Alicia Kassian Rank Directora del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor DOLOR DORIXINA 1

4 COMITÉ CIENTÍFICO Dra. Alicia Kassian Rank Directora del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor (Hospital General de México) Dr. José Luis Gutiérrez García Subdirector del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor (Hospital General de México) Dr. Alfredo Ramírez Bermejo Presidente de la Asociación Mexicana de Algología Dr. Vicente García Olivera Dr. Jimmy G. Valencia Julio Vicepresidente de la Asociación Mexicana de Algología Dr. Vicente García Olivera Dr. José Carlos Gómez de la Cortina Miembro del Consejo Mexicano de Anestesia Dr. Sergio Guillermo Bautista Sánchez Dra. Nora Godínez Cubillo Dr. Manuel Murillo Ortiz Dra. Ma. Antonieta Flores Muñoz Médicos Algólogos Adscritos al Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor (Hospital General de México) Dra. Virginia Gordillo Álvarez Algología Pediátrica del IMSS Miembro honorario Dr. Vicente García Olivera Fundador de la Clínica del Dolor en la República Mexicana DIRECTORIO CONSEJO EDITORIAL PRESIDENTE Sr. Eduardo Aicardi Franssens CONSEJEROS Lic. Jesús Martínez Galván C.P. Bernardo Rusakiewicz M. EDITADA POR: Médicos Especialistas en Algología y Cuidados Paliativos Dra. Lourdes Y. Palmer Morales Baja California Norte, Baja California Dra. Rosalía López Rodríguez Cancún, Quintana Roo Dr. Alfonso Neri Juárez Chihuahua, Chihuahua Dr. Maximiliano Arriaza Asturias El Salvador, San Salvador Dra. Alma Pancardo Ramírez Estado de México Dra. Gloria Luz Mestas Hernández Fresnillo, Zacatecas Dra. Claudia Gutiérrez Hernández Guadalajara, Jalisco Dr. Román E. Franco Verdín Guanajuato, Guanajuato Dr. Roberto Suárez Saldaña Monterrey, Nuevo León Dra. Isabelle Torres Rocha Phoenix, Arizona, E.U.A. Dr. José Ubaldo Ramírez Delgado Representante en el IMSS Dra. Nora Alcázar Chavarría San José, Costa Rica Dra. Beatriz Rivera Villegas Tampico, Tamaulipas Dr. Ramón Monterrosas Rodríguez Veracruz, Veracruz EDITOR RESPONSABLE Dr. César Erosa González Miembro de la Asociación Mundial de Editores Médicos EDICIÓN Y CORRECCIÓN DE ESTILO Lic. Ángeles Santiago Méndez DISEÑO, FORMACIÓN Y ARTE DIGITAL D.G. Ariel Rodríguez Peñafiel JURÍDICO Lic. Carlos Javier Huerta Ochoa PARA CONSEJO Médico Especialista Dr. Adalberto Corral Medina Gastroenterología Dr. Luis Padierna Olivos Inmunología Dr. César Augusto Erosa González Medicina Interna Dra. Anabella Barragán Solís Antropología y Ciencias Afines Dr. Luis Molina Cardiología Dra. Rocío Guerrero Bustos Dra. Leticia de Anda Aguilar Ginecoobstetricia Dr. Luis Pérez Tamayo Anestesiología Dr. José Damián Carrillo Ruiz Neurología y Neurocirugía Dr. Fernando Paredes Odontología Dr. Fernando Ángeles Medina Odontología e Investigación Dr. Isaías Cervantes Zúñiga Oncología Dr. Dámazo Jesús Suazo Andrade Dra. Jacqueline Vázquez Medicina Física y Rehabilitación Dr. Armando Pichardo Fuster Geriatría Dra. Elvira Aguilar Martínez Hematología Dr. Octavio Amancio Chassin Farmacología Clínica Dr. Fernando Castillo Nájera Oftalmología Dr. Fernando Pancardo Ramírez Electrofisiología CONSEJO ÉTICO ACADÉMICO INTERINSTITUCIONAL CONCIENCIA POR LA VIDA DOLOR, CLÍNICA Y TERAPIA REVISTA MEXICANA DE ALGOLOGÍA es una publicación mensual editada por Facer Editores para los Laboratorios Siegfried Rhein. El contenido editorial es responsabilidad de los autores y no necesariamente representa el pensamiento de los Laboratorios Siegfried Rhein y/o Facer Editores. Prohibida su reproducción total o parcial por cualquier medio audio o visual, electrónico o impreso, sin autorización de los editores. Certificado de Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No Registro ante el Centro Nacional del ISSN Facer Editores es miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana con registro No Registro del Sistema de Información Empresarial Mexicano No (Esta publicación fue creada con software original Adobe Creative Suite Premiun N.P en plataforma Macintosh, EVITA LA PIRATERÍA ).Facer Editores : Calle de la Ciénega 19 Col. Villa Coapa, Tlalpan, D.F , Tel.: , Fax del interior Apartado postal admón. Villa Coapa México, D.F. Impresa por: Litográfica Jamsa S.A. de C.V. Santa Anita #372 Col. Evolución, Cd. Netzahualcóyotl, Edo. de México. Tels Fax Tiraje 25,000 ejemplares más sobrantes. Dra. Melanie De Boer (Presidenta) Consultora Internacional en Prevención y Control de Enfermedades de la Organización Panamericana de la Salud-Organización Mundial de la Salud (OPS-OMS) Mtro. Javier de la Fuente Hernández Director de la Facultad de Odontología de la UNAM Dr. Federico Barceló Santana Jefe de la División de Estudios de Posgrado e Investigación de la Facultad de Odontología de la UNAM Mtro. Enrique Navarro Bori Secretario Académico de la División de Estudios de Posgrado e Investigación de la Facultad de Odontología de la UNAM Dra. Diana Vilar Compte Jefa de Posgrado y Educación Médica Continua del Instituto Nacional de Cancerología Dra. Teresa Corona Vázquez Directora de Enseñanza del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Dr. Ricardo Colín Piana Subdirector de Enseñanza del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Dr. Javier Rodríguez Suárez Director de Enseñanza del Hospital General Dr. Manuel Gea González Dr. Miguel Ángel García García Subdirector de Enseñanza del Hospital General Dr. Manuel Gea González Dra. Matilde Enríquez Sandoval Directora de Investigación y Enseñanza del Instituto Nacional de Rehabilitación Dr. Antonio León Pérez Subdirector de Investigación del Instituto Nacional de Rehabilitación Dr. Miguel Ángel Collado Subdirector de Enseñanza del Instituto Nacional de Rehabilitación Dr. Aquiles Ayala Ruiz Director de Enseñanza e Investigación Médica del Hospital Juárez de México Dr. Jorge Alberto del Castillo Medina Jefe de la División de Enseñanza del Hospital Juárez de México Dr. Jorge Meléndez Zagla Jefe de Investigación Médica del Hospital Juárez de México Dra. Blanca Estela Vargas Directora de Enseñanza e Investigación Médica del Instituto Nacional de Psiquiatría Dra. Azucena Gómez Mendieta Subdirectora Médica del Hospital de la Mujer Dra. María de Lourdes Martínez Zúñiga Jefa de Enseñanza e Investigación del Hospital de la Mujer Dr. Pedro A. Sánchez Márquez Director de Enseñanza e Investigación del Instituto Nacional de Pediatría Dra. Rosaura Rosas Vargas Subdirectora de Programación y Evaluación Educativa del Instituto Nacional de Pediatría Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso Subdirectora de Enseñanza del Hospital Infantil de México Dra. Celia Alpuche Aranda Subdirectora de Investigación del Hospital Infantil de México Dr. Rubén Bolaños Ancona Director de Investigación y Enseñanza Médica del Instituto Nacional de Perinatología Dr. Carlos Neri Méndez Subdirector de Investigación y Enseñanza Médica del Instituto Nacional de Perinatología

