CASO CLÍNICO HOSPITAL VIRGEN DE LA SALUD TOLEDO

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1 Marián Díaz Sotero R5 Medicina CASO CLÍNICO HOSPITAL VIRGEN DE LA SALUD TOLEDO

2 VARÓN DE 42 AÑOS CON ACVA ISQUÉMICO Y ENDOCARDITIS

3 Historia actual Varón de 42 a Pérdida fuerza extremidades izquierdas Alteraciones visuales Alteración de la marcha

4 Antecedentes Personales Fumador de 40 cig/día IQ: herida asta toro en MID (1990) Amigdalectomizado (infancia) No tto habitual No AF de interés

5 Exploración física TA 120/70 FC 75 Afebril SATO2 97% C y C: carótidas rítmicas. No IY. No adp. AC: rítmico, soplo holodiastólico II/VI Ao. AP: MVC. Abdomen: sin hallazgos. MMII: sin edemas. No signos TVP. Pulsos(+) E Neurológica: Hemianopsia homónima izquierda Paresia facial central izquierda F4/5 hemicuerpo izquierdo Babinsky izquierdo Hipoestesia leve hemicuerpo izquierdo

6 Pruebas complementarias Hemograma: Leucos (N76%), Hb 15, VCM 95, Plaquetas E.Coagulación: normal. BQ: Glucosa, función renal e iones normal Rx tórax: sin hallazgos. TAC cerebral: Hipodensidad corticosubcortical parietal posterior derecha sugestiva de lesión isquémica subaguda.

7 Rx Tórax

8 TAC Cerebral: Infarto subagudo territorio de ACM derecha.

9 Ingreso en Neurología Se solicita: (estudio ICTUS juvenil) Analítica completa E Hipercoagulabilidad. Autoinmunidad. Ecocardiograma Eco-doppler TSA Holter RM cerebral?

10 Pruebas complementarias Hemograma: Leucos (N 54%), Hb 13.8, VCM 92.8, Plaquetas VSG 18. EC: TP 95.2%, INR 1, TPTa 28.2 (28), Fibrinógeno 392. BQ: glucosa, perfil renal, hepático, lipídico, tiroideo normales. Vitamina B12 y fólico normales. Proteinograma normal. PCR 100. E Hipercoagulabilidad: negativo. ANA/ENA/FR (-). Serologías: Hep A, B y C. VIH. Brucella. CMV. Epstein Barr. Rubeola. Sífilis. Toxoplasma. Coxiella. Chlamydia. Borrelia. Varicela. Legionella: negativos. Doppler TSA: placa en origen carótida externa izquierda. Holter: sin alteraciones.

11 RM Cerebral Diversas lesiones isquémicas subagudas supra e infratentoriales. Múltiples lesiones focales en ambos hemisferios cerebelosos. Se visualizan múltiples lesiones focales de menor tamaño pre y postcentrales de ramas distales, más numerosas en el hemisferio izquierdo. ORIENTABA A ETILOGÍA EMBÓLICA

12 RM Cerebral

13 RM Cerebral

14 Pruebas Complementarias Ecocardiograma TT: VI dilatado con contractilidad conservada. Insuficiencia aórtica severa sobre una válvula aórtica trivalva con imagen ecodensa que puede corresponder con una vegetación. AI ligeramente dilatada. ECO TE: Imagen ecodensa compatible con vegetación e insuficiencia aórtica severa secundaria. VI dilatado con función conservada. Insuficiencia tricuspídea ligera.

15 Ante estos hallazgos: Se toma primera serie de HCX2 Se plantea inicio antibioterapia Pasa a cargo de Cardiología Se solicita TAC toracoabdominal Consulta a Medicina Interna: - Solicitamos 3 tandas HCX2 más - Decidimos no iniciar tto antibiótico

16 Resultados definitivos para el diagnóstico Paciente afebril y BEG HCX6: negativos TAC TX-Abdominal: TEP LID. Adenopatías mediastínicas paratraqueales dchas altas 2 x 1,8 cm. y bajas 2,1 cm. Adenopatías en ventana aortopulmonar 1,7 x 0,8 cm. Nódulo pulmonar LSD 1,7 x 1,2 cm. Ca broncogénico? Nódulos hepaticos indeterminados.

17 TAC Toraco-Abdominal Adenopatías mediastínicas paratraqueales dchas altas 2 x 1,8 cm. y bajas 2,1 cm. Adenopatías en ventana aorto-pulmonar 1,7 x 0,8 cm. Nódulo pulmonar LSD 1,7 x 1,2 cm. Imagenes de defecto de repleccion en arteria interlobar dcha y segmentarias LID. En higado se observan dos imagenes nodulares realzadas con contraste en fase arterial en segmento VII (1,3 cm) y segmento VI (1,2 cm). Buena eliminacion del contraste por ambos riñones sin dilatacion de via excretora. Pequeña imagen hipodensa triangular periferica cortico-subcortical renal dcha sugestiva de pequeño infarto renal.

