RM en la hipoxia neonatal: nuestra experiencia en recién nacidos candidatos a hipotermia.

RM en la hipoxia neonatal: nuestra experiencia en recién nacidos candidatos a hipotermia. Poster no.: S-0423 Congreso: SERAM 2014 Tipo del póster: Autores: Palabras clave: DOI: Presentación Electrónica Científica C. Sales Fernandez, M. T. Escudero Caro, V. Alvarez Guisasola, S. Manso Garcia, A. Ginés Santiago, M. Hernandez Herrero; Valladolid/ES RM, Pediatría 10.1594/seram2014/S-0423 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas, presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la versión en PDF de las presentaciones. Página 1 de 26

Objetivos El objetivo de este trabajo es revisar los hallazgos por RM en la encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido candidato a tratamiento con hipotermia en el nuestro hospital. Material y método Estudio retrospectivo de las RM cerebrales de los recién nacidos con agresión hipóxico-isquémica moderada-severa candidatos a recibir hipotermia en nuestro hospital en un programa puesto en marcha desde Mayo de 2011. Resultados Se trata de 19 recién nacidos (RN) con edad gestacional de 35 semanas o más, con antecedente de hipoxia-isquemia neonatal moderada-severa. En la mayoría de los RN la RM cerebral se realizó entre los 7 y 14 días después de la agresión hipóxico-isquémica. Se realizó RM precoz en dos casos de encefalopatía hipóxico-isquémica grave con EEG y exploración neurológica severamente alterados, con el fin de limitar el esfuerzo (finalmente fueron exitus). Ocho neonatos presentaron RM cerebral normal y once RM fueron patológicas con signos radiológicos de hipoxia. En el Servicio de Radiología de nuestro hospital disponemos de dos equipos de RM de 1.5 T de GE. Utilizamos la antena HD T/R QUAD EXTREMITY COIL (antena de rodilla) para la realización de la RM porque se adapta mejor al cráneo del RN y modificamos varios parámetros de las secuencias habituales como son el FOV, grosor de corte Secuencias utilizadas: imágenes axiales T1FLAIR, FSET2, T2FLAIR, sagital T1FSE, coronal FSET2 y difusion (b1000). En un RN se completó el estudio con angio RM venosa para descartar trombosis senos venosos. En ninguno de los casos hemos realizado espectroscopia. El estudio se realiza con sedación del paciente por un anestesista. Disponemos de un respirador neonatal adaptado a la RM. Todos los pacientes están monitorizados durante la realización del examen estando presentes un pediatra y un anestesista. RM CEREBRAL NORMAL DEL RN A TERMINO: Página 2 de 26

Para reconocer los signos de la hipoxia neonatal es necesario familiarizarse con el aspecto normal de la RM cerebral del RN a término (Figs. 1-8) ya que los hallazgos radiológicos difieren de los que aparecen en otros grupos de edad. En la valoración de la RM cerebral hay que tener en cuenta la edad gestacional y conocer la distribución de la mielina en el RN a término. Las estructuras mielinizadas muestran una señal hiperintensa en T1 (IR), debido a su composición rica en lípidos, e hipointensa en T2. Regiones mielinizadas en el RN a término: Córtex perirrolándico y sustancia blanca pre y postcentral. Parte central centros semiovales. Ganglios basales: Globus pálido, parcialmente. Nucleo ventrolateral del tálamo. Tercio posterior brazo posterior cápsula interna (RN>37 semanas) Parte posterior del tronco del encefalo: tubérculos cuadrigéminos inferiores, lemniscos medial y lateral, decusación pedúnculos cerebelosos superiores, fascículo longitudinal medial Cerebelo: vermis, pedúnculos y núcleo dentado parcialmente. Sustancia blanca no mielinizada en el RN a término: La mayor parte de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. Dos tercios anteriores BPCI. Brazo anterior capsula interna. Cuerpo calloso Parte anterior tronco cerebral. SIGNOS RADIOLÓGICOS DE LA HIPOXIA NEONATAL : Los hallazgos radiológicos en la hipoxia en el RN nacido a término son característicos, a veces muy sutiles, y difieren de los que aparecen en otros grupos de edades. Los signos fundamentales que hemos encontrado en nuestra serie, y que coinciden con la literatura, son: 1. Alteración de la señal de los ganglios basales y tálamo: La región ganglio- talámica es el área metabólica más activa del cerebro del neonato y por lo tanto la más vulnerable a la hipoxia. La alteración de la señal gangliotalámica es un signo radiológico fundamental en la hipoxia neonatal, visible como un aumento de la intensidad de señal de la región gangliotalámica en la secuencia T1 (T1 FLAIR) en la parte posterior del núcleo lenticular y en la región del núcleo ventrolateral del tálamo. (Fig.9-12). Página 3 de 26

