Dos de siguientes tres características. Dolor abdominal Lipasa y/o amilasa >3 VN Hallazgos compatibles con pancreatitis en Ecografía, TAC y/o RNM

Transcripción

1 PANCREATITIS AGUDA

2 Pancreatitis aguda Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.

3 DEFINICIÓN Dos de siguientes tres características Dolor abdominal Lipasa y/o amilasa >3 VN Hallazgos compatibles con pancreatitis en Ecografía, TAC y/o RNM

4 Etiología Biliar (barro biliar/calculos) 10-30% Medicación (l-asparaginasa,6mercaptopurina, <25 % ac valproico,prednisona) Idiopática % Enfermedad multisistémica 33% (sepsis,shock,shu,les) Trauma %

5 Infecciones (paperas, varicela, hepatitisa,e, rotavirus, <10% adenovirus, micoplasma, coxsackie) Metabólica (CAD,hipertrigliceridemia, hipercalcemia) 2-7 % Hereditaria) (mutaciones del CFTR, gen inhibidor de la tripsina secretora pancreatica 5-8%

6 Fisiopatología NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno Enzimas activos PANCREATITIS AGUDA Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Activación intraglandular e intracelular Enzimas duodenales Autodigestión (necrosis)

7 Fisiopatología

8 Pancreatitis aguda leve 80% proceso inflamatorio agudo reversible edema intersticial de la glándula mínima repercusión sistémica Pancreatitis aguda grave 20% consecuencia de necrosis pancreática asociado a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o abceso)

9 Clasificación Internacional y Multidisciplinaria de la PancreatitisAguda: Edición española 2013 E. Maraví-Pomaa,, E. Patchen Dellingerb, C.E. Forsmarkc, P. Layerd, P. Lévye,T. Shimosegawaf, A.K. Siriwardenag, G. Uomoh, D.C. Whitcombi, J.A. Windsorj,M.S. Petrovjy Pancreatitis Across Nations Clinical Research and Education Alliance(PANCREA))

10 El 20% de las muertes se producen durante la primera semana por SIRS y falla multiorgánica y el 80% de las restantes se producen mas tarde, relacionadas a complicaciones infecciosas, locales y sistémicas. Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006

11 Mortalidad por Pancreatitis Aguda MORTALIDAD PRECOZ en los primeros 6 días desde el ingreso respuesta inflamatoria sistémica (shock y falla orgánica múltiple) por circulación de enzimas pancreáticas y mediadores activados de inflamación como citoquinas, interleuquinas y prostaglandinas MORTALIDAD TARDÍA posterior a los 6 días de inicio Por complicaciones locales o a distancia

12 Principal causa de muerte infección, especialmente necrosis pancreática infectada Mortalidad sin necrosis prácticamente 0% necrosis estéril 0 a 11% necrosis infectada 40%

13 Diagnóstico clínico Dolor (80-95%) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso Náuseas y vómitos (40-80%) Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

14 Sensibilidad de síntomas, signos y antecedentes en pancreatitis aguda Sintomas Sensibilidad Dolor abdominal 95 Dolor irradiado al dorso 50 Anorexia 85 Náuseas, Vómitos 75 Ruidos hidroaéreos disminuídos 60 Fiebre 60 Resistencia muscular 50 Shock 15 Ictericia 15 Hematemesis 10 Enfermedad de la vía biliar 30

15 Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

16 Diagnóstico bioquímico ENZIMAS PANCREÁTICOS Amilasa (vida media 2-2,2) >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. Lipasa (vida media 6,9-13,7) >3 veces el valor normal Más específico, dura 3-5 días

17 TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios detección urinaria Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágica)

18 Pruebas de Laboratorio Momento de inicio en Horas Propósito Observaciones clínicas/limitaciones Amilasa 2 a 12 Diagnóstico Lipasa 4 a 8 Diagnóstico Más segura cuando duplica el límite superior normal; los niveles y la sensibilidad van disminuyendo desde el inicio de los síntomas Mayor sensibilidad en la pancreatitis por alcohol, más específica y sensible que la amilasa para detectar la PA Proteína C reactiva 24 A 48 Predictivo de gravedad Marcador tardío; los niveles elevados se asocian con necrosis pancreática

19 Sensibilidad y especificidad de amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis Test Sensibilidad (%) Especificidad (%) Amilasa Lipasa El rendimiento de los tests es válido las primeras 24 horas de iniciado el cuadro posteriormente el rendimiento de ambos tests después del 4º día sensibilidad de 60% especificidad de 70%

