Accidente Cerebrovascular Isquémico. Dr. Francisco Bracho Internista Intensivista Emergencia de Adultos - IAHULA

Transcripción

1 Accidente Cerebrovascular Isquémico Dr. Francisco Bracho Internista Intensivista Emergencia de Adultos - IAHULA

2 Epidemiología episodios/año muertes/año 1º Enf. Secuelar en U.S.A. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The N. Engl. J. Med.2000; 343:

3 Etiología Accidente Cerebrovascular 85% Accidente Isquemico 15% Hemorragia Primaria Intraparenquimatosa Subaracnoidea 20% Enfermedad Ateroesclerotica Cerebrovascular 25% Enfemedad arterial penetrante (Lacunar) 20% Embolismo Cardiogenico F. A.; Tromb Vent. Enf. Valvular 30% ACV Criptogenico 5% Causas Inusuales Estados protromboticos Disecciones, Arteritis, Drogas Hipoperfusión Embolismo Lovesio C. Garrote M; Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

4 Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med 2005;352:

5 Fisiopatología El Flujo Sanguíneo Cerebral es de 55 ml/100g/min ml/ 100g/min. se alteran la síntesis proteica y la expresión génica ml/100g/min. aumenta y luego decrece la utilización de glucosa < ml/00g/min. liberación de progresiva de neurotransmisores excitatorios ml/100g/min. Acidosis Tisular <20 ml/100g/min. Depleción del ATP INFARTO < 15 ml/100g/min. Aumenta K+ extracelular con entrada del Ca++ al interior celular Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

6 Necrosis o central compuesta por tejido no viable Penumbra: tejido cerebral en el cual el FSC disminuye al punto de producir silencio electrofisiológico y una perdida transitoria pero reversible de potenciales de membrana y metabolismo energético Oligemia: el FSC esta por debajo del normal pero por encima del área de penumbra, no presenta fallo neuronal y no esta en riesgo de infarto. Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

7 Regulación del tono vascular 2Na 1K Ca ++ Angiotensina II Norepinefrina Na + -K + ATP GMPc Krebs Kinasa K + ATP ATP ATP K + Ca ++ Kinasa Calmodulina Vasoconstricción Depósitos de C ++ en R.S. Modificado de Landry, D. Oliver, J. NEJM Vol 345. Num 8. Fosfatasa de Miosina ATP Escisión ATP Miosina Vasodilatación

8 Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, p.p

9 Cuadro Clínico Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es una disfunción encefalovascular aguda que se resuelve o desaparece espontáneamente en forma completa en no mas de 24 horas (generalmente en la 1ªh). Accidente encefalovascular constituido: El cuadro encefálico agudo se desarrolla rápidamente, no progresa mas allá de un corto lapso ( no > 1h) y no retrograda en forma franca luego de pasadas las 24h con la consiguiente secuela inevitable. Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997

10 Cuadro Clínico Territorio Carotídeo: Amaurosis Fugaz Compromiso piramidal y facial Central directo Trastornos neuropsicológicos. Afasias, apraxia agnosias Alteraciones de pulsos y soplos carotideos Territorio Vertebral: Manifestaciones del tronco cerebral: Vértigo, Diplopía, Compromiso de pares craneales, ataxia. Trastornos sensitivos disociados del motor y cuadros alternos Soplos vertebrales o subclavios. Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997

11 DIAGNÓSTICO

12 Diagnostico Historia Clínica. Paraclínicos: HC; Formula Leucocitara; Plaquetas; Glicemia; Creatinina, Urea; electrolitos séricos, EKG. Ultrasonido: Ecocardiograma, doppler Carotídeo, doppler transcraneal

13 Diagnostico Imágenes TAC cráneo ( casi 100% descarta HIC) TAC con emisión de Fotón Único y la TAC con emisión de positrones: Perfusión, metabolismo y neuroquimica RMN: 90% vs. 58%; Tronco 60% vs. 39%» Mayor costo + mayor tiempo

14 Tomografía Computarizada Infartos de Zonas Terminales (Watershed Infarctions): Asientan en las zonas limítrofes entre las ACA y ACM o entre esta y la ACP, su causa mas frecuente es hemodinámica. Infartos Lacunares: Se visualizan como pequeños infartos profundos, redondeados u ovoides, bilaterales. De causa hemodinámica característicamente hipertensiva

15 Tomografía Computarizada Infartos Corticosubcorticales: Suelen ser lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas y con típica distribución vascular mas o menos triangular de causa ateroembolica o cardioembolica Infartos del Tronco: difícilmente objetivables por TAC, no así por RMN

16 Cambios Incipientes en la TAC 1. Arteria Cerebral media Hiperdensa 20-37% 2. Atenuacion reducida (Hipodensidad) en los ganglios de la base 3. Perdida de la diferenciación entre la sustancia gris y sustancia blancasobre todo en la región insular 4. Hipodensidad en la corteza y en la sustancia blanca subcortical 5. Perdida de las marcas de los surcos que sugiere un efecto de masa incipiente y edema. 50m 3h 25h Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002 Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, p.p

17 TRATAMIENTO

18 Vigilancia: Medidas Generales A: Vía aérea permeable y suficiente B: Patrón respiratorio C: Circulación y monitoreo hemodinámico Disfagia>>> evaluar uso de SNG Hidratación con Isotónicos>>> = 0,9% Hipertensión Arterial: > 220/120 mmhg IM, ICC; Aneurisma Aórtico Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002

19 Tratamiento Antihipertensivo En El ACV Isquémico Agudo ( Régimen de Heiderberg, Hacke y Col.) Condición Acción PAS < 220 mmhg; PAD <120 mmhg PAD > 120 mmhg con incrementos en mediciones repetidas cada 15 min PAS > 220 o PAD o ambas en mediciones repetidas No Tratar Nitroglicerina 5 mg EV o 10 mg VO o Nitroprusiato de Sodio Nifedipina 10mg SL o Clonidina 0,075 mg SL o Urapidil 12,5mg EV Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, 2001.