5 Sumario VOL. IV / NO. 4 / FEBRERO / 2006 FARMACOLOGÍA 5 Cannabinoides Dr. Carlos Marín Aguayo PEDIATRÍA 11 Dolor oncológico en pediatría Dr. Javier Martínez Vázquez de Castro ALGOLOGÍA 17 Lesiones medulares y dolor Dra. María Guadalupe Campos Fernández

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7 Cannabinoides Autor: Carlos Marín Aguayo, anestesiólogo-algólogo adscrito a la Clínica del Dolor del Hospital General de México. MÉXICO L a planta denominada Cannabis proviene de Asia Central y ha acompañado a la humanidad prácticamente desde sus orígenes. Pertenece al orden Urticales, a la familia de las Cannabáceas y al género Cannabis. Tres especies son las más conocidas: Cannabis sativa, Cannabis indica y Cannabis ruderalis. Dentro de la especie Cannabis sativa hay dos variedades, la vulgaris y la indica, llamada popularmente marihuana, hierba o cáñamo indiana. Respecto a las propiedades medicinales de la Cannabis, la referencia más temprana data del 2700 a.c. Su utilización con fines terapéuticos es muy antigua. Ya se empleaba en la medicina china hace unos 5000 años como remedio frente a la malaria, el estreñimiento, y como analgésico. Existen numerosos antecedentes sobre su aplicación médica desde hace siglos en Asia, Medio Oriente, África y Sudamérica. La Cannabis se usó en Europa bajo prescripción médica durante el siglo XIX y principios del XX (la reina Victoria la fumaba como tratamiento para la dismenorrea). Hacia 1924, en la Segunda Conferencia Internacional de Opiáceos, fue declarada narcótico y su tráfico internacional, sometido a control estricto. Años más tarde, en 1961, la División de Narcóticos de Naciones Unidas la declaró sustancia con alto potencial de abuso y sin efecto terapéutico. Actualmente, en España tanto la Cannabis como sus posibles sales y derivados se incluyen entre los estupefacientes de la lista IV y, por tanto, se prohíbe su producción, fabricación, exportación, importación y comercio. En diversos países ciertos sectores médicos han solicitado la legalización de la Cannabis con fines terapéuticos, basándose principalmente en la utilización que se ha venido haciendo de ella durante cientos de años con tales fines. 1 La Cannabis sativa indica secreta una resina que contiene más de 400 compuestos químicos; alrededor de 60 son componentes psi- Referencias bibliográficas 1. CADIME. Escuela Andaluza de Salud Pública. Cannabis derivatives: therapeutic role. Rev. Soc. Esp. Dolor 2002; 9: Iversen. Brain, Vol. 126(6); june 2003: Guía básica sobre los cannabinoides. Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides (SEIC). Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. 4. Grotenhermen. Clin. Pharmacokinet, Vol. 42(4);2003: Fernández-Ruiz J. Bases moleculares y farmacológicas de la tolerancia/dependencia a cannabinoides. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid. 6. Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides (SEIC). Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Facultad de Medicina Universidad Complutense de Madrid, Kumar. Anaesthesia, Vol. 56(11); november 2001: Kofalvi, et al. Cannabinoids inhibit the release of [ 3 H]glutamate from rodent hippocampal synaptosomes via a novel CB 1 receptor-independent action. Eur J Neurosci, Vol. 18(7); october 2003: Shakespeare DT, Boggild M, Young C. Agentes antiespásticos para la esclerosis múltiple. Cochrane Library plus en español. Oxford. 10. Karst. JAMA, Vol. 290(13); october 2003: Campbell. Are cannabinoids an effective and safe treatment option in the management of pain? A qualitative systematic review. BMJ, Vol. 323(7303); july 2001: FARMACOLOGÍA DOLOR DORIXINA 5

8 Figura 1. Guía básica sobre los cannabinoides a 6 A 9 10 B O OH 10a 1 5 C 4 9 -THC 3 2 O OH 8 -THC OH OH O Cannabinol Cannabidiol coactivos, llamados cannabinoides. De ellos, los más abundantes son tetrahidrocannabinol (THC), cannabidiol y cannabinol. El principal cannabinoide natural psicotrópicamente activo es el isómero Δ9 del THC, que como principio activo de síntesis se denomina dronabinol. Además de los cannabinoides, la Cannabis contiene otros componentes como los flavonoides de los cuales se ignora si contribuyen a su actividad biológica. Algunos estudios muestran que la actividad de la Cannabis no depende sólo de su contenido en Δ9-THC. 1, 2 Propiedades de los cannabinoides Los cannabinoides son sustancias que suelen tener una estructura carbocíclica con 21 carbonos y están formados generalmente por tres anillos, ciclohexeno, tetrahidropirano y benceno. 3 Dentro de los principales cannabinoides se encuentran: 1. Δ9-tetrahidrocannabinol (9-THC o THC) 2. Δ8-tetrahidrocannabinol (8-THC) 3. Cannabidiol (CBD) 4. Cannabinol (CBN) (Figura 1) 3, 4 Otros cannabinoides presentes en la planta son: cannabicromeno (CBC), cannabiciclol (CBL), cannabigerol (CBG), monometileter del cannabigerol (CBGM), cannabielsoina (CBE), cannabinodiol (CBND), cannabitriol (CBT), dehidrocannabifurano y cannabicitrano. 3, 4 Principales grupos de cannabinoides 1. Cannabinoides vegetales (derivados de la Cannabis sativa) 2. Cannabinoides sintéticos 3. Cannabinoides endógenos (eicosanoides) 4. Antagonistas de los receptores de cannabinoides. 5. Inhibidores del proceso de terminación de la actividad biológica de los endocannabinoides. Cannabinoides y usos autorizados 1. Dronabinol (Marinol ), autorizado por la Food and Drug Administration (FDA) en Estados Unidos. El dronabinol es la forma sintética del Δ9-THC. 2. Nabilona (Cesamet ), autorizada en el Reino Unido. Se trata de un derivado sintético análogo al THC para administración oral. 1, 4 Propiedades físico-químicas y degradación de dronabinol El Δ9-THC es el cannabinoide con mayor potencia psicoactiva. Tiene propiedades hidrofóbicas, por lo que es muy soluble en lípidos; esto hace que su distribución en el organismo y su eliminación presenten diferencias con lo 6 Revista Mexicana de Algología

