Hospital Clínico Universidad de Chile

Transcripción

1 Hospital Clínico Universidad de Chile HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Abril 2012 Dr. Walter Passalacqua Rivanera Sección de Nefrología

2 Hipertensión Arterial Secundaria Hipertensión arterial severa, resistente Mal pronóstico Posibilidad de curación, o disminución número de fármacos Tratamiento específico, buen control PA Ocasionalmente asociada a neoplasia

3 Hipertensión Arterial Secundaria Evaluación clínica, claves diagnósticas Probable prevalencia : 5-10 % En centros terciarios hasta 30 % Mejores herramientas diagnósticas, especialmente imágenes Mejor diagnóstico de hipertensión renovascular e hiperaldosteronismo primario

4 Causas Renales parenquimatosas. Uni o bilaterales Renovascular. Uni o bilaterales Endocrinas: Hipermineralocorticoides Feocromocitoma Cushing Otros - Coartación aórtica -Fármacos o drogas: AINES, esteroides, cocaina, CsA, EPO, anticonceptivos, otros - Asociada a obesidad, apnea de sueño, alcohol - Neurogénica

5 Prevalencia DIAGNÓSTICO HIP. ESENCIAL NEFROPATÍA RENOVASCULAR HIPERALDO. PRIMARIO CUSHING FEOCROMOCITOMA ACO MISCELANEAS CONSULTA GENERAL (%) < 0.1 < CENTRO REFERENCIA (%)

6 Hipertensión arterial corregible Por cirugía o procedimiento Por tratamiento especial Estenosis de arteria renal Nefropatía unilateral Hiperaldosteronismo por adenoma suprarrenal Síndrome de Cushing Coartación Aortica Feocromocitoma Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal Aldoteronismo suprimible por dexametasona Hipertiroidismo Mixedema Síndrome de apnea obstructutiva del sueño

7 Hipertensión arterial secundaria: clasificación Curables Por drogas, obesidad Feocromocitomas Hipo-hipertiroidismo Coartación de la aortica. 50% de aldosteronomas Displasia de arterias renales en jóvenes Incurables Ateroesclerosis de arterias renales. Insuficiencia renal crónica 50% aldosteronomas Hiperplasias adrenales

8 Hallazgos clínicos sugerentes Edades extremas _ Comienzo brusco de la HTA Medicamentos, drogas Cefalea, sudoración, palpitaciones Debilidad muscular, calambres Hipersomnolencia Signos de hipercortisolismo Lesiones de piel: estrias, manchas café con leche Pulsos asimétricos Hipertensión arterial severa, refractaria Hipokalemia Aumento creatinina pl. con uso de I. ECA o Bl. A II _ Ausencia de dip nocturno

9 Examen físico - diagnóstico Riñones poliquísticos Nefropatía crónica con insuficiencia renal avanzada Estenosis arteria renal Coartación aórtica Cushing Feocromocitoma

10 . Renovascular DFM EAR AJR 2001;177:

11 . Renovascular Prevalencia No es una causa frecuente de hipertensión Cifras entre 3-5% de la población hipertensa 10 45% en hipertensos con hipertensión aguda, severa o refractaria(davis, Mann) Mayores de 64 años, estudio Doppler, EAR significativa: 6.8% (Hansen) Grupos de riesgo cardiovascular. Hallazgos EAR significativa: Estudio cardiopatía coronaria: 11-23% (Harding, Weber, Lean, Vetrovec). Mas claves clínicas, 837 pacientes EAR > 50%: 14.3%, >70%: 7.3% (Buller) Angiografía aórtica, EAR significativa: 33-38% (Zocali) Estudio enfermedad arterial periférica: 22-59% (Missouris, Olin) Displasia FM: 3-10% en arterias renales de donantes

12 . Renovascular Importancia Generalmente hipertensión arterial severa Progresiva Riesgo de oclusión arteria renal Riesgo insuficiencia renal crónica Posibilidad de corrección, revascularización Clínicamente expectativa de: - Curación o mejoría de la hipertensión - Estabilización o mejoría de la función renal Por esto la importancia de la sospecha, método diagnóstico y elección terapeútica

