Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona

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2 Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.

3 Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.

4 Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.

5 Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.

6 FISIOLOGIA TSH T3 T4 R + / - R E G U L A C I O N

7 Edad VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS T4 g/dl FT4 ng/dl T3 ng/dl TSH mui/l 1-4 días semanas meses años años años años años años

8 Irritabilidad, trastornos menstruales, pérdida de peso, exoftalmos, hiperactividad. HIPERTI- ROIDISMO TSH Dism T3 Aum T4 Aum R E G U L A C I O N

9 HIPERTI- ROIDISMO Sintomático. TSH sérica menor de 0,1 mu/l y ciertos pacientes de alto riesgo, aún con niveles séricos de TSH que estén entre 0,1 y el límite inferior de la normalidad. TSH Dism T3 N T4 N R E G U L A C I O N

10 HIPOTI- ROIDISMO Cansancio, intolerancia al frío, piel seca, áspera o fría, estreñimiento, somnolencia, apatía, torpeza motora, aumento de peso, cambio del tono de voz (más ronca), macroglosia. TSH Aum T3 Dism T4 Dism R E G U L A C I O N

11 Sin síntomas ni signos de hipo función tiroidea (50 75%) HIPOTI- ROIDISMO TSH Aum T3 N T4 N R E G U L A C I O N

12 Probablemente progresará Causas del Hipotiroidismo Subclínico. Causa Autoinmune Post I 131 Postiroidectomía subtotal. La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH: TSH >10 mcui/ml (7% anual) TSH >12 mcui/ml (63% a 10 años) TSH >19 mcui/ml (30% a 3 años) TSH > 20 mcui/ml y >60 años (100% a 4 años) Dependiendo de la dosis administrada. Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante Probablemente regresará Postiroiditis silente, postparto, subaguda. Farmacológica. Posthemitiroidectomía. Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos.

13 I. Hipotiroidismo permanente I.a.- Primario Disgenesia tiroídea: Dishormonogénesis: ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO Agenesia Ectopia Hipoplasia Defecto en la captación de yodo Defecto en la organificación Defecto de la yodinasa Defecto de la síntesis de tiroglobulina Defecto del receptor de TSH Iatrogenia Exposición materna a I 131 I.b.- Secundarios o Terciarios Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas II. Hipotiroidismo transitorio Carencia de yodo Terapia materna con drogas antitiroídeas Nefrosis congénita Hipotiroidismo primario idiopático Idiopática Familiar Asociada a defectos de la línea media Deficiencia aislada de TRH Deficiencia aislada de TSH Exposición materna o neonatal a yodo Enfermedad tiroídea autoinmune materna Hipertirotropinemia idiopática

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15 Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. Recuperación de una enfermedad no tiroidea. Estados de resistencia a hormonas tiroideas. Adenoma productor de TSH. Insuficiencia renal. Déficit de glucocorticoides. Enfermedades psiquiátricas agudas. Errores de laboratorio.

16 Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. Recuperación de una enfermedad no tiroidea. Estados de resistencia a hormonas tiroideas. Adenoma productor de TSH. Insuficiencia renal. Déficit de glucocorticoides. Enfermedades psiquiátricas agudas. Errores de laboratorio.

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