9 descrito para otras drogas de abuso. 3 El THC y muchos de sus metabolitos son altamente lipofílicos y esencialmente insolubles en agua. En la espectrofotometría revela un Pka de Se sabe que el THC es termolábil y fotolábil. El almacenamiento lleva una disminución acumulativa en THC a través de la oxidación de THC a cannabinol (CBN); la decarboxilación del ácido THC al fenol correspondiente ocurre en poco tiempo al calentar o en condiciones alcalinas (calentando durante cinco minutos a una temperatura de C). Se ha informado que es óptimo para este propósito, pero en unos segundos en los cigarros ardientes de marihuana es igualmente suficiente. Farmacocinética de Δ9-THC Su distribución en los tejidos del THC es altamente lipofílica y penetra rápidamente en los tejidos vascularizados, entre ellos, hígado, corazón, grasa, pulmón, yeyuno, riñón, bazo, glándula mamaria, placenta, corteza suprarrenal, músculo, tiroides y glándula pituitaria, que producen una disminución rápida en la concentración del plasma. Aproximadamente 1% de THC administrado I.V. se encuentra en el cerebro al momento de la psicoactividad máxima. La concentración relativamente baja en el cerebro probablemente se debe a la alta tasa de percusión cerebral. La penetración del metabolito 11-hidroxy-(Δ)-9 THC (11-OH-THC) parece ser más rápida y superior que el compuesto inicial. Puede esperarse que el 11-hidroxy-(Δ)- 9 THC contribuya significativamente a producir los efectos centrales globales de THC, sobre todo con el uso oral. Subsecuentemente, la acumulación intensiva se lleva a cabo en tejidos menos vascularizados y, finalmente, en la grasa del cuerpo. 4 Absorción En cuanto a los preparados de la Cannabis sativa L. (hachís, marihuana), se consumen en forma de cigarrillos que son absorbidos por los pulmones junto con los otros componentes del humo. La entrada del THC en sangre y la posterior distribución en tejidos son muy rápidas y presentan una cinética similar a la obtenida tras su administración intravenosa. La máxima concentración de THC en sangre se alcanza antes de que finalice el consumo del cigarro. La ingestión de los cannabinoides por vía oral da lugar a unos niveles plasmáticos de THC inicialmente más bajos que cuando se toma por inhalación. Por vía oral su biodisponibilidad se reduce por su sensibilidad a la acidez del jugo gástrico, debido al metabolismo hepático e intestinal, así como por su acceso a la circulación entero-hepática. Por tanto, hay que ingerir una cantidad mayor de THC por esta vía para conseguir el mismo efecto fisiológico que por la respiratoria. Además, conduce a unos niveles plasmáticos mucho más erráticos que los observados después de fumar. 3 Distribución Se asume que la distribución de THC en los tejidos sólo es gobernada por sus propiedades físico-químicas. Sin procesos de transporte específicos o barreras que afecten la concentración de la droga en los tejidos, aproximadamente 90% de THC en la sangre se distribuye en el plasma y 10% en las células sanguíneas rojas. Del THC plasmático, 95-99% es ligado a proteínas, principalmente a lipoproteínas y, en menor grado, a albúmina. El aparente (inicial) volumen de distribución de THC es pequeño para una droga lipofílica, con Vd. plasmática de 2.5 a 3 L/kg. Metabolismo El metabolismo de THC tiene lugar principalmente en el hígado por hidroxilación microsomal y oxidación catalizadas por las enzimas del complejo CYP 450. La subfamilia de isoenzimas CYP 2C juega un mayor rol en humanos. En ratas, más de 80% de THC IV es metabolizado dentro de los primeros cinco minutos. Se han identificado casi 100 metabolitos para el THC. Además del hígado, otros tejidos también pueden metabolizar el cannabinoide, pero a un grado menor; entre ellos, el corazón y el pulmón. Los metabolitos mayores son los compuestos monohidroxilados. En los humanos y otras especies el C-11 es el sitio más atacado (Figura 2). 4 INFLAMACIÓN LOXONIN 7

10 Figura 2. Metabolismo del tetrahidrocanabinol Conjugación del ácido graso 11 CH CH OH COOH CO-O-Glucurónido 3 2 HO B OH O Aclaramiento plasmático Los rangos de aclaramiento plasmático se han reportado de 11.8+/-3.0 L/h (197+/- 50 ml/min) para el género femenino y /- 3.7 L/h (248 +/- 62 ml/min) para el masculino. El aclaramiento en pacientes con uso inicial es de aproximadamente 36 L/h (600 ml/min) y 60 L/h (1000 ml/ min) en pacientes con uso regular. 4 Excreción en orina y heces fecales La excreción se lleva a cabo 20-35% en orina, 65-80% en heces fecales y menos de 5% de una dosis oral como droga inalterada en las heces fecales; sin embargo, otros autores señalan que la eliminación del THC se realiza principalmente mediante sus metabolitos en heces (68%) o en orina (12%), aunque también lo hace a través del pelo, la saliva y el sudor. 3, 4 El Δ8-THC tiene un perfil farmacológico muy parecido al del Δ9-THC, pero sus efectos son más débiles. Sólo aparece en algunas variedades de la planta y su concentración es muy pequeña en comparación con la del Δ9-THC. El cannabinol (CBN) también posee propiedades psicoactivas, que son aproximadamente una décima parte de las descritas para el THC y presenta mayor afinidad por el receptor CB2 que por el CB1; su actuación sobre el receptor CB2 tiene lugar en esplenocitos y timo- citos al inhibir la adenilato ciclasa. Reduce la actividad de la proteína quinaza A y de los factores de trascripción dependientes del AMPC; esta reducción implica, a nivel genético, una disminución en la trascripción del gen para la interleucina-2 (IL-2). La disminución de la liberación de IL-2 podría contribuir a explicar la capacidad de inmunomodulación atribuida a los cannabinoides, dado que esta proteína participa en la regulación de la actividad del sistema inmune. El cannabidiol (CBD) es un compuesto bicíclico puesto que el anillo de tetrahidropirano se encuentra escindido. Es un cannabinoide prácticamente desprovisto de propiedades psicoactivas, por lo que se están investigando sus posibles efectos clínicos. Así, el tratamiento con CBD atenúa algunas de las alteraciones psicológicas inducidas por altas dosis de THC (0.5 mg/kg), por ejemplo, los sentimientos de ansiedad y pánico. Se ha atribuido al CBD un papel neuroprotector al comprobar su actuación como antioxidante frente a los efectos oxidativos provocados en las neuronas por la liberación del ácido glutámico. Desde hace tiempo se le ha vinculado con el sistema inmune; se ha visto que en algunas líneas celulares del sistema inmune inhibe la producción de diversas citoquinas (IL-8, IL-10, TNF-alfa, 8 Revista Mexicana de Algología