20 Agentes Trombolíticos Intravenosos National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study (the NINDS rt-pa Stroke Study), 624 pts con ACV isq en las 1º tres horas ½ Rt-PA 0,9mg/kg Hasta 90mg em los 1º 90 min Placebo Endovenoso HIC 6,4 Vs 0,6 Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, p.p.

21 Características de los Pacientes con ACV elegibles para tratamiento endovenoso con APT. Edad > 18 a Diagnostico de ACV Isquémico causante aparente de déficit neurológico Comienzo de los síntomas < 3 horas antes del posible inicio del tratamiento No ACV o trauma craneal en los precedentes 3 meses No cirugía mayor durante los precedentes 14 días No historia de hemorragia Intracraneana TAS < 185 mmhg TAD < 110 mmhg No rápida resolución de los síntomas o solo síntomas leves de ACV No síntomas sugestivos de HSA No sangrado gastrointestinal o urinario dentro de los precedentes 21 días No punciones arteriales en sitios no compresibles dentro de los precedentes 7 días No convulsiones al inicio del ACV TP < 15 segundos o INR < 1,7 sin uso de drogas anticoagulantes TPT dentro de la normalidad si la heparina fue usada durante las precedentes 40 h Contaje de plaquetas > /mm 3 Glicemia > 50 mg./dl No necesidad de medidas agresivas para mantener la TA dentro de los limitas especificados Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, p.p.

22 Tratamiento del ACV isquémico con AP-t Determinar la elegibilidad del paciente para el tratamiento Infundir AP-t a una dosis de 0,9 mg/kg ( máximo 90 mg) en alrededor de 60 min. con el primer 10% de la dosis dada como un bolo en un periodo de 1 min. Realizar examen neurológico cada 15 min. durante la infusión de AP-t, cada 30 min. por las próximas 6 horas, y cada 60 min. por las próximas 16 horas. Si aparece severa cefalea, hipertensión aguda, nauseas o vómitos, descontinúe la infusión y realice una TAC de urgencia Monitoree la TA cada 15 min. por 2 horas, cada 30 min. por 6 horas y cada 60 min. por 16 horas; repita las mediciones mas frecuentemente si la presión sistólica es > 180 mmhg o la TAD > 105 mmhg y administre drogas antihipertensivas tanto como sea necesario para mantener la TA por debajo de esos niveles. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The New England Journal of Medicine Vol 343, Num 10, September 7, p.p.

23 Anticoagulantes y antitrombóticos Heparina: No beneficios en ACV aterotrombótico parcial estable. Podría ser Útil en Cardioembólicos en personas con: IM, FA, Miocardiopatia, Aneurisma del VI o Valvulopatia Reumática y pacientes con Ac. Antifosfolipidicos HBPM: prevención de TVP Aspirina y Ticlopidina: prevención de recurrencias Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002

24 Escala de puntuación para Iniciar Anticoagulación Cardiológicos Tomográficos Cliniconeurológicos A) Trombos murales = -2 A) Infarto Hemorrágico = +5 A) Trastorno de Conciencia = + 5 B) Protruyentes y/o móviles = - 3 B) Infarto mayor de 3 cm. = + 3 B) Déficit masivo = +4 C) Ecolucencia central = -1 C) Infarto entre 1 y 3 cm. =+1 C) Déficit moderado = + 2 D) Válvula mecánica = -2 D) Infarto menor de 1 cm. o TC normal = 0 E) Imp. segmento akinético ventricular = -2 F) Frec. entradas y salidas del ritmo sinusal = -1 D) Déficit leve o transitorio = 0 E) Refuerzo post Contraste = +1 E) TA > 180/100 = +2 0 o < Iniciar a las 48 horas del infarto; 1 o 2 esperar 7 días, repetir TAC antes de empezar 3 o 4 esperar 14 días, repetir TAC antes de empezar; 5 o + esperar 21 días, repetir TAC antes de empezar Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997

25 Edema Cerebral Manitol Hiperventilación Craniotomía descompresiva>>> Infarto Hemisférico Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002

26 Neuroprotectores Lubeluzol Citicolina Nimodipina Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Lovesio C. Garrote M En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002

27 Bibliografía Lovesio C. Garrote M Ataque cerebral o Accidente Cerebrovascular Isquémico. En Medicina Intensiva; Editorial el Ateneo; 5º Edición, Fustinoni J. C. Pergola F. Neurologia en Esquemas; Editorial medica Panamericana; 1997 Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke. The N. Engl. J. Med.2000; 343: Shoemaker y otros: Tratado de Medicina Critica y Terapia Intensiva; Editorial Medica Panamericana; 4º Edicion; 2002 Hall j, Schmidt G, Wood l, Cuidados Intensivos; Editorial McGraw- Hill Interamericana. 2º Edición, 2001 Savitz S,Caplan L. Vertebrobasilar Disease. N Engl J Med 2005;352:

28 Francisco Bracho Medicina Interna-Terapia Intensiva