13 . Renovascular Progresión 36-71% entre 12 a 60 meses de seguimiento. Oclusión en 16% (EAR por AE 4 estudios) EAR > 75% entre 12 a 60 meses de seguimiento, oclusión 39% (Schreiber) 29% de progresión y oclusión en 11% en 28 meses de seguimiento (Dean) 295 riñones seguimiento a 3 años: 35% y a 5 años: 51% (Caps) 1189 pacientes con cateterismo cardiaco. Segundo procedimiento a 2.6 años: EAR significativa progresó de 2.4 a 13.5% (Crowley) Tasa progresión anual, aproximada 7% Displasia FM progresión variable, ocasionalmente oclusión Mas frecuente en diabetes mellitus, alto grado de estenosis e hipertensión severa Insuficiencia Renal Crónica (nefropatía isquémica)

14 . Renovascular Causas Ateroesclerosis: Aproximadamente 90% > hombres > edad, segmento aorto ostial, asociado a AE sistémica. Displasia fibromuscular: (Fibroplasia de la media 80%) - No arterioesclerótica - No inflamatoria - Mujeres jóvenes preferente, años - Estenosis media o distal -Frecuentemente bilateral - Compromiso otros territorios (+ 25%) Otros: Aneurismas, arteritis, ateroembolia, disección espontánea, fístulas A-V, trauma, post radioterapia, extrinsicas y otras.

15 . Renovascular Clínica: Indicación de estudio Comienzo antes de 30 años o comienzo de una hipertensión severa después de los 55 años Hipertensión acelerada resistente maligna Falla renal con uso IECA ó Bl angiotensina II Riñón atrófico o asimetría del tamaño renal, >1.5 cm., sin causa conocida Hipertensión moderada o severa con episodios de edema pulmonar agudo inexplicados. Hipertenso moderado o severo con enfermedad arterial AE conocida en otros órganos. Síndrome hipertensivo hiponatrémico Hipertensión arterial severa con hipokalemia no explicada Examen físico: soplos abdominales, retinopatía III IV, soplos arteriales periféricos

16 . Renovascular Diagnóstico Métodos diagnósticos recomendados: Imágenes Idealmente: - No invasivo - Eficaz evaluación de arteria renales principales y ramas: (localización, severidad, longitud). Venas -Sin efectos adversos - Evaluación hemodinámica. Pronóstico de revascularización -Costo bajo Elección según: - Elementos tecnológicos - Disponibilidad - Experiencia -Costos - Condición del paciente (obesidad, cooperación) - Función renal

17 . Renovascular Métodos diagnósticos. Recomendación. Ecodoppler - Duplex Angio TAC Angio resonancia Cintigrama post captopril

18 . Renovascular ECO Doppler Duplex. Buena sensibilidad y especificidad. Cifras variables entre 70 y 95%. Información anatómica y funcional Anatómica: peak sistólico, velocidad de flujo (N: <180 cm/seg), velocidad final de diástole, relación v. de flujo renal/aórtica > 3.5 Funcional: índice de resistencia vascular intrarrenal IRV importante en evaluar posible respuesta antihipertensiva y de función renal posterior a la revascularización: > 0.8 < respuesta Seguimiento post revascularización Utilizable en pacientes con falla renal No requiere de suspensión de medicamentos La presencia de stent no interfiere Menor costo

19 . Renovascular ECO Doppler - Duplex Limitaciones: Dependiente del operador Dependiente del equipo tecnológico Tiempo prolongado del procedimiento Detecta en general, estenosis mayores del 50% Dificultad para evaluar arterias accesorias (15%) Procedimiento dificultoso en pacientes: -obesos - con Meteorismo - con escasa cooperación

20 . Renovascular Angio TAC Equipo a utilizar: TAC multicorte de 16 o más canales Sensibilidad e especificidad promedio 95 98% Muy buenas imágenes de arterias principales, ramas y arterias accesorias (sitio, grado, extensión, dilatación post estenosis) Visualización de venas renales y posibilidad de urogramas Rango amplio de estudios. Imágenes de aorta y arterias viscerales Detección de masas intraabdominales Tiempo de estudio rápido +5 seg., incluso sin necesidad de apnea. Reconstrucción en múltiples planos. Navegación Contraindicación: Alergia a medio de contraste Insuficiencia renal