11 IFN gama). Tales resultados, que indican sus posibles efectos benéficos en enfermedades inflamatorias/autoinmunes, también advierten sobre su peligrosidad en relación con el SIDA, tumorogénesis e inflamación alérgica en pulmones. 6 Sistema cannabinoide endógeno Hasta el momento se han identificado dos receptores para cannabinoides: el CB1 y el CB2. Se sabe de la existencia de una variante del receptor CB1, denominado CB1A. El receptor CB1 se localiza en el sistema nervioso central. La mayor densidad del receptor se halla en los ganglios basales (sustancia nigra, globus pallidus, núcleo entopeduncular y caudado putamenlateral), en la capa molecular del cerebelo y en ciertas partes del hipocampo. A nivel periférico se encuentra en bazo y amígdalas, corazón, próstata, útero y ovario; a nivel presináptico, en terminales nerviosas simpáticas. La presencia de CB1 en áreas hipocampales y corticales explica los efectos sobre el aprendizaje y la memoria con propiedades anticonvulsivantes. La baja densidad en tallo cerebral (función cardiovascular y respiratoria) ayuda a entender la baja toxicidad a este nivel. Los receptores CB2 se ubican en bazo, amígdalas y células del sistema inmune (linfocitos B, monocitos y linfocitos T). Parecen ser los responsables de las propiedades inmunosupresoras de la marihuana. 2, 3 Entre los ligandos naturales para receptores CB1 y CB2 están la anandamida (ANA) y el 2-araquidonilglicerol (2-AG). La enzima responsable de la degradación de ligandos endógenos es la amidohidrolasa de ácidos grasos (FAAH). Cannabinoides y el control nociceptivo La localización de los receptores CB1 a nivel presináptico hace pensar en un papel de modulación en la descarga de neurotransmisores. Existen efectos inhibitorios similares de THC y otros cannabinoides en la liberación de una variedad de neurotransmisores de las neuronas del SNC. 2, 7 Se ha propuesto una relación con la inhibición de neurotransmisores como el glutamato, GABA, noradrenalina, dopamina, 5-HT y acetilcolina. Algunos autores han sugerido que hay un efecto inhibitorio directo de CB1 en activación de las corrientes de Ca2+. 2, 7, 8 Sin embargo, el efecto parece involucrar más probablemente los sitios abajo de corrientes de Ca2+ voltaje-dependientes. Varios estudios han demostrado que ese cannabinoide reduce las frecuencias de corrientes sinápticas excitadoras o inhibitorias que son Ca2+ independientes en lugar de alterar su amplitud, que es Ca2+ sensible. En 1995, Deadwyler planteó que el efecto inhibitorio de CB1 en la actividad de adenilato ciclasa causa una disminución en la fosforilación de un tipo de corrientes del ión k+ por la proteína de la enzima kinasa. Esto, a su vez, activaría un tipo de corriente k+ y reduciría la duración de potenciales de acción de presinápticos cuando ellos invaden las terminales del axón. 2 Medicina basada en la evidencia Se realizaron búsquedas en el Grupo Cochrane de Esclerosis Múltiple (junio de 2003), en el Registro Central Cochrane de Ensayos Controlados, en MEDLINE (enero de 1966 a junio de 2003), en EMBA- SE (enero de 1988 a junio de 2003), en bibliografías de artículos pertinentes, mediante comunicación personal, en manuales de revistas pertinentes y en empresas de fármacos. Criterios de selección. Ensayos controlados aleatorios doble ciego (controlados con placebo o estudios comparativos) de por lo menos siete días de duración. Recopilación y análisis de datos. Dos revisores independientes seleccionaron los datos y resumieron los hallazgos de los ensayos, los datos faltantes se obtuvieron por correspondencia con los investigadores principales. No se elaboró un metaanálisis debido a que las medidas de resultado eran inadecuadas y a que los estudios revisados presentaban problemas metodológicos. Resultados principales. Fueron 26 estudios controlados por placebo (con baclofeno, dantroleno, DOLOR DORIXINA 9

