Diarrea Crónica. Malabsorción intestinal. Diarrea Crónica

Transcripción

1 . Malabsorción intestinal

2 Diarrea que se prolonga más de 2 semanas

3 Clasificación Fisiopatología Osmótica Secretora Alteración Motilidad Inflamatoria

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7 Clasificación Fisiopatología Osmótica Secretora : Sobrecrecimiento Bacteriano Alteración Motilidad Inflamatoria : Déficit absorción líquidos

8 Clasificación Fisiopatología Osmótica Secretora Etiología Infecciosa Inmunológicos Alteración Motilidad Inflamatoria Productos patológicos Moco Sangre Proteínas

9 Clasificación Edad

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12 MALABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

13 Fisiología HC Monosacáridos Glucosa Fructosa Galactosa Oligosacáridos Maltosa Lactosa Sacarosa Polisacáridos Almidón Amilosa Amilopeptina Glucógeno

16 Fisiología HC Digestión Almidón Hidrólisis Disacáridos Absorción Monosacáridos

18 Fisiología HC Digestión Almidón Hidrólisis Disacáridos SGLT-1 Absorción Monosacáridos

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22 Intolerancia a Hidratos de Carbono Malabsorción/ Intolerancia a la lactosa Tipo adulto Secundaria Congénita Malabsorción/ Intolerancia a la sacarosa Malabsorción/ Intolerancia a la fructosa

23 Intolerancia a Hidratos de Carbono Malabsorción/ Intolerancia a la lactosa Tipo adulto Secundaria Congénita Malabsorción/ Intolerancia a la sacarosa Malabsorción: Defecto de digestión y absorción Intolerancia: Signos y síntomas clínicos Malabsorción/ Intolerancia a la fructosa

24 Malabsorción de Hidratos de Carbono

25 Intolerancia a Hidratos de Carbono Diarrea Osmótica Heces líquidas Ácidas (ph<5) Explosivas Urgencia defecatoria Meteorismo Ruidos hidroaéreos Dolor abdominal

26 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario congénito de lactasa Déficit primario adquirido de lactasa Déficit secundario de lactasa

27 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario congénito de lactasa Muy infrecuente Mutación Gen LCT. Herencia autosómica recesiva

28 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa Actividad lactasa máxima en recién nacido Descenso progresivo hasta el 10-30% en adolescentes/adultos Componente racial Australia, Sudeste asiático, Africa Tropical y Sudamerica Gradiente norte-sur europeo Genética: Polimorfismo C/T Gen LCT Incidencia malabsorción: 30%

29 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa CLÍNICA Depende de Nivel de lactasa Cantidad de lactosa ingerida Alimento ingerido

30 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa CLÍNICA Lactante: Diarrea aguda: Heces líquidas y de carácter ácido Irritación perianal Irritabilidad Distensión abdominal Deshidratación y acidosis metabólica. Niño y Adolescente: Dolor abdominal Meteorismo minutos/horas tras la ingesta Diarrea

31 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa DIAGNÓSTICO Historia clínica. Relación con la ingesta Ph heces <5 / Cuerpos reductores positivos Curva de Glucemia post sobrecarga Test de Hidrógeno espirado Polimorfismo C/T Biopsia intestinal: Actividad lactasa

32 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa DIAGNÓSTICO Historia clínica. Relación con la ingesta Ph heces <5 / Cuerpos reductores positivos Curva de Glucemia post sobrecarga Test de Hidrógeno espirado Polimorfismo C/T Biopsia intestinal: Actividad lactasa

33 INTOLERANCIA A LA LACTOSA

34 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Falsos negativos No productores H2 Antibióticos previos Volumen tidal bajo EL test del hidrógeno espirado diagnostica malabsorción, no intolerancia Falsos positivos Fumadores Chicle

35 Sobrecrecimiento bacteriano Proliferación de bacterias colónicas en intestino delgado Bacterides Coliformes Diarrea Aguda

36 Sobrecrecimiento bacteriano Proliferación de bacterias colónicas en intestino delgado Bacterides Coliformes Diarrea Aguda

37 Sobrecrecimiento bacteriano CLINICA Síntomas inespecíficos Dolor abdominal Flatulencia Dispepsia Sde Malabsortivo DIAGNÓSTICO Cultivo aspirado duodenal Test del hidrógeno espirado Prueba terapéutica Diarrea Aguda

38 Sobrecrecimiento bacteriano TRATAMIENTO Soporte nutricional Antibioticos orales Metronidazol Gentamicina A/C Probióticos?? Diarrea Aguda

39 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa TRATAMIENTO RESTRICCIÓN del APORTE de LACTOSA según tolerancia. Vigilar aporte de Calcio.