21 . Renovascular Arteriografía Es el gold standard NO es un método diagnóstico habitual Invasivo. Riesgos (medio de contraste, ateroembolia, locales) Indicaciones: Alta sospecha clínica y exámenes no invasivos no aclaratorios Alta sospecha clínica más consentimiento en pacientes sometidos a estudio coronario, aórtico o arterial periférico

22 . Renovascular Indicaciones: HTA resistente Hipertensión arterial renovascular Revascularización Toma de decisión Historia de edema pulmonar agudo recurrente Falla renal progresiva Displasia arterias renales Considerar en riñón único anatómico o funcional Mal pronóstico: Edad, comorbilidad. Historia antigua de HTA Tamaño renal < 8 cm. Posibilidad de embolia por colesterol

23 . Renovascular Hipertensión Arterial Renovascular Tratamiento Renovascularización y tratamiento médico * Con angioplastía * Con angioplastía y stent * Renovascularización por cirugía - Endarterectomía - Reanastomosis -By pass - Nefrectomía

24 . Renovascular Hipertensión Arterial Renovascular Tratamiento Tratamiento médico: - Antihipertensivos. Considerar IECA, Bl. ARA II, IAR - Hipolipemiantes - Suspensión tabaco - Buen control glicémico (DM) - Espironolactona -Aspirina - Alopurinol

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30 Función renal

31 Función renal y muertes

32 Hiperaldosteronismo primario Descrito por J.W.Conn en 1955 (adenoma) Prevalencia antigua + 1% (asociado a hipokalemia) Nuevo enfoque: aumento relación renina/aldosterona plasmática. Prevalencia entre 3-15% de la población de hipertensos. Mayor frecuencia en hipertensos resistentes La hipokalemia es poco frecuente, menor 30%, incluso en adenomas. Causa de crisis y emergencia hipertensiva

33 Hiperaldosteronismo primario Etiología Hiperplasia suprarrenal bilateral Adenoma productor de aldosterona Hiperplasia suprarrenal unilateral Adenoma CA Hipoaldosteronismo primario familiar

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35 Hiperaldosteronismo primario Importancia del diagnóstico Hipertensión arterial resistente. Mal pronóstico Emergencia hipertensiva Riesgo cardiovascular y renal aumentado Efecto deleterio de aldosterona independiente de la hipertensión arterial (fibrosis miocárdica, < fibrinolisis, disfunción endotelial, progresión falla renal, > mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca)

36 Hiperaldosteronismo primario Definición: - Aumento de Aldosterona - Supresión de renina - Aldosterona independiente de su estímulo fisiológico Clínica : - Hipertensión arterial resistente a tratamientos - Adulto joven -Debilidad muscular, parestesias, poliuria - Hipokalemia espontanea o inducida exageradamente por diuréticos - Antecedentes familiares de hipertensión precoz - Buena respuesta a espironolactona - Discrepancia hipertensión-repercusión orgánica?

37 Hiperaldosteronismo primario Diagnóstico Aumento de aldosterona pl. y/o urinaria Renina pl. suprimida (< 1 ng/ml/h) Indice aldosterona renina plasmática > 30 diagnóstico probable < 25 poco probable No supresión de aldosterona con sobrecarga de volumen o fludrocortisona Imágenes: TAC/RNM: Sensibilidad % Cintigrama: Metástasis. Lateralización Espironolactona Quirúrgico Laparoscópico Tratamiento

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39 Feocromocitoma Prevalencia baja pero mal pronóstico Mayo Clinic, 1981: autopsias, 75% no diagnosticados Prevalencia + 0,1% Estudio Australiano 2000: prevalencia 0.05% de autopsias. En hipertensos 0.09% Secreción de noradrenalina y adrenalina. Rara vez dopamina y otros Estraadrenal + 18%, > frecuencia de malignidad Asociado a neoplasias Tratamiento quirúrgico

40 Feocromocitoma Sospecha clínica Hipertensión arterial resistente Crisis hipertensiva con cefaleas, sudoración y palpitaciones. Alta sensibilidad y especificidad Manifestaciones adrenérgicas Hipotensión postural. Labilidad cifras de PA Crisis hipertensiva con uso de betabloqueadores Alzas de presión arterial por agentes precipitantes (anestesia, trauma, palpación, drogas, intubación) Hipoglicemias, arritmias, neurofibromatosis, hematocrito elevado Antecedente de feocromocitoma familiar