12 tizanidina, toxina botulínica, vigabatrina, prazepam, treonina y cannabinoides); 13 estudios comparativos cumplieron los criterios de selección y se incluyeron en la presente revisión. Únicamente 15 de estos estudios emplearon la escala de Ashworth, de los cuales sólo tres de los ocho ensayos controlados con placebo y ninguno de los siete ensayos comparativos mostraron una diferencia estadísticamente significativa entre los fármacos de prueba. Los espasmos, dolor y demás síntomas, así como la impresión general del estado del paciente, se evaluaron sólo mediante el uso de puntuaciones no validadas, y los resultados de las evaluaciones funcionales no fueron concluyentes. Cannabinoides vs. placebo. En 2002, Killestein dio a conocer un estudio cruzado (crossover) que comparaba los efectos de Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) o extracto de planta C. sativa (que contiene una concentración similar de THC) con placebo. Un año más tarde, Wade informó sobre un estudio cruzado de cuatro vías que comparaba THC con cannabidiol (CBD), una mezcla 1:1 de THC:CBD y placebo. Ambas investigaciones utilizaron evaluaciones con la escala de Ashworth. Killestein y Wade no reportaron diferencias significativas en la puntuación promedio de Ashworth en ninguno de los dos grupos activos de tratamiento comparados con placebo. Por su parte, Wade encontró una mejoría importante en las puntuaciones de la Escala Analóga Visual (EVA) para el dolor, los espasmos y la espasticidad, así como en las calificaciones numéricas de la gravedad de la espasticidad y la frecuencia de los espasmos comparadas con placebo. 9 Karst y colaboradores, en 2003, llevaron a cabo un estudio aleatorizado controlado con placebo, doble ciego, cruzado, dirigido en Alemania de mayo a septiembre de El objetivo fue examinar la eficacia del analgésico y seguridad de CT-3 en el dolor crónico neuropático. Se escogieron 21 pacientes (8 femeninos y 13 masculinos) con dolor neuropático de seis meses de evolución, teniendo como característica alodinia (n=21) e hiperalgesia (n=7). Se les administró CT-3, un análogo sintético del 11-hidroxy-(Δ)-9 THC a dosis de 10 mg/día durante siete días. Este estudio preliminar CT-3 fue eficaz, pues redujo el dolor crónico neuropático comparado con el placebo; su mayor efecto tuvo lugar a las 6-8 horas posteriores a su administración (p=0.02). No se observó ningún efecto adverso, lo cual es estadísticamente significativo. 10 Efectos adversos. Campbell y sus colaboradores efectuaron una revisión sobre la seguridad y efectos adversos encontrados en los cannabinoides. Los resultados mostraron que dentro de los principales efectos adversos estaban la depresión del SNC a dosis reportadas de mg/día y adormecimiento y sedación con el uso de levonantradol. Cabe mencionar que se reportó un caso con dosis de THC 50 mg/día sin presencia de efectos adversos; se trató de un paciente usuario de cannabinoides. Dosis bajas de cannabinoides pueden tener un efecto estimulante y dosis altas, un efecto depresivo en el SNC. 11 Conclusiones En los últimos diez años se ha descrito un sistema de neuromodulación cannabinoide, se han sintetizado agonistas de los receptores cannabinoides CB1 CB2 y preparado fórmulas farmacéuticas para su utilización terapéutica. Los datos recogidos en numerosas publicaciones científicas demuestran la actividad antinociceptiva de los agonistas de los cannabinoides y, por lo tanto, sugieren su uso en el tratamiento del dolor. No obstante, todavía es necesario realizar muchos ensayos clínicos para probar en qué patologías y en qué condiciones la administración de agentes cannabinoides puede resultar más beneficiosa que los medicamentos que actualmente conforman el arsenal terapéutico para el manejo del dolor. 10 Revista Mexicana de Algología

13 Dolor oncológico en pediatría Autor: Javier Martínez Vázquez de Castro, médico adjunto adscrito al Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor del Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España. ESPAÑA E l dolor oncológico en el paciente pediátrico representa un problema de salud pública muy grave. No obstante la asistencia que se les prodiga a los infantes en el momento de la muerte, ésta ha sido y continúa siendo totalmente inadecuada, con el consiguiente sufrimiento innecesario y el deterioro en la atención de sus necesidades personales, familiares, medio-ambientales, sociales, culturales, espirituales y, de manera muy importante, del control de sus síntomas. El dolor oncológico se caracteriza por episodios de dolor agudo que se presentan durante el curso del proceso de dolor crónico que acompaña a la enfermedad, los cuales son ocasionados por los procedimientos diagnósticos invasivos o secundarios al tratamiento. Dichos episodios de dolor pueden ser de cualquier tipo: somático, visceral, neuropático o una combinación de éstos. Actualmente, el cáncer es la segunda causa más común de muerte después del trauma en niños de edades entre 1 y 14 años. Esta enfermedad es más frecuente en los niños que en las niñas. 1 El cáncer que más afecta a los pequeños es la leucemia, seguida de tumores del SNC. Desde la introducción, a comienzos de la década de 1970, de la quimioterapia combinada el pronóstico ha mejorado radicalmente. Miser 2 reportó que en los niños el dolor es provocado directamente por el tumor sólo en 25% de los casos. Los episodios dolorosos están más vinculados con la terapia y los procedimientos en aproximadamente 50% de los casos. Después del diagnóstico, la mayoría de las malignidades en la infancia responde rápidamente al tratamiento hasta 67% remite, y con frecuencia el dolor relacionado con éstas desaparece. Si el cáncer recurre y es resistente al tratamiento, la enfermedad progresa hasta provocar la muerte temprana. El dolor se observa hasta en 50% de los niños sometidos a tratamiento anticanceroso. En 50% de los casos es de moderado a severo e insoportable en 30%. Referencias bibliográficas 1. Cancer statistics review Washington, US. Departament of Health and Human Services. National Institutes of Health Publication N Carr DB, Payne R. Management of cancer pain. Clinical Practice Guidlines No. 9. AHCRP Publicaction No Rockville. Agency for Health Care Policy and Research. Departament of Health and Human Services, march, Patiño LH. Componentes modificadores del dolor. Anestesia y analgesia multimodal en niños. Bogotá 2003, Patiño LH. Sufrimiento humano total en dolor en niños. Conceptos básicos. Redacción, World Health Organization, International Asociation for the Stuy of Pain. Cancer Pain relief and palliative care om children. Vichinsky, Walters, Feusner. Editors. Atención de niños con cáncer avanzado e integración de medidas paliativas. Clínicas Pediátricas de Norteamérica Vol. 5, McGraw-Hill Interamericana México 2003; Wolfe G, Poplack DG. Care of the dying child. Principles and practice of pediatric oncology. Fourth edition, Philadelphia, Lippincot Williams, 2002; PEDIATRÍA INFLAMACIÓN LOXONIN 11