18 TAC Toraco-Abdominal

19 TAC Toraco-Abdominal

20 Resultados definitivos para el diagnóstico Paciente afebril y BEG HCX6: negativos TAC TX-Abdominal: TEP LID. Adenopatias mediastinicas paratraqueales dchas altas 2 x 1,8 cm. y bajas 2,1 cm. Adenopatias en ventana aortopulmonar 1,7 x 0,8 cm. Nodulo pulmonar LSD 1,7 x 1,2 cm. Ca broncogenico? Nodulos hepaticos indeterminados. Insistimos en filiar origen nódulo pulmonar Anticoagulamos con heparina sódica.

21 Pruebas definitivas TAC+PAAF adenopatía mediatínica paratraqueal derecha: no concluyente AP. PAAF adenopatías mediante ecoendoscopia: Adenopatías de aspecto ecográfico maligno, en territorios ganglionares subcarinal (10mm), ventana aortopulmonar (9mm), paratraqueal inferior derecha (25x17mm), paratraqueal superior (18x12mm).

22 Pruebas definitivas TAC+PAAF adenopatía mediatínica paratraqueal derecha: no concluyente AP. PAAF adenopatías mediante ecoendoscopia: citología (+) células malignas METÁSTASIS DE ADENOCARCINOMA PULMONAR

23 Diagnóstico final ADENOCARCINOMA PULMONAR T2N2MO ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA SOBRE VÁLVULA AÓRTICA CON INSUFICIENCIA SEVERA TEP LID ASINTOMÁTICO ACVA ISQUÉMICO PARIETAL DERECHO ISQUEMIA CEREBRAL MÚLTIPLE SECUNDARIA A ÉMBOLOS

24 Evolución Seguimiento Oncología: Se inicia QT (Cisplatino-Gemzar) Se plantea cirugía PET/TAC: progresión masa LSD con afectación prevascular contralateral (N3) y captación costal post izquierda. Seguimiento Cardiología: Asintomático. CF I NYHA Ecocardiograma TT: NORMAL (Válvula Ao: normal)? Tto con HBPM.

25 ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA (MARÁNTICA) Ziegler (1888): tromboendocarditis Gross y Friedberg (1936): ETNB Frecuente. Infradiagnosticada. (1.2%) 4ª-8ª décadas. Vegetaciones: fibrina+plaquetas Mitral/AO <3mm (75%). Múltiples (70%) Indistinguible EI (ECO).

26 Patogénesis Daño valvular previo (reumático) Alteración mecanismos coagulación Base inmunológica Asociación NEOPLASIAS (19%-50%): adenocarcinoma (pulmón/páncreas) y hematológicos. Otras: Quemados, Hipercoagulabilidad, VIH, LES y Sdre antifosfolípido. CID.

27 Clínica Embolizaciones sistémicas (50%): Neurológicas (+++): infartos múltiples. Circulación coronaria, renal, pulmonar y mesentérica. Asintomáticos/hematuria/dolor abdominal o torácico/cambios mentales/déficits neurológicos Disfunción valvular

28 Diagnóstico Esencial CLÍNICO Afectación EMBOLÍGENA Requiere ALTA SOSPECHA HEMOCULTIVOS (-) Siempre descartar EI Asociación NEOPLASIAS ECO-TE

29 Diagnóstico Diferencial EI con HC (-): Previa antibioterapia Técnicas cultivo inadecuadas Infección patógenos no bacterianos (hongos), grupo HACEK*, C.burnetii y Bartonella spp. PCR / Serologías (Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia, Legionella y Brucella) *HACEK: Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella Kingae.

30 Diagnóstico Diferencial

31 Tratamiento y Pronóstico Enfermedad base Anticoagular: Heparina sódica/hbpm (indefinida) Warfarina (poca eficacia) IQ valvular: poco frecuente Pronóstico depende de la enfermedad base. Malo generalmente.

32 Bibliografía 1. De la Iglesia Fanjul I, Alonso Rodríguez D. Endocarditis trombótica no bacteriana y neoplasia pulmonar. An Med Interna (Madr). 2006;23: Herrera de Pablo P, Esteban Esteban E, Jiménez Soler JV, Pareja Martínez A, Moscoso del Prado J. Endocarditis trombótica no bacteriana como manifestación inicial de neoplasia pulmonar. An Med Interna (Madr). 2004;21: Jara Llenas- García, Juan M. Guerra- Valesa. Endocarditis trombótica no bacteriana: estudio clínico- patológico de una serie necrópsica. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5): El- Shami K, Griffiths E, Streiff M. Nonbacterial thrombotic endocarditis in cancer patients: pathogenesis, diagnosis, and treatment. The Oncologist. 2007;12: López JA, Ross RS, Fishbein MC, Siegel RJ. Nonbacterial thrombotic endocarditis: A review. Am Heart J. 1987;113: Eiken PW, Edwards WD, Tazelaar HD, McBane RD, Zehr KJ. Surgical pathology of nonbacterial thrombotic endocarditis in 30 patients, Mayo Clin Proc. 2001;76: Reisner SA, Brenner B, Haim N, Edoute Y, Markiewicz W. Echocardiography in nonbacterial thrombotic endocarditis: From autopsy to clinical entity. J Am Soc Echocardiogr. 2000;13: (* Agradecimientos a Dr Pérez, residente Radiología)

33 GRACIAS

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