40 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit primario adquirido de lactasa

41 INTOLERANCIA A LA LACTOSA Déficit secundario lactasa DIARREA AGUDA INFECCIOSA POR ROTAVIRUS Giardiasis Enfermedad celiaca Alergia a proteínas de leche de vaca EII Fibrosis Quística.

42 Otras intolerancias a Hidratos de Carbono Malabsorción Glucosa-Galactosa Alteración SGLT1. Rara (300). Herencia ar (Gen SLC5A1) Diarrea osmótica precoz severa DD Déficit congénito de lactasa

43 Otras intolerancias a Hidratos de Carbono Malabsorción Sacarosa Sacarosa: Azúcar de caña Enzima Sacarosa-Isomaltasa Formas presentación Déficit primario: Groenlandia/Canada. Herencia AR Déficit secundario similar a Intolerancia lactosa Clínica al introducir dextrinas (fruta) Diarrea Osmótica con distensión, flatulencia Niños mayores: Sde intestino irritable Tratamiento: Retirada sacarosa y polímeros de glucosa. Estricto en lactante, mejora con la edad

44 Otras intolerancias a Hidratos de Carbono Malabsorción Fructosa/Sorbitol Aumento de incidencia al utilizarse como edulcorantes Dosis dependiente Clínica similar a las previas Tratamiento dietético Contenido en azúcar de las frutas guarda relación con el grado de madurez Evitar zumo de frutas concentrados (manzana y pera) Consumir frutas con relación equimolar Glucosa/fructosa

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46 MALABSORCIÓN DE GRASAS

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49 Fibrosis Quística

50 Síndrome de Swachman-Diamond 2ª causa de IPE en el niño Har (1/10 5 ) Predominio Mujer 2:1 CLÍNICA Hematológicas IPE Anormalidades esqueléticas Otros: hígado, riñones, dientes, SNC y sist. Inmune

51 Síndrome de Swachman-Diamond 2ª causa de IPE en el niño Har (1/10 5 ) Predominio Mujer 2:1 CLÍNICA Hematológicas IPE Anormalidades esqueléticas Otros: hígado, riñones, dientes, SNC y sist. Inmune Neutropenia (100%) Anemia n-n con retis bajos (80%) Trombopenia Predisposición a Leucemias y SMD

52 Síndrome de Swachman-Diamond 2ª causa de IPE en el niño Har (1/10 5 ) Predominio Mujer 2:1 CLÍNICA Hematológicas IPE Anormalidades esqueléticas Otros: hígado, riñones, dientes, SNC y sist. Inmune 6-12m Esteatorrea Malabsorción Vit Liposolubles Mejoría espontánea 4-5 años Retraso ponderoestatural

53 Síndrome de Swachman-Diamond 2ª causa de IPE en el niño Har (1/10 5 ) Predominio Mujer 2:1 CLÍNICA Hematológicas IPE Anormalidades esqueléticas Otros: hígado, riñones, SNC sist. Inmune Osteoporosis Cambios metafisarios huesos largos Dentición retrasada, riesgo caries

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56 Enteropatía pierde proteínas La mayoría de proteínas séricas sufre una completa proteolisis en la luz intestinal por lo que se detecta escasa cantidad de proteínas en heces Se sospecha de EPP en situaciones de hipoalbuminemia en el que se descarta pérdida proteica extraintestinal Renal: Sde nefrótico Hepática Hipercatabolismo

57 Enteropatía pierde proteínas

58 Enteropatía pierde proteínas DIAGNÓSTICO Proteínas isotópicas Albúmina-Cr 51 Albúmina-Tc 99 Medición fecal de proteínas no absorbidas, secretadas ni digeridas por el tracto gastrointestinal: alfa-1-antitripsina fecal