14 Naturaleza del dolor que padece el niño con cáncer Ljungman propone que el dolor en cáncer puede resumirse así: la causa principal y más frecuente del dolor agudo o crónico es la relacionada con el cáncer, su propagación, la progresión de la enfermedad o la debilidad que produce. A continuación se mencionan las causas directas y las indirectas. Directas Invasión del tumor a los huesos, metástasis óseas (causa más común del dolor en cáncer). En los mecanismos se han implicado señales químicas o mecánicas procedentes de los nociceptores óseos o del periostio. Invasión a los tejidos blandos (piel, tejido celular subcutáneo, músculos). Infiltración del tumor en los órganos. Invasión al sistema nervioso periférico o de las raíces nerviosas en el sistema nervioso central, incluyendo la compresión de la médula espinal. Compromiso mecánico u obstrucción de las vísceras y/o del retroperitoneo. Indirectas Formación de úlceras de decúbito, espasmos musculares, constipación. La inmunosupresión, que lleva al desarrollo de infecciones. Dolor producido por el tratamiento de la enfermedad y los síntomas propios de ésta: - Dolor perioperatorio por exploración y/o toma de biopsia (confirmación del diagnóstico) y/o resección del tumor (terapéutico). - Neuralgia del trigémino posterior al uso de vincristina. - Dolor abdominal severo secundario a diarrea. - Dermatitis secundaria a radioterapia. - Gastritis por vómitos incoercibles secundarios al uso de los antineoplásicos. - Dolor del miembro fantasma posterior a la amputación. - Mucositis por quimioterapia (como la citarabina y el metrotexate). - Quimioterapia intratecal. Dolor causado por los procedimientos invasivos En los niños, mucho más que en los adultos, los siguientes procedimientos generan desagrado y ansiedad: toma de muestra sanguínea, canalizaciones endovenosas (periférica o central), canulación intraarterial, punción lumbar diagnóstica o terapéutica la cefalea pospunción es otra fuente de dolor, aspirado de médula ósea, biopsias. Otra clase de dolor, no relacionada con el tumor ni con su tratamiento, es la causada por trauma o secundaria al desarrollo y crecimiento del niño (apendicitis aguda, migraña, fracturas, caídas, heridas, artritis reumatoide). Terapias farmacológicas en el tratamiento del dolor oncológico Escala de Karnofsky (medición de la respuesta subjetiva a los agentes terapéuticos). 10 Normal. 9 Signos o síntomas menores. 8 Actividad normal con el esfuerzo. 7 Cuida de sí mismo, pero es incapaz de continuar la actividad normal. 6 Requiere asistencia ocasional con las necesidades personales. 5 Incapacitado. 4 Requiere considerable asistencia y cuidado médico. 3 Severamente incapacitado en el hospital. 2 Muy enfermo, necesita tratamiento activo de apoyo. Los analgésicos son prioritarios en el tratamiento del niño con cáncer y constituyen, junto con las terapias no farmacológicas, parte integral de la analgesia multimodal para el control del dolor. En el tratamiento, la guía es la escalera analgésica de la OMS. 1) Primer peldaño: dolor leve que responde a analgésicos comunes (acetaminofén) y/o adyuvantes. 2) Segundo escalón: corresponde al dolor moderado y se debe administrar un opioide débil, como la codeína y/o adyuvantes. 3) Tercer escalón: corresponde al dolor seve- 12 Revista Mexicana de Algología

15 ro, se dará un opioide fuerte y/o adyuvantes. 4) Cuarto escalón: corresponde al dolor intratable, se agregan intervenciones invasivas como la colocación de catéteres epidurales. Consideraciones Los fármacos deben administrarse a intervalos regulares basados en la vida media de eliminación para conseguir una concentración plasmática y cerebral adecuada que esté dentro de la ventana terapéutica. Con la morfina, meperidina e hidromorfona no se logra una concentración efectiva en plasma sino hasta las 24 horas (se necesitan cinco vidas medias para alcanzar un nivel plasmático adecuado). Los niveles terapéuticos caen a las dos horas después del primer bolo. Es importante seleccionar la ruta apropiada y procurar que la administración sea de la forma más simple, efectiva y por la vía menos dolorosa. La ruta oral es la ideal. La vía intravenosa se elige cuando se necesita controlar el dolor rápidamente (titular el efecto y ajustar la dosis). La vía subcutánea es útil para el manejo domiciliario, para infusión continua o para analgesia controlada por el paciente. El empleo nasal no es doloroso y el efecto es inmediato. La ruta sublingual no es dolorosa; la transdérmica tiene un efecto de instauración lenta. La vía rectal se puede emplear como último recurso, por ejemplo, en pacientes terminales o que vomitan transitoriamente; en otras condiciones es muy molesta para el niño y tiene amplios rangos de variabilidad en los niveles terapéuticos en sangre y absorción irregular, pero es preferible a la inyección intramuscular, la cual debe descartarse en el tratamiento del dolor por cáncer en los niños, a no ser que sea absolutamente necesaria. Ocasiona dolor, miedo y angustia, que pueden resultar en negación del dolor y subtratamiento. Analgésicos no opioides. El prototipo es el paracetamol, con un amplio margen de seguridad. No tiene efectos hematológicos ni gastrointestinales y no se asocia con la aparición del síndrome de Reyé, lo que sí puede suceder con el ácido acetilsalicílico (indicado específicamente en artritis reumatoide juvenil). El uso de los AINE inhibidores de COX1 y COX2 debe ser cuidadoso para prevenir los trastornos de coagulación; el recuento de plaquetas se encuentra bajo debido a la infiltración de la médula ósea y como efecto secundario de algunos citostáticos, como el cisplatino, la ciclofosfamida y la ifosfamida. En cuanto a los COX2, no se han publicado aún investigaciones que permitan su empleo en menores de 12 años. Son muy efectivos cuando hay metástasis óseas, pero deben utilizarse con precaución en los recién nacidos. Tienen efecto techo y desplazan varios medicamentos metrotexate de su sitio de unión con las proteínas transportadoras, lo que implica un monitoreo cuidadoso. Analgésicos opioides. 3 El opioide fuerte recomendado por la Organización Mundial de la Salud es la morfina, pero existen otras alternativas. Su ventana terapéutica oscila entre la sedación excesiva y la analgesia inadecuada. Con el uso de estos analgésicos el dolor por cáncer mejora de 70 a 90% y se brinda una mejor calidad de vida. Los prematuros, recién nacidos a término y lactantes menores de tres meses con compromiso neurológico o con alguna patología pulmonar son mucho más susceptibles a presentar: - Depresión respiratoria y/o apnea. - Inmadurez de la barrera hematoencefálica (más permeable a la morfina). - El sistema microsomal hepático es poco activo (biotransformación), tiene menor disponibilidad de albúmina y, por lo tanto, mayor fracción libre y mayor posibilidad de toxicidad e inmadurez renal para la excreción. En este tipo de pacientes se debe titular cuidadosamente la dosis y reducirla al 25-75% en relación con la dosis empleada en los niños mayores. Estos fármacos no poseen efecto techo. Por otro lado, el síndrome de abstinencia aparece después de siete días de empleo de los analgésicos opioides. Este síndrome se caracteriza por irritabilidad, ansiedad, angustia, hipertensión, taquicardia y cefalea; puede presentarse como encefalopatía, DOLOR DORIXINA 13

