Endocrinóloga certificada Alumna de la Maestría en Ciencias Médicas UNAM. Médica Formadora del curso en dieta

Transcripción

1 Endocrinóloga certificada Alumna de la Maestría en Ciencias Médicas UNAM. Médica Formadora del curso en dieta proteinada de la FMM de la ULSA. Endocrinóloga en grupo bariatría de GDF.

2 MEXICO JULIO 2012

3 1 Epidemiología de la Obesidad 2 Adipocito como órgano Endócrino y Parácrino causante de las expresiones clinicas de la obesidad

4 1 Describiremos las causas para el desarrollo de la obesidad 2 Describiremos las razones por las que el adipocito es considerado un órgano endócrino. 3 Enlistaremos las razones por las que es difícil tratar la obesidad 4 Caso clínico

5 OBESIDAD: En México Principal problema salud pública en méxico Mata mexicanos cada año 2030 morirá mas del doble OMS

6 La obesidad es uno de las enfermedades principales en los países industrializados. Las personas obesas tienen dificultad para perder peso. La naturaleza de la maquinaria regulatoria que controla el peso adecuado es anormalmente alta.

7

8 Factores socioeconómicos Factores del medio ambiente Factores metabólicos y endócrinos Embarazo y menopausia Factores nutricionales Sedentarismo Raza, sexo y edad Estilo de vida Osteoartritis Fertilidad reducida Litiasis urinaria Intolerancia a la glucosa Factores genéticos Apnea del sueño Ciertos cánceres Hiperinsulinemia AVC Diabetes HTA Dislipidemia Infarto al miocardio

9 Genes OB. Receptor de Leptina. Neuropéptido Y. Región hipervariable del gen de la insulina (IG HVR). Bomba Na ATPasa. GLUT 4. DNA mitocondrial. Receptor para glucocorticoides (HGR). TGP. Adenilato kinasa 1 (AK 1) TNF α. Sx de Prader Willi NO HAY UN SÓLO GEN DE OBESIDAD.

10 Si los padres son delgados, la posibilidad de obesidad es de 7 14%. Si un padre es obeso aumenta a 40%. Si ambos son obesos la posibilidad es de 80%.

11 VARIANZA TRANSMISIBLE. 25% Factor Genético. 30% Transmisión Cultural. 45% Otros factores ambientales no transmisibles. El depósito de grasa visceral es influenciado de una manera mas determinante por la herencia que la grasa a nivel subcutáneo.

12

13

14 Influencia Genética Resistencia a la insulina Influencia Ambiental Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Incremento de triglicéridos Disminución HDL LDL de Baja densidad Incremento TA Estado Procoagulante Enfermedad cardiovascular Modificado de Reaven G. Diabetes Mellitus A Fundamental and Clinical Text

15 Factores de riesgo establecidos. Edad. Obesidad. Inactividad. Embarazo. Drogas. Sx. Monogénicos. Genética. Medio ambiente fetal. Inflamación. Dieta con macronutrientes. Lípidos intracelulares. Enfermedades hepáticas. Toma de minerales. Estrés. Depresión. Activación del eje hipotálamohipófisis adrenal. Función pulmonar anormal. Apnea del sueño. Disfunción endotelial

16

17 Obesidad central. Promueve muchas de las anormalidades del síndrome cardiometabólico El tejido adiposo de omentos y peri intestinal promueve. RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA.

18

19 GRASA VISCERAL Efecto antilpolítico de insulina CIRCULACIÓN PORTA Efecto lipolítico de catecolaminas HÍGADO Aumenta la producción de glucosa Aumenta la secreción de VLDL Disminuye la captación de insulina HIPERTRIGLICERIDEMIA Intolerancia a la glucosa HIPERINSULINEMIA.

20 Se ha encontrado este mismo efecto desde la niñez. La acumulación específica de grasa visceral en conjunto con adiposidad subcutanea en niños hispanos incrementa el riesgo de DMT2 así como de RESISTENCIA A LA INSULINA. Despres JP, et al. Nutrition : Cruz, Martha L. PHD, et al. Diabetes Vol 25(9) Sep 2002:

21 La grasa visceral resulta en resistencia a la insulina vía portal. El incremento de su flujo al hígado que incrementa la producción de glucosa hepática y disminuye la captación de insulina RESISTENCIA A LA INSULINA HIPERINSULINEMIA.

22 Función Autócrina o Parácrina Inhibidor del Activador de Plasminógeno 1 Factor transformador del crecimiento Adipsina/Proteína Estimulante de la Acilación Factor de Necrosis Tumoral alfa Interleucina 6 Leptina Angiotensinógeno Función Endócrina Leptina Factor de Necrosis Tumoral alfa Interleucina 6 Angiotensinógeno Inhibidor del Activador de Plasminógeno 1 Adiponectina Resistina Tejido Adiposo

23 Por qué es tan difícil tratarla? Factores genéticos. Cambios en la alimentación Cambios en la actividad física.

24 Tamaño de ración

25 Hace 20 años Actual 140 kcal 350 kcal

26 Condición médica y estado actual salud Tiempo de evolución y causas Tratamiento multidisciplinario 10/16/

27 Jose de 19 años que mide 1,69 cm. de estatura y pesa 99 Kg. Está acomplejado por su imagen. Su ambiente familiar no le ayuda mucho, su padre hace un año que está enfermo, no trabaja y su madre trabaja de obrera, por lo que madruga mucho y no suele venir a comer a casa. Su dieta es bastante desigual, no desayuna, picotea entre horas sobre todo galletas, frituras, papas, etc.. 10/16/

28 No le gustan las verduras y solo come fruta un par de veces a la semana. La cena es su comida fuerte porque suele preparársela su madre.los fines de semana suele salir con los amigos, tomar una hamburguesa de madrugada y beberse un litro de cerveza. Durante la semana no hace ejercicio. Ha realizado múltiples tratamientos con productos naturales, médicos y nutriologos llegando a perder hasta 10 kg, con recuperación posterior.la mayoría de las veces ha dejado los tratamientos por la lentitud para perder peso y hambre que le hace poco tolerables la dieta. 10/16/

29 1.Valorar y clasificar el grado de obesidad de José y comorbilidades. 2. Para la valoración nutricional es aconsejable elaborar una encuesta nutricional y recomendaciones dietéticas. 3.Analizar los factores que determinan su prevalencia. 4.Establecer los principios generales del tratamiento. 5.Conocer las perspectivas futuras del tratamiento de la obesidad. 10/16/

30 1. Tratamiento médico para pérdida de peso Dieta normoproteica menor perdida masa muscular Cetogénica saciedad a nivel cerebral Pérdida acelerada peso 2. Médico Nutriólogo Psicólogo Actividad 3.Reeducación y mantenimiento 10/16/

31