En los casos leves esta alteración de la señal es a menudo sutil y es un hallazgo subjetivo muy variable entre diferentes observadores. En nuestra serie la lesión ganglio-talámica la identificamos en seis RN. Las imágenes potenciadas en T1 y T2 pueden ser normales los primeros días de vida siendo en este periodo la secuencia más sensible la difusión en correlación con el mapa ADC. 2. Ausencia de visualización del brazo posterior de la cápsula interna: En el RN a término, a partir de las 37 semanas de gestación, al menos un tercio o la mitad posterior del brazo posterior de la cápsula interna (BPCI) está mielinizado y por lo tanto muestra una señal hiperintensa en T1 e hipointensa en T2 (Fig.13). La disminución o ausencia de la hiperintensidad en T1FLAIR del BPCI asociado a la ausencia de hipointensidad normal en la secuencia T2 en un signo radiológico de hipoxia en el RN a término (>37 semana) (Fig.13-14). La señal se altera uno o días después de la agresión hipóxico-isquémica sin embargo es más fácil de reconocer a partir de los 7 días de vida siendo este el motivo por el cual realizamos la RM cerebral entre los 7 y 14 días de vida. Identificamos este signo en cuatro neonatos siempre asociado a lesión gangliotalámica, siendo las imágenes T1FLAIR las más sensibles para la valoración del brazo posterior de la cápsula interna. 3. Lesiones corticales: Alteración de la señal del córtex cerebral con hiperseñal en T1 más fácil de identificar en la secuencia T1FLAIR y baja señal en T2 (menos obvio) a nivel del córtex perirrolandico y regiones limítrofes de grandes territorios vasculares con afectación de la corteza parasagital (Fig.15-18). La lesiones corticales con visibles en seis RN en las secuencias T1 y difusión en correlación con el mapa ADC. 4. Lesiones en la sustancia blanca: Alteración de la señal de la sustancia blanca profunda, centros semiovales y periventricular y adyacente a las zonas de lesión cortical, visible en nuestra serie en cuatro RN (Fig.19-20). Images for this section: Página 4 de 26

Fig. 1: Corteza perirrolándica y sustancia blanca pre y postcentral mielinizada con señal hiperintensa en T1FLAIR (A) e hipointensa en FSET2 (B). Página 5 de 26

Fig. 2: Parte central de los centros semiovales mielinizados con señal hiperintensa en T1FLAIR (A)e hipointensa en FSET2 (B). Página 6 de 26

Fig. 3: Haz corticoespinal hiperintenso en T1FLAIR (A) e hipointenso entre FSET2 (B). Página 7 de 26

Fig. 4: Tercio posterior del BPCI mielinizado en el RN a término con señal hiperintensa normal en T1FLAIR (A) e hipointensa entre FSET2 (B). Página 8 de 26

Fig. 5: Imagen axial T1FLAIR (A) muestra la hiperintensidad del núcleo ventrolateral del tálamo (flecha corta) que se localiza en el cuadrante posterolateral por dentro de la porcion terminal del BPCI (flecha larga). Imagen FSET2 (B) con señal hipointensa de ambas estructuras. Página 9 de 26

Fig. 6: Secuencia T1FLAIR. Anatomía ganglios basales. Cabeza del nucleo caudado (1) y núcleo lenticular: globus pallidus (2) y putamen posterior (3) parcialmente mielinizados en el RN a término. Núcleo ventrolateral del tálamo (flecha). Página 10 de 26

Fig. 7: Secuencias T1FLAIR (A) y FSE T2 (B) a nivel del mesencéfalo con mielinizacion de la parte central(lemniscos y fascículo longitudinal medial) y tubérculos cuadrigéminos inferiores Página 11 de 26

