MÓDULO 8 DR. RAFAEL I. AGUIRRE NAVARRETE SERVICIO DE NEUROLOGÍA HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO PROFESOR PRINCIPAL UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
DEFINICIÓN 1. Actividad epiléptica con duración mayor de 30 minutos. 2. Crisis intermitentes sin recuperación del estado de conciencia, cada crisis menor de 2 min. 3. Tres convulsiones en 60 min., aun con recuperación del estado de conciencia. 4. Crisis que duren mas de dos min.
DEFINICIÓN En la actualidad la definición operativa es: 1. Crisis convulsivas continuas durante mas de 5 min. 2. 2 o más convulsiones con recuperación incompleta del estado de alerta. Lowenstein DH y cols.
DEFINICIÓN Estado epiléptico refractario: Crisis epilépticas continuas o intermitentes durante más de 45-60 minutos a pesar del uso de benzodiacepinas, fenitoína, fosfenitoína o fenobarbital
EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia de epilepsia en México: 10.8 a 20 por 1000 habitantes. Estado Epiléptico EU incidencia 50/100000 Niños y mayores de 60 años. 80% son de tipo tónico-clónico
EPIDEMIOLOGIA En USA se estima que cada año de 50.000 a 250.000 personas presentarán un EE convulsivo generalizado. Se desconoce la prevalencía del EE no convulsivo, en algunas series se estima que es el 20-25% de todos los EE En los servicios de urgencias se atienden 2 estados epilépticos por cada 1000 pacientes.
PROLONGACIÓN DE LAS CRISIS Los factores responsables de la prolongación de las crisis son: 1. Cambios en el comportamiento extracelular (aumento de K). 2. Aumento de los neurotransmisores excitatorios (receptores NMDA y sitios de unión AMPA) 3. Disminución de la inhibición de la vía GABA 4. Activación de los canales de Ca 5. Actividad epileptógena reverberante
Determinadas áreas cerebrales como el hipocampo, los núcleos de la base, el cerebelo y las capas medias de la corteza son las más afectadas. Se desconoce con exactitud cuánto tiempo se requiere para que una crisis epiléptica prolongada sea lesiva; en zonas más vulnerables se calcula entre 20-60 minutos.
CLASIFICACIÓN Puede efectuarse en base del tipo de crisis, de la etiología, de la edad de presentación y de la localización de la lesión. Cualquier crisis puede manifestarse como EE. Cada EE tiene diferente pronóstico y un modo de tratamiento distinto.
Estado epiléptico 1. Parcial Somatomotor Complejo 2. Generalizada No convulsivo Convulsivo 3. Estado epiléptico neonatal Tipo de epilepsia Parcial continua Del lóbulo temporal Extratemporal Ausencia típica y atípica Crisis tónicas, tónicoclónicas, mioclónicas, crisis parciales secundariamente generalizadas
ESTADO EPILEPTICO FOCAL Descargas en corteza somatosensorial, corteza occipital Afasia, sordera, alteraciones visuales. El inicio súbito puede llevar a mal diagnosticar EVC Lesiones estructurales: tumores, infartos o hemorragias cerebrales, cisticercos, zonas atróficas. Estado hiperosmolar no cetósico EEG es útil para efectuar el diagnóstico
ESTADO EPILEPTICO PARCIAL CONTINUO Descargas motoras en algún segmento del cuerpo, mas frecuente en cara o manos de un lado (mayor representación cortical). En niños: 19% en Síndrome de Rasmussen En adultos: 14% en EVC, hiperglucemia no cetósica Hay signos piramidales, disfagia, déficit cognoscitivo
ESTADO EPILEPTICO PARCIAL COMPLEJO Déficit de consciencia por descargas focales en el lóbulo temporal, llamado estado de fuga o psicomotor, actúa como robot por determinado tiempo y al recuperarse ignora lo acontecido. La confusión es la mas frecuente, pero puede mostrar actividad convulsiva. Descargas en estructuras límbicas, temporales mesiales o inclusive el lóbulo frontal.
ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO Incluye todos los tipos de EENC, hasta 25% de todos los EE Ausencias o parcial complejo Alteraciones de conciencia, fenómenos sensoriales, alucinaciones, agitación, risa inapropiada, gritos, mirada fija, rigidez, parpadeo, mutismo. En pacientes con EE en tratamiento, incluso con ventilación mecánica y sedación profunda
ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO Es difícil hacer el diagnóstico de EENC, se requiere alto índice de sospecha clínica, el electroencefalograma y la respuesta a anticonvulsivos. EE en tratamiento debe haber monitoreo continuo con EEG
TRATAMIENTO La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rápidamente posible. Soporte de las funciones vitales y tratar complicaciones Identificar y tratar el factor precipitante Control crónico de las crisis.