41 Bioquímico: Feocromocitoma Diagnóstico Catecolaminas plasmáticas, de difícil interpretación Catecolaminas urinarias en 24 hrs. Metanefrinas urinas en 24 hrs. Localización: Tomografía computarizada Resonancia Nuclear magnética Cintigrafía (metayodobencilguanidina marcada) Tomografía con emisión de positrones con fluorodopamina

42 Feocromocitoma Diagnóstico Pruebas bioquímicas Nº Pacientes Falsos negativos (%) VMA ur /87 (41) NE + E ur /67 (16) NMN + MN ur /109 (8) NE + E pl /130 (7) Catecolaminas pl. (metanefrinas) Sensib. Especif. 97% 85% Catecolaminas en orina 24 hrs. (metanefrinas) 90% 98%

43 Sensibilidad de las pruebas bioquímicas en el diagnóstico de feocromocitoma * Prueba Valor de referencia Sensibilidad Especificidad Catecolaminas plasmáticas (NE+E) >2000 pg/ml % % Catecolaminas urinarias (NE+E) > 100 ng % % Metanefrinas urinarias (MN+NMN) > 1.8 mg/24 hr % % Bravo, E:L: 2002

44 Tirotoxicosis Feocromocitoma Diagnóstico diferencial Inhibidores MAO e ingestión de tiramina Exceso de simpaticomimeticos Drogas ilícitas (cocaína) Migraña Neuropatía autonómica Ansiedad, pánico Carcinoide Taquicardia S.V.paroxistica

45 DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PHEOCHROMOCYTOMA...think of it confirm it, find it, remove it. Manager and Gifford, 1997

46 Apnea de sueño e Hipertensión Arterial Síndrome de apnea obstructiva de sueño: Repetidos episodios de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, habitualmente asociados a caídas en la saturación arterial de oxigeno(saos). SAOS seasociaamayorprevalenciadehta. Causa. Resistencia.

47 Apnea de sueño e Hipertensión Arterial Polisomnografía y MAPA. Pacientes con SAOS constituye un factor de riesgo para HTA, independiente. AumentodeprevalenciadeHTAeslinealenrelaciónalnúmerode apneas/hipoapneas por hora de sueño. Másde5eventos/hora,riesgo1.4 Másde15riesgo2.8

48 Apnea de sueño e Hipertensión Arterial Clínica Pacientes roncadores Hipersomnolencia diurna Asociada a: obesidad, fatiga, cefalea, etc. Fisiopatología Aumento tono simpático Disminución del DIP nocturno Tratamiento CPAP nasal: Disminución hipoxia y caída del tono simpático

49 Hipertensión arterial secundaria por obesidad Actividad simpática aumentada en sujetos obesos vs no obesos Mayor actividad simpática de acuerdo a mayor peso corporal. Hypertensión 1998; 31 La hiperactividad simpática está asociada a un aumento de presión arterial, frecuencia cardíaca, gasto cardiaco y reabsorción tubular de sodio N Engl J Med 1996; 334: En ocasiones asociados a apnea obstructiva del sueño

50 Hipertensión arterial secundaria por drogas Anti-inflamatorios no esteroidales Inhibidores Cox-2 Estrogenos 30 a 35 mcg orales Sibutramina, phetermina, anfetaminas Antiparkinsonianos Simpaticomiméticos: Pseudoefedrina

51 Aspectos olvidados del paciente hipertenso Averiguar consumo de sustancias, medicamentos, drogas ilícitas: cocaína y relacionados Asociar hipertensión de difícil control con síndrome de apnea obstructiva del sueño. Relacionar con consumo de alcohol

52 Proposición diagnóstica Probablemente esencial Sospecha etiológica definida Sospecha hipertensión arterial secundaria Estudio dirigido Ecotomografía abdominal ( ) ( + ) Aldo / renina Tratamiento Hipertensión esencial Etiología Hipertensión esencial

53 Hospital Clínico Universidad de Chile HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Abril 2012 Dr. Walter Passalacqua Rivanera Sección de Nefrología