Fig. 8: Secuencias T1FLAIR (A) y FSE T2 (B). Mielinización de la parte dorsal de la protuberancia (lemniscos, fascículo longitudinal medial) y pedúnculos cerebelosos medios. Página 12 de 26

Fig. 9: Imágenes axiales T1FLAIR. RN a término con alteración de la señal focal de núcleo ventrolateral del tálamo (A) y putamen posterior (B). Página 13 de 26

Fig. 10: Imágenes axiales T1FLAIR. RN a término con hipoxia severa con alteración multifocal de la señal de la región gangliotalámica (flechas azules) asociado a señal anormal en el BPCI (flecha amarilla9. Página 14 de 26

Fig. 11: Secuencia difusión (A) y mapa ADC (B). RN a término con hipoxia severa. RM cerebral realizada a los 6 de vida con alteración difusa de la señal gangliotalámica con restricción en la secuencia de difusión y baja señal en ADC. Página 15 de 26

Fig. 12: Secuencia difusión y mapa ADC. RN a término con hipoxia severa. Se realizó RM precoz a los 4 días de vida. Restricción de la difusión en los ganglios basales y tálamos. Página 16 de 26

Fig. 13: Imágenes axiales T1FLAIR (A) RN a término sano con mielinización del tercio posterior del BPCI que muestra una señal hiperintensa. (B) RN a término con hipoxia moderada con disminución de la señal del BPCI. Página 17 de 26

Fig. 14: Imágenes axiales T1FLAIR. RN a término con hipoxia severa. Ausencia de visualización de la señal hiperintensa normal del tercio posterior del BPCI (flecha amarilla), asociado a lesión gangliotalámica, en relación con daño hipóxico (flechas azules). Página 18 de 26

Fig. 15: Hiperintensidad a nivel del córtex cerebral en la secuencia T1FLAIR (resalte cortical). Página 19 de 26

Fig. 16: Imágenes axiales T1FLAIR. Hiperintensidad a nivel del córtex cerebral y haz corticoespinal. Página 20 de 26

Fig. 17: Secuencia difusión (A) y mapa ADC (B). Lesión cortical y de la sustancia blanca subcortical con restricción en difusión. Página 21 de 26

Fig. 18: Lesiones corticales frontales adyacentes a la cisura interhemisférica (A) y en la ínsula derecha (B) hiperintensas en difusión. Página 22 de 26

Fig. 19: Secuencia axial T1 FLAIR y difusión. Alteración de la señal de la sustancia blanca profunda con imágenes hiperintensas en T1 en "cuentas de rosario". Página 23 de 26

Fig. 20: Extensas lesiones en la sustancia blanca de los centros semiovales y periventricular con restricción en la secuencia de difusión y baja señal en ADC. Página 24 de 26

Conclusiones La RM es la técnica de elección para establecer la presencia y gravedad del daño cerebral. Los hallazgos radiológicos son característicos siendo los más frecuentes en nuestra serie la lesión gangliotalámica generalmente asociada a la afectación del córtex cerebral. Las secuencias más útiles para el diagnóstico, en nuestra experiencia, son T1FLAIR y difusión en correlación con el mapa ADC. Images for this section: Fig. 21: Tabla de resultados Página 25 de 26

Bibliografía 1. Barkovich AJ, Westmark K, Partridge C, Sola A, Ferriero DM. Perinatal asphyxia: MR findings in the first 10 days. Am J Neuroradiol 1995; 16:427-438. 2. Ralph Heinz E, ProvenzaleJM. Imaging findings in neonatal hypoxia: a practical review. AJR 2009;192: 41-47. 3. Rutherford MA, Pennock JM, Schwieso JE, et al. Hypoxic ischaemic encephalopathy: early magnetic resonance imaging findings and their evolution. Neuropediatrics 1995; 26:183-191. 4. Rutherford MA, Pennock JM, Counsell SJ, et al. Abnormal magnetic resonance signal in the internal capsule predicts poor neurodevelopmental outcome in infants with hypoxicischemic encephalopathy. Pediatrics 1998; 102:323-328. Página 26 de 26