20 > aumento > gravedad enzimas pancreatitis Coffey et al, JPGM 56 n 6, jun 2013

21 Falsos positivos de hiperamilasemia Causas abdominales: enfermedad del tracto biliar,obstruccion intestinal,ulcera peptica,apendicitis,ca pancreas,infarto mesenterico. Causas no abdominales: obstruccion e inflamacion de glandulas salivares Torácicas: neumonia, embolia pulmonar, infarto de miocardio Metabólicas: CAD Drogas: opiaceos Trauma: quemados, trauma cerebral Renales: IR, transplante renal, macroamilasemia

22 Diagnóstico diferencial Perforación víscera hueca Colecistitis aguda Isquémia mesentérica Embarazo ectópico Apendicitis Diverticulitis

23 Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen Estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis,...). No útiles en la fase inicial de la enfermedad (asa centinela) Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar)

24 Ecografia abdominal Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo Paciente con diagnóstico de PA ecografía abdominal en las primeras horas. Baja sensibilidad % no se visulaliza pancreas. Método más sensible para detectar litos

25 Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - PA leve o grave con mala evolución clínica

26 Signos de gravedad CLÍNICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis BIOQUÍMICOS Amilasa/Lipasa Marcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina Proteina C reactiva(pcr) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/l (48h) Hemoconcentración Htc y no 24h Necrosis y FMO

27 Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo Score Radiológico BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h

28 Criterios de RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas Urea > 5 mg/dl PO 2 < 60 mm Hg Ca ++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L <3-0% mortalidad 6-50% de mortalidad correlación deficiente Ranson 3 PA grave

29 CRITERIOS DE GLASGOW Edad > 55 años G.B. >15000 Glucosa > 10 mmol/lt AST > 100UI/lt Urea > 16 mmol/ PaO2 < 60 mmhg Calcio < 2 mmol/lt Albúmina < 3,2 grs %

30 PAPS (score de pancreatitis pediatrica severa) Al ingreso Edad <7 años peso < 23 kg Rto Blancos > LDH 2000 A las 48 horas Ca < 8,3 mg/dl albúmina <2,6 mg/dl secuestro liquido > 75 ml/kg/48 hs BUN > 5 mg % Scrore < 3 leve > 3 grave De Banto Am J Gastr 2002

31 Índice de severidad por TC Balthazar 1994 Inflamación pancreática A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticapancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Puntos Necrosis pancreática No necrosis < 30 % % > 50 %

32 Sensibilidad- Especificidad Scores Lautz et al, J of Pediat Surg 2011

33 Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas

34 Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática

35 Líquido abdominal Aparición precoz Evolución imprevisible: - Autoresolución 50% - Absceso - Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina

36 Necrosis pancreática Niños 20% Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Necrosis pancreàtica Páncreas viable

37 Necrosis pancreática Indicador pronóstico de gravedad Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones GRADACIÓN Necrosi < 30% Necrosi >30% 0% mort / 50% morbilidad 29% mort / 94% morbilidad Balthazar et al. Radiology 1990:174:

38 Absceso Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo

39 Pseudoquiste Niños 10-20% Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

40 Pseudoquiste Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

41 Pseudoquiste Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares - Sangrado - Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal

42 Pseudoquiste Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión. Si comunicación con el conducto pancreático: CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia + tiempo de drenaje / cirugía. Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).

43 Tratamiento Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

44 Tratamiento Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen Prevenir hemoconcentración Necrosis

45 Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Si insuficiente Morfina bolus / PCA / perfusión MÓRFICOS: No evidencia presión esfínter Oddi

46 Tratamiento Aporte nutricional -Nutrición oral precoz con PA leve -Nutricion nasoyeyunal contínua a 48 hs de mejorado PA grave ( con tolerancia oral y adecuada motilidad intestinal) -No se recomienda nutrición parenteral Valor calórico % ingesta recomendada

47 Tratamiento Prevención infección??? INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). BGN, stafilococo, hongos. ATB que penetren en pancreas:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI NECROSIS

48 En pancreatitis por litos biliares Colecistectomia a las 2-4 semanas de resolución pancreatitis

49 Tratamiento Tratamiento endoscópico Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

50 Tratamiento Tratamiento quirúrgico NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS -Cirugía precoz 65% Mortalidad Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares).

51 Muchas gracias