59 Enteropatía pierde proteínas LINFANGIECTASIA INTESTINAL PRIMARIA Prevalencia y Etiología desconocida Niños < 3 años CLÍNICA Edema Malabsorción intestinal Retraso ponderoestatural DIAGNÓSTICO LABORATORIO Hipoproteinemia, Hipoalbuminemia Hipogammaglobulinemia (IgM, IgG, IgA) Linfocitopenia Déficit Vitaminas Liposolubles (A,D,E,K) Hipocalcemia

60 Enteropatía pierde proteínas LINFANGIECTASIA INTESTINAL PRIMARIA Prevalencia y Etiología desconocida Niños < 3 años CLÍNICA DIAGNÓSTICO Edema BIOPSIA INTESTINAL Malabsorción intestinal Retraso ponderoestatural

61 Enteropatía pierde proteínas LINFANGIECTASIA INTESTINAL PRIMARIA Prevalencia y Etiología desconocida Niños < 3 años CLÍNICA DIAGNÓSTICO Edema BIOPSIA INTESTINAL Malabsorción intestinal Retraso ponderoestatural

62 Enteropatía pierde proteínas LINFANGIECTASIA INTESTINAL PRIMARIA Prevalencia y Etiología desconocida Niños < 3 años TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Dieta BIOPSIA INTESTINAL Rica en proteínas Baja en grasas Alto contenido en MCT Suplemento Vit Liposolubles

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64 Enfermedad celiaca INTRODUCCIÓN Proceso multisistémico de origen autoinmune Predisposición genética Intolerancia permanente al gluten Trigo Avena Cebada Centeno Triticale

65 Enfermedad celiaca Prevalencia 0.5 1% (Salamanca 1/200)

66 Enfermedad celiaca FORMAS DE PRESENTACIÓN Enfermedad clásica Formas paucisintomáticas Formas silentes Formas latentes EC potencial

67 Enfermedad celiaca FORMAS DE PRESENTACIÓN SILENTE 21% CLÁSICA 62% PAUCISINTOMÁTICA 17%

68 Enfermedad celiaca FORMAS DE PRESENTACIÓN 77% 8% 15% SILENTE PAUCISINTOMATICA CLÁSICA 0-3 años 7-14 años 31% 45% 24%

69 Enfermedad celiaca FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÁSICAS 19 (86,5 %) 28 ( 68 % ) 99 (61,5 % ) PAUCISINTOMÁTICAS 1 (4,5 %) 6 (14 %) 28 (17,4 %) SILENTES 2 (9) % 7 (18 %) 34 (21,1%) TOTAL Casos Nuevos/año 5,5 10,2 20,1 (11-30)

70 Enfermedad celiaca

71 Enfermedad celiaca Grupos de Riesgo Familiares de primer grado Dermatitis herpetiforme Enfermedades autoinmunes Diabetes mellitus Tiroiditis autoinmune Hepatopatía autoinmnune EII Déficit selectivo de IgA Síndrome de Down Síndrome de Williams

72 Enfermedad celiaca DIAGNÓSTICO CLÍNICA ANTICUERPOS GENÉTICA BIOPSIA INTESTINAL

74 Enfermedad celiaca DIAGNÓSTICO Sensibilidad Especifidad CLÍNICA ANTICUERPOS GENÉTICA BIOPSIA INTESTINAL EMA IgA >90% 98,2% AntiTG2 IgA >95% >90% DGP IgA 80-95% 86-93% DGP IgG 80-98% % AGA IgA 60-96% 82-95%

75 Enfermedad celiaca DIAGNÓSTICO Sensibilidad Especifidad CLÍNICA ANTICUERPOS GENÉTICA BIOPSIA INTESTINAL EMA IgA >90% 98,2% AntiTG2 IgA >95% >90% DGP IgA 80-95% 86-93% DGP IgG 80-98% % AGA IgA 60-96% 82-95%

76 Enfermedad celiaca DIAGNÓSTICO CLÍNICA ANTICUERPOS GENÉTICA BIOPSIA INTESTINAL HLA DQ2 95% HLA DQ8 5%

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84 Enfermedad celiaca CRITERIOS ESPGHAN 1970: 3 biopsias. 1990: 1 biopsia, 2 en casos seleccionados 2012: Nuevos criterios

87 Enfermedad celiaca TRATAMIENTO Dieta sin Gluten

88 Enfermedad celiaca TRATAMIENTO Dieta sin Gluten