TRATAMIENTO A mayor retraso del tratamiento habrá: Menor respuesta al tratamiento Mayor riesgo de EE refractario Más efectos colaterales de los medicamentos Más complicaciones Mayor mortalidad
TRATAMIENTO I. 0 MINUTOS Valorar función respiratoria. O2 suplementario Colocar cánula oral. BH, glucemia, electrolitos, nitrógeno ureico. Niveles de drogas, anticonvulsivantes, gasometría. Acceso venoso permeable Solución salina con un bolo de solución glucosada al 50% + 100 mg de tiamina
II. TRATAMIENTO 5 MINUTOS Monitorizar TA, ECG, respiración, EEG si es posible. Diazepam IV 2 mg/min hasta cese de crisis o 20 mg (Lorazepam 0.1mg/kg a 2mg min.) Fenitoína 18-20 mg/kg IV a 50 mg min. (fosfofenitoina)
TRATAMIENTO Si persisten las crisis III 30 MINUTOS Intubación endotraqueal (relajantes musculares de corta duración) Fenitoína 5 10 mg/kg (adicional) o fosfenitoína
TRATAMIENTO Si persisten las crisis IV 40 MINUTOS Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de crisis 20 mg/kg V 55 MINUTOS Anestesia general Bloqueo neuromuscular
% m o r t a l i d a d Más de 60 minutos Menos de 60 minutos Días después del Estado epiléptico
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EE REFRACTARIO A) Traslado a la unidad de cuidados intensivos B) Intubación endotraqueal y asistencia respiratoria C) Monitoreo electrocardiográfico y EEG D) Catéter central y arterial si se considera necesario E) Midazolam IV 0.2 mg/kg en bolo, seguido de 0.05 2 mg/kg/min
F) Propofol IV 1-2 mg/kg, seguido de 2-10 mg/kg/hora G) Se ajustan dosis de acuerdo a EEG H) Dosis de mantenimiento de DFH, y fenobarbital I) Dopamina 10 mcg/kg/min J) Dobutamina si es necesario
NIÑOS MEDICAMENTO DOSIS EFECTOS ADVERSOS Diazepam.3 mg/kg IV Depresión respiratoria Valproato sósico 5-60 mg/kg IV Nausea, dolor local Midazolam.1-.2 mg /Kg IM o IV Efectos sedantes MONITOREO Aministración IM inefectiva T ½ 16 horas Corta acción
CONCLUSIÓN Lo único que demostró mejoría en la morbi-mortalidad del status es entender que éste es una emergencia médica y que debe ser tratado lo más rápido posible y con pautas plenamente definidas
BIBLIOGRAFÍA Alldredge BK. Tratamient of status epilepticus in the intensive care Unit. 62ed AAN Annual meeting, Toronto. April 2010 Lowenstein DH and B.K Alldredge, N engl J Med, 1998, 338: p. 970-976 Epilepsy Foundation of America. Treatment of convulsive status epilepticus statement: Recommendathions of the Epilepsy Foundation of America`s Working group on Status Epilepticus. JAMA 1993;270: 854-859 Commision on epidemilogy and prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993, 34(4):592-596 Delgado-Escueta AV and Fong Ch. Status epilepticus : recent trends and prospects. Neurologia 1997; 12 (Sup 6):62-73 DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM and Ko D. Status epilpeticus in children,adults and the elderly. Epilepsia 1992;33 (sup 4):S15-25 Padró Ll, Rovira R and Palomar M. Tratamiento de los estados epilépticos. Neurologia 1997; 12 (Sup 6): 54-61 Shorvon S. The management of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70 ( Supl 4): II 22-27 Manno EM. Status epilepticus, Guía. Mayo Clin Proc. 2003;78:508-518 Rossetti AO, Logroscino G, Bromfield EB. Refractory status epilepticus: effect of treatment aggressiveness on prognosis. Arch Neurol. Nov 2005;62(11):1698-702. Cascino GD. Nonconvulsive status epilepticus in adults and children. Epilepsia. 1993;34 Suppl 1:S21-8. Aminoff MJ, Simon RP. Status epilepticus: causes, clinical features and consequences in 98 patients. Am J Med 1980;69:657-66. Simon RP. Physiologic consequences of status epilepticus. Epilepsia 1985;26:Suppl 1:S58-S66.