16 rinitis, lagrimeo, sudoración, bostezo, estornudo, náusea, vómito, pupilas midriáticas, agitación psicomotriz, dolor abdominal, cólico, intranquilidad, insomnio, temblores, hipertonía, hiperreflexia. Se evita suspendiendo el opioide en forma progresiva: 50% en los dos primeros días y 25% los dos días siguientes. Se continúa la reducción en los días subsiguientes hasta que la dosis sea equivalente a 0.6 mg/kg -1/día de morfina oral en niños con peso inferior a los 50 kg o de 30 mg/día en niños con peso superior a los 50 kg. Los efectos secundarios deben anticiparse y prevenirse. De la dosis total de la infusión intravenosa continua de morfina se debe administrar 10% en 24 horas, de forma lenta dentro de minutos y determinar el grado de sedación, la presencia de náuseas o vómito y otros efectos secundarios ayudarán a titular con mayor exactitud la dosis y a prevenir y/o modular la aparición de otros. La dosis inicial del opioide debe reducirse en niños con sedación preexistente (que estén recibiendo concomitantemente sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, neurolépticos, anticonvulsivantes y/o antidepresivos, por ejemplo), desnutrición severa, disfunción hepática y/o renal, falla multiorgánica, patología respiratoria o neurológica. Generalmente los efectos secundarios son consecuencia de sobredosificación. Las primeras manifestaciones de la depresión respiratoria son la sedación y la somnolencia, que en los niños preceden a la disminución de la frecuencia respiratoria, el volumen corriente o ambos. El mejor monitor es la vigilancia estricta de parte del médico, las enfermeras y los padres. Los neonatos, por su grado de inmadurez orgánica, son más susceptibles a presentarla. Otros efectos secundarios son: náusea, vómito, rigidez muscular, inhibición del reflejo tusígeno, retención urinaria, hipotensión, bradicardia, prurito y estreñimiento. No es aconsejable emplear un opioide puro con uno agonista/antagonista, ya que puede desencadenarse el síndrome de abstinencia o disminuirse la acción analgésica (crisis de dolor severo). Con el uso de la analgesia multimodal balanceada, en la que se utilizan dosis reducidas de cada uno de los analgésicos que se combinan y se aprovecha su acción en los distintos mecanismos del proceso doloroso, se consigue la reducción de los efectos secundarios y la adhesión del paciente. Así, existen múltiples combinaciones: opioide y analgésico antiinflamatorio no esteroideo (AINE), opioide y fármacos coadyuvantes (corticosteroides, neurolépticos, alfa 2 agonistas, anestésicos, antihistamínicos, antidepresivos, anticolinesterásicos, benzodiacepinas, anticonvulsivantes, inhibidor del receptor NMDA). Con dichas combinaciones se logra el conocido efecto ahorrador de opioides. Interacciones de los opioides con otros medicamentos de empleo común - No se deben combinar los opioides con inhibidores de la monoaminooxidasa. Con antidepresivos tipo amitriptilina, anticolinérgicos y ranitidina pueden producir delirium. - Pueden provocar convulsiones en combinación con un antidepresivo o con un antipsicótico o un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. - Los macrólidos, excepto la azitromicina, pueden disminuir su acción analgésica. - La eritromicina, el ketoconazol, la fluoxetina y la ranitidina inhiben el metabolismo hepático. Terapias no farmacológicas para el tratamiento del dolor oncológico Métodos de soporte o apoyo. Tienen como objetivo mantener el equilibrio psicosocial del niño y la familia. Ésta es el centro del tratamiento y se le debe incorporar a la discusión, informarla y crearle una atmósfera confortable y de calidez. El equipo interdisciplinario debe informar sobre la enfermedad, su tratamiento, los efectos colaterales y las consecuencias a largo plazo. También debe generar empatía y dar a la familia y al niño la oportunidad de 14 Revista Mexicana de Algología

17 Tabla 1. Conductas de afrontamiento y apoyo social en la enfermedad del cáncer en niños Bebés y niños muy pequeños (de recién nacidos a tres años de edad) Estar con ellos, consolándolos, confortándolos, abrazándolos, tocándolos, meciéndolos y poniéndoles música. Acariciar y abrazar con frecuencia a los niños mayores de un año. Estar con el bebé o niño durante las pruebas y procedimientos. Distraer su atención con juguetes y objetos de colores. Proveerlos de objetos de transición (frazada, animales de peluche favoritos). Utilizar el animal de peluche favorito como un estímulo para que el bebé se sienta seguro cuando el personal médico o alguien más entre a su cuarto. Tratar de establecer que su cuna es terreno seguro, libre de tratamientos. Reducir al mínimo el número de visitantes. Llevar a los hermanos para que lo visiten. Crear un ambiente alegre en el cuarto del hospital, con buena iluminación, decoración y colores brillantes. Tratar lo más posible de seguir un horario que incluya tiempo para las siestas y para las comidas. Programar tiempo para jugar. Solicitar consejos del terapeuta de recreación o del trabajador social del niño sobre estrategias útiles. Hablar con los padres de otros pacientes para saber lo que funcionó bien para ellos. Grabar canciones de cuna, cuentos o mensajes para cuando los padres no puedan estar con el bebé o niño. Hablar con el trabajador social o enfermera del equipo que atiende el caso acerca de las emociones de uno mismo al tener que manejar el sufrimiento del niño. Niños pequeños en edad preescolar (de tres a cinco años) Darles explicaciones muy simples y repetidas de lo que está sucediendo. Consolarlos cuando están enojados o temerosos. Verificar que el niño entienda lo que está sucediendo. Evitar tratar de persuadirlo por medio de razonamientos. Ofrecer opciones cuando sea posible. No permitir mordidas, golpes, puntapiés o cualquier otro comportamiento agresivo. Enseñarle maneras aceptables de expresar sus sentimientos de enojo: hablando, dibujando o golpeando la almohada. Apoyar los juegos con muñecos y juguetes de otro tipo para ensayar o repetir las experiencias dolorosas. No permitir lloriqueos ni berrinches (rabietas). Propiciar oportunidades para actividades físicas. Mantener un horario para comidas, siestas, y juegos. Instruir al personal sobre lo que funciona para lograr que el niño coopere. Premiar el buen comportamiento al cooperar con las pruebas y los procedimientos. Utilizar los servicios del equipo de profesionales para que intervengan con el niño o para que le enseñen estrategias útiles. Dar explicaciones simples cuando vea que sus padres lloran o se entristecen. Tomado de: Christ, G.H.(1983). A psychosocial assessment framework for cancer patients and their families. Journal of Health and Social Work. Vol. 7(1), escoger y participar en las decisiones. Resulta esencial el juego en el desarrollo del día a día, así como animar al infante. La terapista ocupacional tiene que ser la guía del juego de distracción y el didáctico. Las actividades normales, como las escolares y las visitas de los amigos, se incluyen en la terapéutica del dolor. Métodos cognitivos. Intentan influir en los pensamientos y las imágenes del niño. Mientras más se centra la atención del niño en alguna actividad, más se distrae del dolor. La musicoterapia y la imaginería concentran al infante en imágenes, situaciones o experiencias interesantes, eventos pasados positivos o aventuras imaginarias con colores, sonidos, olores y sabores acordes al planteamiento de un adulto que ayuda durante el proceso. La hipnosis requiere de entrenamiento; el dolor se modifica a través de palabras que producen relajación y conducen la INFLAMACIÓN LOXONIN 15

