HIPO E HIPERVENTILACIÓN 13 AGOSTO 2012 CRISTINA FERRERO SANZ R1 DE MEDICINA INTERNA
INTRODUCCIÓN 1. FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA: 1. CONTROL DE LA VENTILACIÓN 2. FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN 2. ETIOLOGÍA 1. Síndromes de hipoventilación aguda 2. Síndromes de hipoventilación crónica 3. Síndromes de hiperventilación 3. DIAGNÓSTICO 4. TRATAMIENTO 5. BIBLIOGRAFÍA
FISIOPATOLOGÍA 1. CONTROL DE LA VENTILACIÓN
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN HIPOVENTILACIÓN PaCO2 HIPERVENTILACIÓN PaO2< 60 mmhg Pa CO2 > 37 43 mmhg PaCO2 > 50 80 mmhg en casos graves PaO2< 60 mmhg Pa CO2 < 37 43 mmhg hiperpnea!!!
HIPOVENTILACIÓN Aumenta la PA CO2 VD CEREBRAL Somnolencia Cefalea Confusión mental Aumenta la PaCO2 Disminución PAO2 Acidosis respiratoria VC PULMONAR Hipoxemia HTP ICC Hipertrofia VD AUMENTO DE ERITROPOYESIS Cianosis Policitemia Aumento [HCO3]p Disminución del cloro
HIPERVENTILACIÓN Disminuye la PA CO2 Disminuye la PaCO2 Aumenta la PAO2 Hipocalcemia Hipofosfatemia Alcalosis respiratoria aguda Vasoconstricción cerebral Mareos Convulsiones Alteraciones visuales Síncope Aumenta la PaO2 Arritmias Isquemia miocárdica Parestesias Tetania Espasmo carpopedal Debilidad muscular
ETIOLOGÍA 1 SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN AGUDA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) LESIÓN PULMONAR DIRECTA Neumonía Broncoaspiración del contenido gástrico Contusión pulmonar Ahogamiento casi consumado Inhalación de tóxicos INDIRECTA Sepsis grave Fractura de varios huesos TCE Tórax flácido Quemaduras Transfusiones múltiples Sobredosis de fármacos Pancreatitis Estado posterior a la circulación extracorpórea
ALI ARDS Gravedad Menor Mayor Incidencia (hab/año) 80/100.000 60/100.000 PaO2/FIO2 300 mmhg 200 mmhg Comienzo Radiografía Tórax Presión enclavamiento pulmonar Agudo Infiltrados alveolares intersticiales bilaterales 18 mmhg FASES Exudativa Proliferativa Fibrótica 0 2 7 14 21 días
2 SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA: MECANISMO ALTERADO LUGAR DEL DEFECTO TRASTORNO Sistema de control metabólico 1 Quimiorreceptores 2 Neuronas del tronco encéfalo 1 Disfunción del cuerpo carotídeo, traumatismo 2 Hipoxia prolongada Alcalosis metabólica Hipoventilación alveolar primaria Infarto/hemorragia tronco encéfalo Sistema neuromuscular respiratorio 1 Médula espinal y nervios periféricos 2 Músculos respiratorios 1 Traumatismo cervical alto Poliomielitis Enfermedad de las motoneuronas 2 Miastenia grave Distrofia muscular Miopatía crónica Aparato de ventilación 1 Pared torácica 2 Pulmones y vías respiratorias 1 Cifoescoliosis Fibrotórax Toracoplastia Espondilitis anquilosante 2 SAOS Fibrosis quística Estenosis laringe/tráquea Resistencia, Normal Normal Anormal distensibilidad PAO2 PaO2 Normal Normal Aumentada
3 SÍNDROMES DE HIPERVENTILACIÓN:
CAUSAS MEDICAMENTOSAS HIPOVENTILACIÓN: OPIÁCEOS BARBITÚRICOS ANESTÉSICOS HIPERVENTILACIÓN SALICILATOS DERIVADOS DE METILXANTINAS βadrenérgicos PROGESTERONA DINITROFENOL ANALÉPTICOS RESPIRATORIOS
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA 2. GASOMETRÍA 3. PULSIOXIMETRÍA 4. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Espirometría simple: volúmenes estáticos Espirometría forzada: volúmenes dinámicos 5. POLISOMNOGRAFÍA 6. CURVAS FLUJO VOLUMEN 7. CAPACIDAD DE TRANSFERENCIA DE CO 8. PRUEBAS DE IMAGEN DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO HIPOVENTILACIÓN AGUDA 1º) Ventilación mecánica con volumen bajo (6ml/kg peso previsto) 2º) Oxigenoterapia FIO2 < 0.6 3º) Disminuir la acidosis a un ph 7.3 4º) Restricción de líquidos + Diuréticos 5º) Glucocorticoides 6º) Agentes tensoactivos
HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA 1º) Corregir la alcalosis metabólica 2º) Oxigenoterapia 3º) Agentes estimulantes: progesterona, metilxantina 4º) Ventilación mecánica 5º) Marcapasos diafragmático
VENTILACIÓN MECÁNICA OBJETIVOS 1. MEJORAR EL INTERCAMBIO GASEOSO 2. DISMINUIR EL DISTRES RESPIRATORIO 3. MODIFICAR LAS RELACIONES PRESIÓN VOLUMEN 4. PERMITIR LA CURACIÓN DE PULMÓN Y VÍAS AÉREAS 5. EVITAR COMPLICACIONES
INDICACIONES 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA: Neumonía grave Edema de pulmón Hemorragia pulmonar SDRA 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA: Enfermedad neuromuscular Enfermedad causante de fatiga muscular INICIO INMEDIATO SI ph < 7.25 pco2>75mmhg Bajo nivel de conciencia FR>35rpm
VENTAJAS DE LA VMNI SOBRE LA VMI: No requiere sedo relajación Puede ser aplicada de forma intermitente Permite la deglución, fonación y expectoración Facilita la desconexión Elimina las complicaciones asociadas a una intubación No cambia las posibilidades de una VMI si fuera necesaria
HIPERVENTILACIÓN 1º) EXPLICAR AL PACIENTE SU PROCESO 2º) RECOMENDAR EVITAR HACER INSPIRACIONES PROFUNDAS 3º) PSICOTERAPIA 4º) FÁRMACOS: IMIPRAMINA BETA BLOQUEANTES BENZODIACEPINAS 5º) INHALACIÓN DE CONCENTRACIONES BAJAS DE CO2
BIBLIOGRAFÍA Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de octubre.6ª edición. Cap. 24. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 258, 262, 263. FARRERAS ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. 16ª edición. Barcelona, 2008. Capítulo 82. Uptodate Noninvasive positive pressure ventilation for stable outpatients: CPAP and beyond. THEERAKORN THEERAKITTIKUL, MD, BASMA RICAURTE, MD, LOUTFI S. ABOUSSOUAN, MD. Cleveland Clinic Journal of Medicine.
GRACIAS