18 atención en una actividad favorita, en el control de la respiración o en liberar la parte adolorida de la sensación nociva. Métodos de conducta. La respiración controlada profunda concentra la atención, reduce la tensión muscular, relaja el diafragma, oxigena, disminuye el dolor y ayuda a aumentar el autocontrol. Mediante la relajación progresiva es posible reducir la ansiedad anticipatoria. Métodos físicos. El tacto es muy importante, especialmente en los niños en etapa preverbal. El masaje de las manos, espalda, pies, cabeza y estómago es efectivo, ya que se activan las fibras A-beta que transmiten tacto y propiocepción (presión) a una velocidad superior a la de las fibras de dolor, activando el mecanismo de la puerta y reduciendo la entrada de los estímulos dolorosos a la médula espinal. Las aplicaciones de calor para el dolor muscular y frío no están indicadas en lactantes. La estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (EENT) estimula eléctricamente los nervios a través de la piel y activa fibras nerviosas de diámetro ancho, reduciendo la entrada de estímulos dolorosos a la médula espinal. Se trata de una técnica simple y efectiva, y el niño y sus padres pueden aprender su funcionamiento con una simple instrucción. La rehabilitación, el empleo de ortesis, la acupuntura y la digitopuntura también se contemplan. La analgesia multimodal balanceada, equilibrada o complementaria se consigue cuando se recurre a la sinergia de dos o más medicamentos combinados con uno o más métodos no farmacológicos que llevan a la inhibición o modulación de la percepción de las señales dolorosas. 5 Causas de error en la administración de analgesia adecuada 1. Creencia de que los niños menores de dos años no perciben el dolor debido a la inmadurez de su sistema nervioso al nacer. 2. Creencia de que los niños no recuerdan el dolor. La memoria dolorosa a largo plazo exige cierta madurez, integridad y funcionamiento del sistema límbico y del diencéfalo. Al nacimiento estas estructuras están maduras y son funcionales. 3. Creencia de que el dolor se aprende, cosa que no es verdad. 4. Creencia de que se puede crear adicción a los opioides, aunque está comprobado científicamente que esto no es así. La adicción es una pérdida del control sobre el uso de los fármacos, es decir, dependencia psicológica de éstos y utilización compulsiva y continua por los efectos que el medicamento produce en el estado de ánimo, pese a los perjuicios que le ocasiona su empleo continuo. La dependencia física es una consecuencia fisiológica normal de la terapia crónica con opioides. La tolerancia consiste en la disminución de los efectos analgésicos cuando se mantiene una dosis estable. 5. La complejidad del dolor en la etapa preverbal, en la que el niño no puede determinar ni la cantidad, ni el tipo, ni las cualidades del dolor. La falta de comunicación verbal o gestual del dolor no implica que el niño no tenga dolor, ejemplo de ello es la atonía psicomotriz. 6. La ignorancia sobre la naturaleza de la percepción y la fisiopatología del dolor en la población pediátrica tanto en el personal de salud como en los familiares. 7. El déficit en la investigación, en ocasiones por los problemas éticos que se plantean. 8. La falta de conocimiento sobre la farmacodinamia y la farmacocinética de los diferentes analgésicos, su uso inadecuado, el empleo de dosis ineficaces e insuficientes administradas a intervalos inapropiados y el uso de rutas poco efectivas y dolorosas, como la vía intramuscular. 9. El desconocimiento casi absoluto de la existencia de terapias no farmacológicas para el control del dolor por cáncer para llegar a un tratamiento multimodal, balanceado e idealmente preventivo. 16 Revista Mexicana de Algología

19 Lesiones medulares y dolor Autora: María Guadalupe Campos Fernández, anestesióloga-algóloga adscrita al Hospital General de México. MÉXICO U n grupo de pacientes con dolor crónico particularmente difícil de tratar es el constituido por quienes han sufrido una lesión de la médula espinal o de la cauda equina. Por lo general, el déficit del sistema nervioso es devastador, como en el caso de la paraplejía o la cuadriplejía. Una fracción importante de estos enfermos cursará también con dolor crónico refractario a tratamiento, con una prevalencia que varía del 7 al 75%. 1 Es posible que el dolor intenso interfiera con la rehabilitación de los pacientes con lesión medular. El dolor relacionado con lesiones en el sistema nervioso central, en este caso asociado a lesiones de la médula espinal, se considera dolor de tipo central. 2 Al parecer, la primera publicación con respecto al tema de dolor vinculado con lesiones medulares fue hecha por Riddoch, en 1917, y fue hasta después de la Segunda Guerra Mundial cuando Botterell y sus colaboradores detectaron dolor crónico en 12 de 103 personas con lesión medular, ya que el estudio clásico de Munro, de 1943, acerca de las lesiones medulares no menciona el problema de dolor crónico. Desde entonces se han publicado numerosos estudios que reportan diferentes porcentajes de incidencia de dolor crónico posterior a lesiones medulares. También se han dado a conocer clasificaciones como las realizadas por Burke y Woodwardd, Donovan, Frisbie, Beric y Siddal, pero hasta ahora no se han hecho esfuerzos por validar ningún sistema de clasificación con base en resultados clínicos ni en la respuesta al tratamiento. 3 En 1964, Cassinari y Pagni demostraron que el dolor central también incluía lesiones desde el asta dorsal de la médula espinal, las vías ascendentes del dolor (espino-talámicas y espino-tectales) en la médula espinal, tallo cerebral, sustancia blanca subcortical y corteza cerebral. 4 Referencias bibliográficas 1. Loeser JD. Dolor en lesiones de la médula espinal. En Bonica: terapéutica del dolor, Vol. 1, 3ª edición, cap. 34, Interamericana, México Merskey H. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. Pain 1986;3:S1-S Beric A. Post-spinal cord injury pain states. Pain 1997;72: Boivie Jorgen: central pain from brain lesions. Pain 1999 and update review, 1999; Beric A. Spinal cord injury pain. European Journal of Pain 2003;7 (4). 6. Tasker RR. Dolor de tipo central. En: Bonica: terapéutica del dolor, 3ª edición, Vol. 1, cap 23, Interamericana, México Marcotte PJ. Acute spinal disorders. En: Cruz. Neurologic and neurosurgical emergencies, Saunders, USA, Siddall PJ, Yesierski RP, Loeser JD. Pain following spinal cord injury: clinical features, prevalence and taxonomy. Rev Soc Es Dolor 2001;8: Harney D. Traumatic syrinx after implantation of an intrathecal catheter. Reg Anesth Pain Med 2004;29(6): Boivie J. European Journal of Pain, 2003; Vol.7, Núm Beric A. Central dysesthesia syndrome in spinal cord injury patients. Pain 1988;34: ALGOLOGÍA INFLAMACIÓN LOXONIN 17

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